Este documento presenta información sobre intoxicaciones en pediatría. La mayoría de las intoxicaciones ocurren en lactantes (43.7%). Se describen los mecanismos de exposición, el manejo de emergencia y el apoyo vital. También se detallan las estrategias de detoxificación como la inducción del vómito, lavado gástrico y diálisis. Finalmente, se discuten los síndromes tóxicos específicos y el tratamiento con antídotos para intoxicaciones como las benzodiacepinas y el paracetamol.

1. INTOXICACIONES EN
PEDIATRIA
Dr . Luis Mar t ín Her nández Mor a

3. Frecuencia de intoxicaciones por
grupo de edad
Grupo
No.
%
Recién nacidos
11
10.68
Lactantes
45
43.70
Preescolares
11
10.68
Escolares
13
12.62
Adolescentes
20
20.38
Se ignora
2
1.94
103
100
Total

4. Mecanismos de exposición.
• No accidental
– Abuso Infantil (Munchausen)
– Yatrogenia
• Accidental
• Autoadministrado
– Intento suicida
– Automedicación
– Adicciones
• Criminal

5. Manejo general del intoxicado.
Fases
• Manejo de emergencia
• Apoyo vital
• Detoxificación

6. Manejo de emergencia.
•
•
•
•
•
Retirar de la posible fuente de exposición.
Descontaminar.
Obtener evidencias para el diagnóstico.
Posición de “coma para traslado”.
Reanimación cardiopulmonar.

7. Apoyo vital
Evaluación clínica rápida.

8. Apoyo vital
• RCP BASICA:
– El ABC.
• RCP AVANZADA:
– Restitución de líquidos.
– Medicamentos.

9. Detoxificación.
• Prevenir la absorción del
tóxico o de sus
metabolitos activos.
• Incrementar su
excreción.
• Contrarrestar sus efectos
con el uso de antídotos y
antagonistas.

10. Prevenir la absorción del tóxico o de
sus metabolitos activos.
• Inducción del vómito.
– Jarabe de ipecacuana
• Lavado gástrico.
–
–
–
–
Decúbito lateral izq.
Sonda nasogástrica
Solución salina; 15 ml/kg/ciclo
Mejor si se realiza 4 hrs. después de la ingestión.
• Diálisis intestinal.
– Carbón activado 1 gr/kg/dosis en 30 a 120 ml. de sol.
salina cada 4 hrs. por 24 a 36 hrs.

11. Medidas para aumentar
la excreción de los tóxicos
• Diuresis forzada.
– Furosemide
– Acido etacrínico.
• Modificación del pH urinario.
– Si son ácidos débiles, alcalinizar con bicarbonato de
sodio 1-3 mEq/kg/día.
– Si son bases débiles, acidificar la orina 0.5 a 1 gr. de
ácido ascórbico por dosis.

12. Medidas para aumentar
la excreción de los tóxicos
• Catárticos.
– Lactulosa; en niños de 6 a 12 años, a dosis de
14 gr al día, dividido en 4 dosis, en niños de 1 a
5 años: 7 gr al día en 4 dosis y en menores de 1
año debe usarse 3,35 gr al día en cuatro dosis.
– Sulfato de magnesio. 250 mg/dosis en dos o
tres dosis
• Diálisis peritoneal y hemodiálisis

13. Medidas para aumentar
la excreción de los tóxicos
• Irrigación intestinal total: polietilenglicol (NULYTELY® ). La
dosis a utilizar es de 20 a 40 ml/Kg/hora, hasta eliminar un
efluente rectal claro. Usualmente lleva 4 hrs.
La velocidad máxima de infusión es de:
- 500 cc/hora desde los nueve meses hasta los seis años,
- 1000 cc/hora desde los seis a los doce años,
- 1500 cc/hora desde los doce años y adultos
Las indicaciones serían: píldoras de cobertura entérica,
preparaciones de liberación prolongada, o grandes
ingestiones de sustancias pobremente absorbidas por el
carbón activado (hierro, litio, plomo).

