El documento habla sobre intoxicaciones en pediatría. Explica conceptos como intoxicación, tipos de intoxicaciones, manejo y antídotos. Describe la epidemiología, causas más comunes (medicamentos, productos del hogar, fitosanitarios), edad más frecuente (1-5 años) y vía de ingesta (87% digestiva). Explica los 4 pasos del manejo: evitar absorción, favorecer adsorción, facilitar eliminación y antagonizar el tóxico. También describe tratamientos específicos para intoxicaciones como acetaminofén,

1. Intoxicaciones en pediatría.

2. Objetivos
• 1. Conocer el concepto de intoxicación
• 2. Describir los diferentes tipos de intoxicación.
• 3. Explicar el manejo para las intoxicaciones
• 4. Saber sobre los diferentes antídotos
existentes para el tratamiento de algunas
intoxicaciones

3. Intoxicaciones:
Epidemiología
• De los intoxicados, sólo el 7% se hospitaliza.
• Causas:
- Accidental.
- Iatrogénica.
- Abuso de sustancias.
- Intento suicida.
87% por vía digestiva.

5. Intoxicaciones:
Epidemiología
• Edad más frecuente: entre 1 y 5 años.
• Sin predominio de sexo.
Causas más frecuentes:
1°) Medicamentos.
2°) Productos del hogar.
3°) Productos fitosanitarios.

6. Intoxicaciones:
Manejo.
• “Tratar al paciente y no al tóxico.”
1) ABC.
2) Identificar tóxico
- Anamnesis
- Examen físico (síndromes tóxicos)
3) Manejo general.
4) Terapia específica.

7. Intoxicaciones:
Identificación del tóxico.
• Anamnesis:
• Acceso a sustancias tóxicas.
• Presencia de fármacos en la casa.
• Vía de ingreso del tóxico.
• Cantidad ingerida.
• Tiempo desde la ingesta (alteraciones se
producen en general, 4 horas post ingesta)

8. Intoxicaciones:
Identificación del tóxico.
• Examen físico general:
• Evaluación neuro-cardio-pulmonar, piel y
determinación de síndromes tóxicos, por
ejemplo:
- Sd. Colinérgico: Organofosforados.
- Sd. Anticolinérgico: ATD tricíclicos.
• Examen de orofaringe (quemaduras,
residuos).

9. Hallazgos

10. Hallazgos

11. Intoxicaciones:
Manejo: Los 4 pasos
1) Evitar la absorción del tóxico.
2) Favorecer la adsorción del tóxico.
3) Facilitar la eliminación.
4) Antagonizar el tóxico.

12. Manejo de Intoxicaciones:
2) Favorecer adsorción del tóxico.
• Carbón activado:
• Se obtiene al someter al carbón vegetal a un flujo de
oxidantes y aire a alta T°, separando sus moléculas y
generando espacios donde se adsorberán los tóxicos.
• Se da a beber (o por SNG) una dosis de 1-3 gr/kg
disuelto en 2-4 mL de agua por gr de carbón.
Adsorción: adhesión de partículas de un gas o líquido en
la superficie de un sólido.
Absorción: penetración de una sustancia en la estructura
interna de un sólido o líquido, sin retenerse en la
superficie.

13. Tóxico
Gradiente de
concentración
Lumen intestinal Circulación enteral

14. Tóxico
Carbón activado
Gradiente de
concentración
Eliminación con las heces
(adicionar sulfato de Mg 250 mg/Kg, vo)
Lumen intestinal Circulación enteral

15. Manejo de Intoxicaciones:
4) Antagonizar el tóxico.
Tóxico Antagonista Dosis
Morfina o derivados Naloxona 0,03 ó 0.1-0.2 mg/kg IV
Benzodiazepinas Flumazenil 0,3 mg IV (máx 1mg IV)
Organos fosforados Pralidoxima.
Atropina
25-50 mg/kg IV en l5-20 min
0,02 mg/kg hasta atropinizar
Metahemoglobinemi
a (Anilinas, nitritos)
Azul de metileno 1 a 2 mg/kg IV
Warfarínicos
(Raticidas)
Vitamina K 0.5-10 mg/dosis IM, según
edad.
Paracetamol N acetilcisteína 140 mg/kg vo (dosis carga) y
luego 70 mg/kg vo c/4 h por
17 veces

