1) El documento presenta información sobre intoxicaciones agudas, incluyendo definiciones, datos epidemiológicos de un estudio en España en 2006, y detalles sobre el manejo clínico de intoxicaciones por diferentes sustancias como paracetamol, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos e ISRS. 2) Los resultados del estudio mostraron que la mayoría de los pacientes acudieron a urgencias en menos de 4 horas y que cerca de un 60% fueron dados de alta en menos de 12 horas. 3) El manejo clínico incl

1. Paloma Cerezo Sánchez, R4 MFYC
UD Granada Norte-I. CS La Chana.

2. INTRODUCCIÓN
• Definición:
– Tóxico: toda sustancia que produce un efecto
perjudicial en las funciones del organismo. Casi
cualquier producto administrado mal o en exceso
puede comportarse como un tóxico.
– Intoxicación: Es la reacción del organismo a la
entrada de cualquier sustancia tóxica que causa
lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte.

3. Intoxicaciones agudas: perfil epidemiológico y clínico, y análisis de las
técnicas de descontaminación digestiva utilizadas en los servicios de
urgencias españoles en el año 2006 –Estudio HISPATOX
Emergencias 2008; 20: 15-26
Resultados:
• 2.245 casos, con una edad media de 35,77 años (ST 15,75) y una ligera
preponderancia del sexo masculino (59,6%).
• El 51,2% acudieron directamente al hospital y 1/3 se asistieron inicialmente por los
SEM.
• El 35,6% de los pacientes acudieron a urgencias <1h y el 78,2% <4h.
• Se realizó algún tipo de descontaminación digestiva en el 29,84%.
– Carbón a dosis única o repetidas (45,98%)
– Sondaje naso u orogástrico (45,22%).
• 58,84% fueron dados de alta directamente desde Urgencias antes de 12 horas. En
un 21,45% la observación se prolongó hasta las 24 horas.
• El 14,1% ingresaron (2,3% en UVI, 3,5% en planta convencional, 3,7% psiquiatría y
4,6% trasladados a otros centros).

4. Generalidades sobre intoxicación aguda (IA)
• La IA es una urgencia médica frecuente.
• El reconocimiento de una IA puede requerir un alto índice de sospecha
(clínica y laboratorio poco específicos)
• El diagnóstico se realiza por anamnesis al paciente/testigos o por pruebas
circunstanciales y se confirma por análisis específicos de muestras de
sangre y orina
• La determinación cuantitativa de un tóxico puede ser útil para escoger y
monitorizar la eficacia de la terapia, así como para establecer pronósticos
• Frecuentemente el tratamiento debe iniciarse antes de conocer los
resultados
• Vías de intoxicación: parenteral, respiratoria, digestiva, conjuntival,
cutánea.

5. MANEJO INTOXICACIÓN AGUDA
TRATAMIENTO DE SOPORTE
1. Evaluación inicial: estabilización paciente. ABCD
• Vía aérea: cuerpo extraño, secreciones, Guedel. IOT.
• Ventilación:
• Hipoventilación por F. sedantes, opiáceos.
• Hipoxemia por intoxicación CO, oxigenoterapia temprana.
• Distrés respiratorio: sospechar broncoaspiración.
• Circulación: hipotensión es frecuente en IA. O2, Trendelemburg y
cristaloides IV.
• Hipovolemia: vómitos, diarrea, disminución de ingesta.
• Disminución RPT: bloqueantes alfa, fenotiazidas.
• Disminución contractilidad cardíaca: barbitúricos, antidepresivos tricíclicos.
• Alteraciones del ritmo cardíaco: betabloqueantes, antagonistas calcio.
• SNC: evaluar Glasgow y focalidad.
PCR!!!

6. • Glucosa + Tiamina+ Antídotos
“reanimadores” flumazenilo o naloxona
(doble papel: diagnóstico y terapéutico).
• Otras urgencias vitales: convulsiones, edema
cerebral, agitación y delirio
• De las complicaciones: Aspiración, neumonía,
EAP, SDRA. Hipovolemia. Arritmias.
Desequilibrios metabólicos y electrolíticos.
Hipotermia

7. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
A. Disminución absorción.
B. Eliminación del tóxico.
C. Antídotos
Historia clínica:
Anamnesis.
Exploración Física.
Pruebas complementarias.

8. A) Disminución de la absorción
Depende de la vía de entrada
 Cutánea: retirar ropa, lavado de la piel (en
caústicos, irrigación continua con agua
durante 20 min)
 Gases: retirada del ambiente tóxico
 Oral: vaciado gástrico y administración de
absorbentes y catárticos.