14. Síndromes tóxicos
Tóxico
Opiáceos
Colinérgicos
Cambios signos
vitales
Hipotensión
Bradicardia
Bradipnea
Hipotermia
Taquicardia
Pupilas
Miosis
Miosis
Hipo/hipertensión
Anticolinérgicos
Taquicardia
(antihistaminicos,
Midriasis
atropina, hongos) Arritmia
Hipertermia
SNC
Piel
Otros
Depresión
neurológica
Coma
Convulsiones
Depresión
neurológica
Coma
Convulsiones
Agitación
Delirio
Coma
Convulsiones
Sudorosa
Sialorrea
Lagrimeo
Polaquiuria
Diarrea
Vómitos
Fasciculaciones
Debilidad
Roja
Hipoperistalsis
Retención urinaria
Alt. visuales

15. Síndromes tóxicos
Tóxico
Cambios
signos vitales
Simpaticomiméticos
Hipertensión
(cocaína,
anfetaminas,
Taquicardia
metilxantinas,
Arritmias
efedrina, cafeína)
Pupilas
SNC
Midriasis
Agitación
Convulsiones
Alucinación
Fenotiacinas
Hipotensión
Taquicardia
Hipotermia
Miosis
Letargia
Coma
Convulsión
Sx. extrapiramidal
Barbitúricos
Hipnóticos
Etanol
Hipotensión
Bradipnea
Hipotermia
Miosis
Midriasis
Confusión
Coma
Ataxia
Piel
Sudorosa
Otros
Vómitos, dolor
abdominal

16. Tratamiento específico
con antídotos y antagonistas
TÓXICO
ANTÍDOTO
Flumazenil iv: 0.01 mg/Kg en 15 seg, se puede repetir. (Máx. 2 mg).
Benzodiacepinas
Anticolinérgicos:Atropina,
antidepresivos tricíclicos,
midriáticos oculares.
Fisostigmina iv: 0.5 mg lento, se puede repetir cada 5 minutos hasta
conseguir el efecto. (Máx. 2 mg).
Atropina iv: 0.02-0.05 mg/Kg/dosis, hasta atropinación.
Organofosforados
Pralidoxima iv: 25-50 mg/Kg. Velocidad máx: 10 mg/Kg/min
Naloxona iv, im, sc: 0.01-0.1 mg/Kg
Opiaceos
Paracetamol
N-acetilcisteina vo: 140 mg/Kg, continuar con 70 mg/Kg/dosis C/4 h. hasta
17 dosis.
Si se ha administrado carbón activado, dosis de carga 235 mg/Kg vo.

17. Tratamiento específico
con antídotos y antagonistas
TÓXICO
ANTÍDOTO
Fenotiacinas
Biperideno (Akineton) iv: 0.04-0.1mg/Kg/dosis. Se puede repetir a los 30
minutos. Otra alternativa es:
Difenhidramina iv ó im: 1-2 mg/Kg.
Hierro
Desferoxiamina iv: 15 mg/Kg/h. (Máx. día: 6 gr ó 80 mg/Kg).
Metahemoglobinizantes
Azul de metileno al 1%: 1-2 mg/Kg iv en 10 minutos diluído en glucosado
al 5%.
Monoxido de carbono
Oxígeno al 100%
Digoxina
•Digitalis Antidot iv: 1 amp =80 mg neutraliza 1mg de digoxina. K = 1.
•Digibinid iv: 1 amp = 40 mg neutraliza 0.6 mg de digoxina K = 0.6. (mg
ingeridos o inyectados) x F
•Nº de viales= ------------K
F = 0.8 para la digoxina oral y 1 para iv

18. Tratamiento específico
con antídotos y antagonistas
TÓXICO
ANTÍDOTO
Rodenticidas
Vitamina K iv ó im: 1 - 5 mg
Sulfonilureas
Octéotrido iv: 5 µgr/Kg.
Metanol
Etanol 10 ml/Kg al 10% en solución glucosada continuar 1.5 ml/Kg/h hasta
niveles 100ng/dl
Antagonistas Calcio
Cloruro Ca al 10% 0.2 ml/Kg I.V. Gluconato Ca al 10% 0.6 ml/Kg I.V.
Glucagon iv: 0.05 mg/Kg bolus, mantenimiento: 0.05 mg/Kg/h.
Cianuro
Hidroxicobalamina iv: 1,8 gr por cada 100 mg de cianuro,en perfusión
continua durante 10 minutos. (Máx: 4 gr). Se ha de administrar también
Tiosulfato pero no simultaneamente.
Hb / Tiosulfofato sódico al 25% iv
8 g 1,10ml/Kg
10 g 1,35ml/Kg
12 g 1,65ml/Kg
14 g 1,95ml/Kg