16. INTOXICACION POR
ACETAMINOFEN
• Dosis terapéutica: 10 – 15 mg/kg/dosis c/4 – 6 h.
• Dosis tóxica: > 150 mg/kg/día en menores de 12 a.
• Niveles terapéuticos: 5 – 20 mcg/ml.
• Toxicidad por formación de metabolito activo:
NAPQI, que en condiciones normales es neutralizado
por el glutatión hepático y eliminado en orina; en
intoxicación este pasa al hepatocito donde produce
necrosis celular

17. Intoxicación con acetaminofen
Paracetamol
Citocromo
P450
Metabolito
tóxico
- (Niños< 6a:
4%)
Ac. Glucurónico o
Sulfato

18. NIVELES SERICOS
ACETAMINOFEN
• Niveles picos: 2 – 4 horas
• 150 – 199 mcg/ml Posible toxicidad.
• 200 – 299 mcg/ml Probable toxicidad.
• 300 mcg/ml Toxicidad

19. Nomograma de Rumack Mathew

20. ESTADIOS CLINICOS DE LA
INTOXICACION POR ACETAMINOFEN
• Estadío
• Tiempo tras ingesta
• Características
• I ó Inicial
• 0 – 24 horas
• Anorexia, náuseas, vómitos, malestar general, palidez, diaforesis.
• II ó
• Asintomático
• 24 – 48 horas
• Elevación de bilirrubinas, transaminasas, tiempo y valor de protrombina alterados.
• III ó Hepático
• 72 – 96 horas
• Insuficiencia hepática, coagulopatías, coma, hipoglicemia, convulsiones, anuria.
• IV ó Final
• 5 días – 2 sem
• Anemia hemolítica, pancreatitis, CID, sepsis, muerte en 7 – 10 días ó recuperación hepática.

21. Tratamiento:

22. INTOXICACION POR
ANTICOLINERGICOS
• Algunas drogas con actividad colinérgica son:
antihistamínicos, antipsicóticos, relajantes musculares,
antiespasmódicos, ATC.
• Causas: Ingesta suicida o Accidental.
• Mecanismo de acción: Antagonizan competitivamente
los efectos de la acetilcolina en los receptores
muscarínicos, periféricos y centrales.

23. TRATAMIENTO:
– ABC.
– Lavado gástrico, carbón activado y catárticos.
– Convulsiones: Diazepam ó Midazolam.
– Arritmias y taquicardia: Bicarbonato.
– Antídoto: Fisostigmina 0.02 mg/kg IV lento
c/20 min.
– Indicaciones: agitación, alucinaciones, arritmias SV,
inestabilidad hemodinámica, convulsiones.

24. VALPROATO
• SALES (Sodica,magnesica y amida)
• Sintomatología
• ESTUPOR,COMA HIPERTONIA,DEPRESION
RESPIRATORIA,TRANSAMINASAS
AUMENTADAS
• Tratamiento
• Sintomático y Diálisis G I

25. INTOXICACIÓN POR
BARBITURICOS.
• Ingesta excesiva de barbitúricos accidental,
intencional o iatrogénica.
• Usados como hipnóticos, sedantes, inducción de
anestesia, anticonvulsivantes.
• Estimulan la inhibición en la síntesis sináptica
mediada por el GABA causando depresión en la
actividad neuronal cerebral.

26. INTOXICACIONES POR
BARBITURICOS
• CLÍNICA: Confusión, mala coordinación,
coma, letargia, pupilas mióticas y fijas, nistagmo,
ataxia, lenguaje arrastrado.
• Dosis altas: hipotensión, miosis, hipotermia,
coma, depresión respiratoria y acidosis por
atelectasia.
• Niveles terapéuticos: 20 – 40 mgc/ml.
• Coma: 60 – 80 mcg/ml.
• Hipotensión severa: 150 – 200 mcg/ml.

