1. INTOXICACIONES
COORDINADOR: DR. CARMONA.
MIP MONTERDE PERALTA REYNA.

2. DEFINICIÓN.
INTOXICACIÓN
Reacción del organismo a la entrada de
cualquier sustancia tóxica que causa lesión
o enfermedad y en ocasiones la muerte.
El grado de toxicidad varía según la edad,
sexo, estado nutricional, vías de
penetración y concentración del tóxico.

3. DEFINICIÓN
TÓXICO
Es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que
en una concentración determinada puede dañar a
los seres vivos.

4. EPIDEMIOLOGÍA.
Debajo de los 5 años de edad:
• Accidentales.
• – Habitualmente en el hogar.
• – De consulta casi-inmediata.
• – Los niños suelen estar asintomáticos.
• – El tóxico es conocido.

5. EPIDEMIOLOGÍA.
Adolescentes, cuyas intoxicaciones se distinguen por:
• Ser intencionales.
• Muchas veces, fuera del hogar.
• Consultar con tiempo de evolución más
prolongado.
• Generan síntomas con mucha frecuencia.

6. EPIDEMIOLOGÍA.
Los tóxicos varían en función de la edad y del tipo
de intoxicación.
FÁRMACOS (50%)
• Antitérmicos.
• Psicofármacos.
PRODUCTOS DEL HOGAR
• Cáusticos.
ETANOL MONÓXIDO DE CARBONO

7. VÍA DE ENTRADA.
Respiratoria Cutánea Digestiva Circulatoria

8. MANEJO INICIAL.
PRIMERA FASE:
• Soporte vital y estabilización.
SEGUNDA FASE:
• Identificación del tóxico.
• Realización pruebas complementarias.
• *Medidas de desintoxicación.
• PIEL, OJOS, GI.

9. ANAMNESIS.
1. Niño con exposición a tóxico conocido.
QUÉ TÓXICO (envase)
TIEMPO
VÍA DE CONTACTO
TRATAMIENTO EN CASA
DOSIS
* Sorbo niño de 3 años 5 ml.
10 a. = 10 ml SINTOMAS
Adolescentes = 15 ml.

10. ANAMNESIS.
2. Niño con exposición a tóxico, pero
desconocimiento.
• Síntomas, medicamentos en casa, tx recibidos.
3. Niño que por clínica se sospecha intoxicación.
• Olores anormales, convulsiones, alteración de
conciencia, acidosis o alcalosis metabólica,
arritmias, vómitos

11. ANAMNESIS.
EXPLORACIÓN FÍSICA. • Carboxihemoglobina
LABORATORIO. • Metahemoglobina.
• Hemograma. • Transaminasas
• Glucemia. • CPK
• Creatinina. ANALISIS
• Inograma. TOXICOLÓTICO
• Equilibrio ácido-base. • No es primordial*
• PCT
• Protrombina.
• ASPIRINA
• Osmolaridad.

13. USO DE LAVADO GI
INDICACIONES:
Antagonitas del Ca, Fe, Litio, alcoholes, sustancias
que puedan retrasar vaciado gástrico.
PROCEDIMIENTO/ DOSIS:
Trendelemburg, decúbito lateral izquierdo, SNG
mayor calibre.
50-100 ml SS niños pequeños
150-200 ml adolescentes. Extraer líquido hasta que
sea claro.

14. USO CARBÓN ACTIVADO

15. CARBÓN ACTIVADO
DOSIS.
• 1g/kg CA vía oral o por SNG c/ 1-6 H.
• Adolescentes y adultos 50-100 g
Contraindicaciones.
• Obstrucción gastrointestinal.
• Ingesta de cáusticos.

16. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN
• Analgésico y antipirético de uso universal
particularmente en la edad pediátrica.
• 1ª causa de intoxicación medicamentosa y de
insuficiencia hepática aguda.

17. FISIOPATOLOGÍA
• 1. Sulfatación.
Se encargan del fármaco
en 95%.
Metabolitos en orina.
• 2. Glucoronización.
INTOXICACIÓN, se saturan.
• 3. Oxidación microsomal citocromo P450.
N-acetil-p-
benzoquinoinamina
(NAPQI).