19. Intoxicación por paracetamol
• El acetaminofén (paracetamol), es un analgésicoantitérmico sin propiedades antiinflamatorias.
• Dosis tóxica 120 a 150 mg/kg .
• En niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg,
administradas en formas repetidas o bien, dosis
terapéuticas en niños con enfermedad hepática,
son capaces de producir intoxicaciones.

20. Intoxicación por paracetamol
• La producción del metabolito se incrementa lo que
causa depleción del glutation; cuando ésta es
menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al
hepatocito donde se une en forma covalente con
las macromoléculas dando como resultado final
necrosis celular
• Insuficiencia hepática complicada con
insuficiencia renal y miocarditis.

21. Intoxicación por paracetamol
• Anorexia, náuseas, vómitos, palidez de
tegumentos y sopor.
• En 24-72 horas hay dolor en área hepática,
hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados,
hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al
coma.
• Después de 72 horas, el coma es profundo, se
acompaña de convulsiones, depresión respiratoria,
agravamiento de la insuficiencia renal y pueden
presentarse signos de miocarditis.

22. Intoxicación por paracetamol
• Laboratorio: hiperbilirrubinemia, transaminasemia,
hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de
acidosis metabólica e hiperamonemia.
• ECG muestra trastornos de la conducción
• La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno
de los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de
las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor
pronóstico ya que si después de 72 horas se informan
cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de
sobrevida del paciente son en general menores a 10%.

23. Intoxicación por paracetamol
• Los valores de referencia son de 10 a 20
µg/ml, cifras superiores a 300 µg/ml a las
cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas,
sugieren daño hepático grave.

24. Intoxicación por paracetamol
• N-acetilcisteína
– Si se administra dentro de las primeras 12 horas que
siguen a la sobredosis, el daño orgánico se previene en
prácticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la
protección ocurre en 50%; después de las 48 horas sólo
sobreviven 10 a 20 % de los pacientes.
– Vía bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg, seguido de
70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis.

25. Intoxicación por antiinflamatorios
no esteroideos
• Inhibidores potentes de la síntesis de las
prostaglandinas: analgésicos, antitérmicos y
antiinflamatorios.

26. Intoxicación por AINE’s
Clasificación química
Ejemplos
1. Ácidos carboxílicos
a) Derivados del ácido arilalcanoico Ibuprofén, fenoprofén, flurbiprofén
b) Derivados carbo y heterocíclicos
del ácido acético
Ketoprofén, naproxén, suprofén,
diclofenaco, indometacina, sulindaco,
tolmetín
c) Derivados del ácido antranílico
Meclofenamato, ácido mefenámico, ácido
flufenámico
2. Ácidos enólicos
a) Derivados de las pirazolonas
Fenilbutazona, oxifenbutazona, aminopirina,
dipirona (metamizol), apazona
b) Derivados del oxicam
Piroxicam

27. Intoxicación por AINE’s
• Efectos colaterales a dosis terapéuticas.
–
–
–
–
–
–
Intolerancia gastrointestinal.
Retención de líquidos.
Insuficiencia renal aguda reversible.
Síndrome nefrótico.
Necrosis papilar.
Disfunción hepática.

28. Intoxicación por AINE’s
• Toxicidad aguda
– Irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en
los casos graves, coma y convulsiones.
– Sangrado digestivo es frecuente y es posible en
el sistema nervioso.
– Hipotermia y choque hipotermico.
• Tratamiento con medidas de sostén y
carbón activado.

29. Intoxicación por AINE’s
• Toxicidad crónica
– Depósitos corneales y neuritis óptica.
– Nefritris crónica y úlcera péptica.