9. 1. Vaciado Gástrico
• Máxima efectividad: antes de 1 hora (3 h o más
dependiendo del tóxico, de la presentación del
fármaco o de shock)
• Métodos:
 Émesis (ipecacuana o apomorfina). No en
disminución de conciencia, alteraciones de
deglución, transtornos hemodinámicos
importantes, caústicos o derivados del petróleo.
 Lavado. Proteger vía aérea (intubación o
Trendelemburg). Sonda gruesa, 300 ml agua tibia.
No en lesiones gastroesofágicas o en derivados
del petróleo o caústicos

10. 2. Absorbentes
• Carbón activado en forma de suspensión acuosa
• Contraindicaciones: caústicos, cianuro, Fe, metanol,
etanol, etilenglicol, litio y derivados del petróleo
• Se asocia a catárticos.
3. Catárticos
• Sulfato magnésico
• Hidróxido magnésico
• Sorbitol

11. B) Aumento de la eliminación
Diuresis Forzada: aumento de la filtración glomerular
(volumen) y disminución de la reabsorción tubular (pH):
 Contraindicaciones absolutas/relativas: insuficiencia renal aguda
o crónica, edema cerebral, edema pulmonar, hipotensión/shock
con oligoanuria, y mioglobinuria (esta última, cuando se
practicaba la diuresis forzada ácida).
 Modalidades: diuresis forzada neutra (DFN), diuresis forzada
alcalina (DFAl), diuresis forzada ácida (DFA) y diuresis alcalina
(DAl).
Depuración Extrarrenal: paciente de alto riesgo, tóxico
muy específico.
 Hemodiálisis/Diálisis peritoneal.

12. 1. ANALGÉSICOS: Paracetamol.
2. FÁRMACOS PSICOACTIVOS:
1. Benzodiacepinas.
2. Antidepresivos tricíclicos.
3. ISRS
4. Litio
3. FÁRMACOS CARDIOACTIVOS:
1. Digoxina
2. Betabloqueantes
3. Antagonistas calcio

13. PARACETAMOL
• Dosis tóxica: 150 mg/kg. Cmáx: 4h
• Antídoto: NAC (N-Acetilcisteina).
• Hallazgos clínicos.
– F.pre-lesional (<24h): malestar, naúseas…
– Inicio daño hepático (24h): dolor HD.
– Daño hepático masivo (3-4días): fallo hepático fulminante(encefalopatía,
coma y coagulopatía)
– Periodo recuperación: normalización TSM 5-7 días, recuperación histológica
meses.
• Evaluar riesgo hepatotoxicidad: hora ingesta y dosis.
– Pruebas función hepática y [PAR] a las 4h.
– Inicio tratamiento NAC: normograma de Rumack-Mathew.
• Todos los pacientes con intoxicación documentada paracetamol: Ingreso.

14. Iniciar tratamiento con NAC (en las
primeras 8h tras ingesta), vía oral
o intravenosa. Cuando el paciente
se presenta más tarde, comenzar
NAC lo antes posible.
Oral (boca o sonda):
• 140 mg/kg inicialmente.
• Seguir con 70 mg/kg cada 4 horas
durante 72 horas. (total 17 dosis).
Intravenosa: ¡Puede haber
reacciones alérgicas a NAC!
• 150 mg/kg. en suero glucosado al
5% a pasar en 1 hora
• 50 mg/kg. a pasar en 4 horas
• 100 mg/kg. a pasar en 16 horas
Si hay hepatotoxicidad ⇒ NAC
independientemente de tiempo
transcurrido.

15. BENZODIACEPINAS
• Causa frecuente de IA. Grave si coingesta de otros fármacos o de alcohol.
• Único órgano diana: el SNC. La complicación más grave es la broncoaspiración.
• Se absorben rápidamente vía digestiva. Evacuación gástrica en casos graves es eficaz antes
de 1-2 horas tras la ingesta
• Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg).
– Indicado en riesgo de broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión
respiratoria y como diagnostico diferente de otras intoxicaciones.
– Inicialmente bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de 0,25mg).
– Si es necesario administraremos en perfusión: Inicialmente 2 mg (4 viales de 0,5 mg
cada 6 horas) y revaluar a las tres horas.
– La duración dependerá de la situación clínica del paciente.
• Contraindicación absoluta: convulsiones.
• Contraindicaciones relativas: epilepsia previa y la coingesta de pro-convulsivantes como
antidepresivos triciclicos.
• Requieren observación de urgencias. Si está asintomático a las seis horas se dará el alta. Si se
ha administrado flumacenil en bolo, prolongar la observación 3 horas. Si se ha administrado
en perfusión prolongar la observación 6 horas, sobre todo con BZD de vida media larga.
• Antes del alta valorar consulta a psiquiatría si la intoxicación ha sido voluntaria

16. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
• Se absorben bien vía oral, son liposolubles, amplio VD y Vm larga.
• Metabolizan en el hígado y se eliminan por bilis. Tienen circulación
enterohepática.
• Dosis tóxica adultos 0,5 gr. Dosis letal adultos 1,5 gr.
• Produce alteraciones neurológicas:
– Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones.
– Coma es superficial y no se produce depresión respiratoria si no está asociado a otros
fármacos.
• Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos:
– Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria,
hiperactividad psicomotriz.
• Síntomas cardiacos: Determinan la gravedad del cuadro.
– Indicador de cardiotoxicidad es el QRS, cuanto más ancho (>0,10 seg) más gravedad.
– Se pueden producir arritmias graves, fundamentalmente ventriculares, shock
cardiogénico y parada cardiaca.
• El análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad.
• ECG al principio y a las 4 horas. Monitorizar ritmo cardíaco
• OJO: electrolitos y equilibrio ácido-base.

17. • Intoxicación leve: síndrome anticolinérgico [sequedad de boca, visión borrosa,
midriasis, confusión, somnolencia, agitación, RAO, hipertermia, hiperreflexia
(Babinski) e HTA].
• Intoxicación moderada o grave: alteraciones cardiovasculares a las 12 h de la
ingesta:
– Bloqueo canales del sodio + bloqueo receptores -adrenérgicos + inhibición recaptación
NOR + efectos anticolinérgicos: hipotensión, shock cardiogénico, arritmias, convulsiones
(maprotilina) y coma.
– Aparición convulsiones, coma y parada cardiaca asociado a:
• Onda R > 3 mm aVR (mejor predictor toxicidad).
• Duración QRS (> 0.16 sg).
– Concentraciones plasmáticas > 1000 μg/L.
– Alteraciones "quinidina-like": retardo conducción miocárdica y prolongación intervalos
PR, QRS y QT:
• Ensanchamiento QRS marcador gravedad . No existe correlación entre anchura QRS y
niveles plasmáticos: > 0.10 seg.
• Alteraciones repolarización: depresión ST e inversión T.
• Síndrome Brugada: BRD + ST en precordiales D (V1-2-3)
• Intoxicaciones graves predomina depresión SNC y miocardio, hipotensión,
arritmias y convulsiones

19. Alteraciones cardiovasculares.
• Bicarbonato sódico.
• Aportar glucosa 5% (500ml/6horas).
• Contraindicados antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida,
Propafenona, Flecainida).
• TQ sinusal por efecto anticolinérgico no requiere tratamiento casi nunca. Si FC>160
lpm, con repercusión hemodinámica administrar Propanolol 1-2 mg i.v.
• Alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico 1/6
molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50).
• Si hay QT largo: Sulfato de Magnesio, para prevenir arritmias ventriculares.
Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como
noradrenalina. Las de efecto β (dopamina) pueden gravar el shock y las arritmias.
Convulsiones: benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado con el
uso de flumazenil y fisostigmina que pueden desencadenarlas). La alcalinización
las previene.
Si PCR: reanimación prolongada. Bicarbonato 1 molar bolo IV.
La fisostigmina no está indicada para tratar los efectos anticolinérgicos de los
tricíclicos porque puede agravar cardiotoxicidad y crisis convulsivas.

20. ISRS
• Muy seguros. Dosis tóxicas: >600 mg
• Evaluación diagnóstica: moderada depresión del nivel de conciencia y
convulsiones. Asintomático.
• Síndrome serotoninérgico, que puede tener manifestaciones:
- Leves. Temblor, cefaleas, náuseas, vómitos, confusión o incoordinación,
con sudoración y midriasis.
- Moderadas. Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación a la
mancha, nistagmus, taquicardia e hipertensión arterial
- Graves: Trastornos ECG, castañeo de dientes, rigidez muscular
(mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma.
• Síntomas de alarma son el temblor y la hipertermia

21. LITIO
• Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg. Intoxicación crónica más frecuente.
• Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, y diarrea.
• Síntomas neurológicos: temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos,
hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria
(moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma (graves o muy graves).
• Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal,
bloqueos, arritmias ventriculares.
• Pruebas complementarias: HG, BQ, coagulación, GSA basal, sedimento de orina,
ECG y niveles de litio en sangre (determinación inicial y otra a las 12 h de la ingesta
o de la última toma terapéutica).
• Lavado gástrico: Si ingesta <4h. No está indicados ni el carbón activado ni los
catárticos, salvo que se trate de ingesta mixta.
• Sueroterapia (SSF) para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica.
• Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, precoz, si está indicada y debe
prolongarse de 8 a 10 horas y realizar controles posteriores de litemia.

22. Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio.
• Intoxicados con signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones)
independientemente de la litemia.
• Intoxicación leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda
independientemente de la litemia.
• Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l
• Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l
• Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.

23. DIGOXINA
• Síntomas intoxicación:
– Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
– Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y
auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones
– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia.
– Cardíacas: arritmias o bloqueo de la conducción, BQ son tan frecuentes como TQ.
• Intoxicación crónica: insidioso, alta mortalidad, favorecida por la enfermedad
cardiaca de base. Se asocia a potasio normal o bajo de base. Es más frecuente en
pacientes ancianos y a menudo hay que utilizar fragmentos Fab como tratamiento.
• Intoxicación aguda: mortalidad más baja, jóvenes. La ausencia de cardiopatía
disminuye la morbimortalidad y a menudo no va a precisar tratamiento con Fab.
Se asocia a potasio normal o elevado.
• Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina.
• (Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis)
• Dosis letal 2-10 mg.

24. A) Tratamiento sintomático:
• Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina o marcapasos provisional
• Arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (Antiarrítmicos Ia contraindicados).
• Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o hipopotasemia). Calcio contraindicado.
B) Tratamiento específico
- Lavado gástrica en la 1ªh postingesta, carbón activado si no hay vómitos
- Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina.
C) ANTIDOTO: Ac antidigital (80 mg/ampolla), disponibilidad es escasa (alto precio y
caducidad).
• Factores que apoyan su administración son:
– >70 años,
– potasio> 6 mg/l,
– digoxinemia >15 ng/ml,
– I. Renal
– Enfermedad cardiaca previa avanzada y grave.
• Administración:
– Respuesta inicial a los 60 minutos, completa a las 4 horas.
– Repetir a las 4 horas si la respuesta ha sido parcial.
– Si no hay respuesta: mala indicación, arritmia de otro origen o situación cardiológica previa en
fase de insuficiencia refractaria.

25. BETABLOQUEANTES
• Absorción rápida (síntomas 1h postingesta) y su Vd y unión a proteínas es variable.
• Evaluación diagnostica.
– Hipertensión y bradicardia. Bloqueos AV.
– Broncoespasmo.
– EAP .
– Hipoglucemia.
• Actitud terapéutica en urgencias
– Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar atropina previa al
lavado para no agravar la bradicardia por efecto vagal). Carbón activado: administrar
dosis repetidas
– Glucagón: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración de la conducción.
Dosis inicial 0.1 mg/kg IV en 3 minutos, seguido de perfusión 0.07mg/kg/hora, máximo
10 viales en el adulto. Si no hay respuesta usar adrenalina 1μg/kg/min o Dopamina.
– Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital.
– Si hay hipoglucemia: S. Glucosado 5%
• Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol
• Intoxicación por β-bloqueantes requieren observación de urgencias durante 24h (sotalol 48h)

26. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
• Inhibición de la entrada de calcio y sodio en la célula, afectando a la conducción sino-
auricular y A-V, también producen vasodilatación.
• Evaluación diagnóstica:
– Toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I. cardiaca, hipotensión, shock.
– Alteraciones del SNC: convulsiones, confusión y coma e hiperglucemia.
• Actitud terapeútica en urgecias:
– Evacuación gástrica 4-6 horas de la ingesta. Carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los
eméticos están contraindicados.
– Las técnicas de depuración renal o extrarrenal no son útiles.
– Pruebas complementarias: análisis de glucosa y electrolitos . ECG.
• Antídoto : sales de calcio (gluconato y cloruro), respuesta real es pobre.
• Hipotensión y shock: agonistas α (Dopa, norepinefrina…). Glucagón, 4-animopiridina, balón
de contrapulsación…
• Trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos (2ª opción)
• Atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3
mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-10 minutos y después infusión 5-10
ml/hora.
• Requiere observación en Urgencias.