18. FISIOPATOLOGÍA
Metabolito hepatotóxico que en situaciones
normales, se conjuga con el GLUTATION,
eliminándose vía renal.
NAPQI 
GLUTATIÓN
Macromoléculas
AGOTADO
hepáticas.
Necrosis
centrolobulillar.

19. FISIOPATOLOGÍA

20. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN
• DT: 10-15 mg/kg/dosis (máx. 1g/d, 90 mg/kg/día ó 4
g/día).
• DOSIS POTENCIALMENTE TÓXICA:
Niño: 140 mg/kg.
Adolescente y adulto: 8 g.

21. CUADRO CLÍNICO.
FASE SINTOMATOLOGÍA ANALÍTICA.
I. 0 a 24 horas. Anorexia, nauseas, Normal.
vómitos, malestar
general, palidez,
diaforesis a partir de
las 6 horas de ingesta.
II. 24 a 48 hrs. Desaparecen los Hipertransaminemia,
síntomas anteriores y QUICK alargado,
se refiere asintomático hiperbilirrubinemia
o refiere dolor a la leve, elevación de
palpación en creatinina.
hipocondrio derecho.

22. CUADRO CLÍNICO.
FASE. SINTOMATOLOGÍA. ANALÍTICA.
III. 48 a 96 hrs. Anorexia, malestar, Picos analíticos de
náuseas y vómitos alteración hepática y
progresivos; inicio renal;
franco de síntomas de característcamente
IH y/o renal: gran
coagulopatía, hipertransaminemia
ictericia, alteraciones (hasta > 20,000 UI/L)
del nivel de
conciencia u
oligoanuria.
IV. 4 días a 2 semanas. Evolución progresiva Alteraciones
hacia el coma progresivas o
hepático y/o renal y normalización en
exitus o semanas.
autorresolución de la
sintomatología.

23. ACTITUD INICIAL Y TRATAMIENTO.
• ¿CUÁL ES LA POSIBLE DOSIS INGERIDA?
• ¿QUÉ TIEMPO HA TRANSCURRIDO
DESDE LA INGESTA?

25. Nomograma de
Rumack-Matthew.

26. N-ACETILCISTEÍNA.
INDICACIONES.
1. Ingesta aguda (< 8 hrs). Nomograma de Rumack-
Matthew, línea de posible hepatotoxicidad.
2. Ingesta aguda > 8 hrs a dosis tóxicas.
3. Ingesta aguda > 24 hrs, con detección de PCT en
sangre o signos clínicos o analíticos de afectación
hepática.
4. Ingesta aguda y desconocimiento de las horas y
niveles séricos PCT > 50µg/ml.

27. N-ACETILCISTEÍNA.
DOSIS. VÍA ORAL VÍA IV
150 mg/kg diluida en 200 ml SG 5%
140 mg/kg dosis carga oral.
a pasar en 1 hora.
70 mg/kg/4 h, total de 17 dosis (3 50 mg/kg en 500 ml SG5% en
días) bomba de infusión continua 4 h.
100 mh/kg 1000 ml SG5% en las
Repetir si vomita antes e 60 minutos.
siguientes 16 h.

28. INTOXICACIÓN POR
BENZODIAZEPINAS.
CLÍNICA. SINTOMATOLOGÍA
• Ataxia en 17% • Depende de la vida
• Alucinaciones. media de la
• Confusión. benzodiacepina.
• Agitación.
• Coma.

29. INTOXICACIÓN POR
BENZODIAZEPINAS.
Acción ultracorta (VM < 5 HRS)
Triazolam, midazolam, ketazolam. Acción larga
Acción corta (VM 5 a 20 H)
Alprazomal, bromacepam,
Diazepam.
loracepam.
Intermedia (20 a 40 H)
Clonacepam, cloracepato,
lormetacepam, lorprazolam.

30. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Analítica de sangre
Pacientes con tendencia a
• Gasometría hipoventilación.
• CC, Sat O2.
• Benzodiacepinas en orina
*PRUEBA CONFIRMATORIA*
Falsos negativos Clonazepam y lorazepam.