27. INTOXICACIONES POR
BARBITURICOS
• INGRESO: Ingesta excesiva, depresión respiratoria,
shock, edema pulmonar, coma, intento suicida.
• TRATAMIENTO:
– Mantener VAP, ventilación y acceso venoso.
– Tratar el coma, hipotermia e hipotensión.
– Descontaminación GI: emesis, lavado gástrico, carbón
activado y catárticos.
– Aumentar eliminación: alcalinizar orina (fenobarbital)
– Hemoperfusión en intoxicación severa.

28. INTOXICACION POR
NARCOTICOS.
• Interactúan con receptores específicos en cerebro, tejidos periféricos e
intestino.
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
– Tríada clásica: miosis, coma, depresión respiratoria.
– Hipotermia, ausencia de peristaltismo, distensión abdominal, retención
urinaria.
– No hay miosis en Dextrometorfán.
– Hipotensión persistente en meperidina
• TRATAMIENTO:
– Reanimación y Estabilización.
– Soporte ventilatorio y cardiovascular.
– Lavado gástrico y carbón activado + catártico.
– Antídoto: Naloxona: 0.1-0.2 mg/K IV luego, 1-5 mcg/K/min.

29. INTOXICACION POR
SALICILATOS.
• Ingestión aguda > 150mg/kg dosis única
• Ingestión crónica > 100mg/kg/día x 3 días.
• Causas: ingestión de medicamentos que lleven
salicilatos: Acido acetilsalicílico, Metilsalicilato ó
Subsalicilato de bismuto.
• Niveles terapéuticos: 20 – 30 mg/dl.

30. INTOXICACION POR
SALICILATOS
• Intoxicación leve: 40 – 50 mg/dl.
• Intoxicación moderada: 60 – 80 mg/dl.
• Intoxicación severa: 80 – 100 mg/dl.
• Los niveles séricos se toman 6 horas post
ingestión.
• Exámenes de laboratorio:
– Niveles séricos de salicilatos 6 horas post.
– Hemograma, electrolitos, TPT, TP, GSA.

31. TRATAMIENTO:
– Soporte ventilatorio y cardiovascular.
– Descontaminación GI.
– Hidratación parenteral para corregir choque
– Corregir acidosis con Bicarbonato PH 7.5-8
– Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.
– Alcalinizar la orina para eliminar los salicilatos y
corrección de la acidosis es lo más importante.

32. INTOXICACION CON
FENOTIACINAS.
• Ingestión de fenotiacinas, butirofenonas y otras drogas
relacionadas.
• Antieméticos: metoclopramida, prometazina,
droperidol.
• Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina, flufenacina.
• Mecanismo de toxicidad: afectan el SNC y
cardiovascular principalmente.

33. TRATAMIENTO:
• ABC.
• Monitorizar signos vitales y EKG
• Tratar coma, convulsiones, hipertermia.
• No hay antídoto disponible.
• Reacciones distónicas: difenhidramina (Benadryl)
1-2 mg/kg EV. c/6horas, alivia los síntomas en min.
• Prolongación de QT: Bicarbonato 1-2 mEq/kg.
• Diálisis y hemoperfusión no son efectivas.

34. • INTOXICACIONES NO
MEDICAMENTOSAS

35. INTOXICACIÓN POR
CAUSTICOS
• Ingesta o contacto dérmico y ocular con ácidos o
álcalis.
• Ácidos: Coagulan las proteínas causando necrosis
Tisular
• Álcalis: Digieren y disuelven las proteínas,
produciendo Necrosis por licuefacción con riesgo de
perforación si la se localiza en el intestino.

36. INTOXICACIÓN POR
CAUSTICOS
• Cuadro Clínico:
– Contacto con ojos ó piel: dolor y ampollas locales, lagrimeo,
quemaduras graves, ceguera.
– Ingestión: dolor garganta, rechazo de la deglución,
quemaduras orales con disfagia, enrojecimiento, salivación,
vómitos.
– Puede haber daño esofágico sin tener daño oral.
– Las quemaduras esofágicas pueden producir estenosis al
cicatrizar que obliga a dilatación.
– Los ácidos causan cicatrices en píloro provocando
obstrucción gástrica.