31. TRATAMIENTO.
Dosis tóxica: mayor de 5 veces dosis terapéutica.
• VÍA AÉRE PERMEABLE
• CARBÓN ACTIVADO  1-2 HRS.
FLUMAZENIL:
• Vía aérea.
• Soporte respiratorio. Ineficaces
• Circulación.
PREPARACIÓN: 0.1 mg/ml
NIÑOS 0.01 a 0.02 mg/kg IV
hasta acumular 1 mg de dosis
acumulada.

32. TRATAMIENTO
• Px asintomáticos  vigilar 4 hrs, si después siguen
igual alta.
• Manifestaciones clínicas  ingresados y
monitorizados.
• Flumazenil  esperar 6 horas antes del alta.

33. INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS.
Ácido inorgánico: compuesto de hidrógeno y uno o
más elementos que, cuando se disuelve en agua u
otro disolvente, disocia, produciendo iones
hidrógeno.
Los pH menor a 4 son los capaces de producir
daños.

34. ÁCIDOS MÁS COMUNES

35. INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS
• NECROSIS (coagulación proteica) +
• PÉRDIDA DE AGUA +
• FORMACIÓN DE ESCARA.
*ESTÓMAGO*

36. CUADRO CLÍNICO.
MÁS FRECUENTES
DOLOR DE
BOCA
DOLOR DE
GARGANTA
SALIVACIÓN
DISFAGIA

37. CUADRO CLÍNICO.
DISFONÍA Y ESTRIDOR  Afección de laringe, epiglotis
o hipofaringe.
ODINOFAGIA O DISFAGIA  Lesión localizada en
esófago.
EPIGASTRALGIAS, NÁUSEAS, HEMATEMESIS 
Estómago.
TAQUIPNEA, DISNEA, DOLOR TORÁCICO, ENFISEMA
SUBCUTÁNEO Y SHOCK  Perforación esofágica.

38. CUADRO CLÍNICO.
ERITEMA, EDEMA, VESÍCULAS  Piel.
IRRITACIÓN PERITONEAL  Perforación gástrica.

39. TRATAMIENTO.
IDENTIFICAR PRODUCTO.
CONOCER COMPONENTES.
CONCENTRACIÓN.
CANTIDAD INGERIDA.
TIEMPO EN CONTACTO.

40. TRATAMIENTO.
LABORATORIO.
• Hemograma, pruebas cruzadas y coagulación.
• pH, gases, ES.
• Urea y creatinina.
• pH producto (grave < 2)
• pH de saliva.
• Rx tórax y abdomen: neumonitis, mediastinitis,
perforación.

41. TRATAMIENTO.
• Endoscopía: > 24 HRS.
• Ayuno.
• NO USAR CARBON ACTIVADO.
• NO USAR PURGANTES: distensión gástrica,
meteorismo, vómitos).
• VACIADO GÁSTRICO CONTRAINDICADO.
• No hay antídotos específicos.

42. TRATAMIENTO.
• Exposición de piel y ojos: irrigación con agua o
suero fisiológico durante 15 minutos.
• Antibióticos si hay perforación o si hay
administración de corticoides.
AMPICILINA 200 mg/kg/día
RANITIDINA 4-8 mg/kg/día

43. INTOXICACIÓN POR
METOCLOPRAMIDA.
CUADRO CLÍNICO.
Somnolencia
Desorientación
Irritabilidad, agitación
Ataxia, reacciones extrapiramidales
Corea, convulsiones
Metahemoglobinemia (en niños) e hipertonía
muscular.

44. TRATAMIENTO.
BIPERIDENO.
Anticolinérgico de acción preferente sobre el sistema
nervioso central, con efectos vegetativos periféricos
más débiles que la atropina.
Dosis IV:
0,04-0,1 mg/kg lenta.
Se puede repetir la dosis a los 30 minutos.

45. BIBLIOGRAFÍA.
• 1. Manual de Intoxicaciones en pediatría. Santiago
M. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. 2ª
edición. España. 2008.
• 2. Manual Harriet Lane de Pediatría. Custer. Editoria
Mosby. 18ª edición. 2010.