37. INTOXICACIÓN POR
CAUSTICOS
• Tratamiento:
– Administrar liquidos parenterales
– Descontaminación dérmica y ocular.
– Vigilar estado respiratorio y circulatorio.
– Endoscopía temprana en 24-72 h a todo pte.
– Uso de esteroides controversial
– Interconsulta OTR y Oftamología.
– Contraindicado: emesis, lavado gastrico, carbon
activado.
– ATB no mejoran pronostico.

38. INTOXICACION POR
CLORINADOS
• Mecanismo de Toxicidad:
– Son venenos oxones que interfieren con la
transmisión del impulso nervioso cerebral
provocando cambios de conducta, depresión
respiratoria y de actividad muscular involuntaria
– Son altamente liposolubles.
– Al ser almacenados en tejido adiposo se prolonga la
duración de la toxicidad.

39. INTOXICACION POR
CLORINADOS.
• Tratamiento:
– Tratamiento de soporte y sintomático.
– Descontaminación dérmica: lavado de piel y cc.
– GI: lavado gástrico para ingesta reciente.
– No provocar vómito.
– Carbón activado y colestiramina 300-400 mg/Kg.
– Convulsiones: Diazepam ó Fenobarbital.
– Monitoreo con EKG.

40. INTOXICACION CON CARBAMATOS Y
ORGANOS FOSFORADOS
• Pesticidas en el comercio:
– Carbamatos: Baygón, Curater, Lannate
• TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE
COLINÉRGICA
1. Síndrome muscarínico, por estimulación
• parasimpática postganglionar
2. Síndrome nicotínico, por estimulación de
• la unión neuromuscular
3. Síndrome neurológico central, con fase
• inicial de estimulación y fase secundaria
• de depresión

41. TRATAMIENTO
• Administrar carbón activado
• Lavado gástrico
• ATROPINA
• NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
• Cada 5-10 min, hasta atropinización.
• PRALIDOXIMA
• NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V(org.fos)

43. RODENTICIDAS
• RODENTICIDAS. CLASIFICACIÓN
• RODENTICIDAS SINTÉTICOS ORGÁNICOS
• Compuestos anticoagulantes
• Warfarina
• Coumatetrail (Racumín)
• Difacinona
• Brodifacoum (Klerat)
• Clorofacinona (Ramucide)
• Difenacoum (Ratak)

44. RODENTICIDAS
ANTICOAGULANTESMECANISMO DE
ACCIÓN
• Depresión de la síntesis hepática de
sustancias esenciales para la
coagulación de la sangre
• Aumento de la permeabilidad capilar

45. RODENTICIDAS
ANTICOAGULANTES
-Epistaxis
-Hemorragia
gingival
-Hematomas
-Petequias
-Palidez
-Hematemesis
-Melena
-Hematuria

46. VITAMINA K1
• Niños menores de 12 años
• Dosis 5-10 mg/dosis Oral
• 1-5 mg/dosis S.C.

47. INTOXICACIÓN POR TEMPATE.
• Alcaloides: Aceite de ricino (catártico).
Ricina ó Ricinina (toxoalbúmina).

48. INTOXICACIÓN POR TEMPATE.
– Cuadro Clínico: GI: náuseas, vómitos continuos,
diarrea intensa, dolor ó cólicos abdominales,
deshidratación.
– SNC: depresión del SNC, cefalea, mareos, debilidad,
calambres, convulsiones, trastornos de conciencia.
– Tratamiento: Emesis + SNG.
– Lavado gástrico (clara de huevo).
– Hidratación adecuada, corregir DHE.

49. INTOXICACION POR
FLORIFUNDIA
• Datura stramonium.
• “Vuélvete loco”.
• Contiene alcaloides con propiedades
embriagantes.
• Hiosciamina y la Escopolamina.
• Usos contra tos convulsiva, asma, y curar
heridas.

50. INTOXICACION POR
FLORIFUNDIA
• Datura candida
• “Florifundia”
• Propiedades alucinógenas y narcóticas (se le
atribuyen a la flor).
• Debajo de la almohada induce el sueño.
• Las hojas se fuman.
• Uso como planta ornamental.

51. INTOXICACION POR
HUILIGÜISTE
• Karwinskia calderonii, humboldtiana
• Familia Rhamnaceae.
• Otros nombres:
– Anonillo, fruto de cabro (GU).
– Chancho, pimientillo (NI).

52. INTOXICACION POR
HUILIGUISTE
• Esta fruta contiene una toxina que destruye la capa de
mielina que recubre los nervios e impiden el
movimiento, lo que causa flacidez corporal repentina
que conduce a la muerte.
• Fruto produce polirradiculoneuritis toxica.
• Cuadro clínico parálisis flácida de inicio súbito, distal,
simétrica y ascendente.
• Mecanismo de Neurotoxicidad es similar al producido
por la toxina difterica.

53. INTOXICACIONES
ALIMENTARIAS.
• Presencia de síntomas gastrointestinales,
neurológicos y cutáneos que se presentan en
varios individuos simultáneamente, que han
ingerido un alimento en común.
• De acuerdo a su causa se dividen en:
– Toxinas bacterianas.
– Síndromes tóxicos relacionados con pescado y mariscos.
– Síndromes tóxicos relacionados con ingesta de plantas.

54. INTOXICACIONES POR
Staphylococus aureus.
• Causa 15% de todas las intoxicaciones alimentarias.
• Se caracteriza por: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea líquida,
postración.
• Se presenta 2-6 h después de la ingesta de un alimento contaminado.
• Hay fiebre en 10-25% de casos.
• La contaminación de alimentos se puede dar por contacto directo de un
portador asintomático o por leche obtenida de una vaca con mastitis.
• El Tratamiento es sintomático

55. INTOXICACION POR
CLOSTRIDIOS.
Agentes involucrados:
– Clostridium perfringes.
– Clostridium difficile.
– Clostridium botulinum.
• Se encuentran en carne cruda, salsas mal preparadas, alimentos
inadecuadamente enlatados, alimentos empacados al vacío.
• “Germen de las cafeterías”
• La intoxicación se presenta 7 – 16 h después de haber ingerido res o pollo,
salsas y caldos mal cocidos o sobrecalentados.
• El tratamiento es sintomático

56. BOTULISMO.
• Causado por Clostridium botulinum
• La intoxicación puede adquirir 3 formas:
– Ingestión de toxinas preformadas.
– Producción de toxinas en la luz intestinal después de la
esporulación.
– Absorción de toxinas por lesiones infectadas.
• Tratamiento:
– Hospitalización inmediata.
– Soporte vital: ABC.
– Administración temprana de antitoxina botulínica (primeras 48 horas).
– La antitoxina solo detiene el proceso, no hay regresión de la parálisis.
– La recuperación suele ser de 15 días a 3 sem.

57. SALMONELOSIS.
• Representa más del 50% de gastroenteritis de causa
bacteriana.
• Cuadro Clínico:
– Diarrea líquida mucoide, dolor abdominal, fiebre alta,
escalofríos, náuseas, vómitos, colitis, cefalea, malestar general.
• Tratamiento antibiótico:
– Ampicilina 200 mg/K/día c/6 h
– TMP/SMX 10-50 mg/K/día c/12 h
– Cloranfenicol 75 mg/K/día c/6 h
– Cefotaxima ó Ceftriaxona.

58. SHIGELOSIS.
• Período de incubación: 2-4 días.
• Cuadro Clínico:
– Dolor abdominal, fiebre intensa, escalofríos,
malestar, vómitos, anorexia, diarrea con sangre y
moco, dolor al defecar, convulsiones.
• La diarrea puede durar 1-2 sem sin tratamiento,
hay diarrea crónica en desnutridos.

59. SHIGELOSIS.
• Tratamiento:
– Corregir deshidratación y DHE.
– No usar inhibidores de motilidad intestinal.
– Enfermedad autolimitada; el uso de antibióticos en riesgo de
bacteremia:
• Ampicilina 100 mg/K/día c/6 h
• TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 5 días.
• Resistencia: Cefixima 8 mg/K/día c/12 h
Ceftriaxona 50 mg/K/día x 5 días.