SALUD

1. Isquemia Mesentérica
Aguda
DR. ORLANDO WILSON AGUILAR QUISPE
RESIDENTE DE CIRUGÍA GENERAL
HOSITAL ROBERTO GALINDO TERAN

2. ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
Infarto intestinal Evento final en la evolución de patología medico quirúrgica
compromete la circulación visceral
Difusa
Local

3. Anatomia

4. Isquemia intestinal
 Daño isquémico al intestino ocurre cuando flujo sanguíneo mesentérico
disminuye la entrega de oxigeno y nutrientes no se puede mantener el
metabolismo oxidativo,
 La integridad de la celular se compromete ocurre infarto y muerte celular
 Flujo sanguíneo intestinal en TG comprometida por : IM
no oclusiva generalizada
oclusiva ( embolia, aterosclerosis y lesión ateroesclerótica)

5. FACTORES DE RE RIESGO
* fibrilación/aleteo auricular
* infarto agudo de miocardio reciente
* hipovolemia o hipotensión (sepsis)
* trastornos de la coagulación o neoplasias malignas
* hipertensión portal / cirrosis
*Medicamentos - Bloqueadores beta-vasopresina-digitálica

6. Clasificación
Se clasifica :
EMBOLA ARTERIAL
• TRMBOSIS ARTERIAL
• TROMBOSIS VENOSA
• VASO ESPAMO
IMA

7. Clasificación
ISQUEMIA MESENTERICA
CRONICA
Consecuencia funcional de un
proceso ateroesclerótico de larga
evolución que afecta menos de
los tres vasos mesentericos

8. fisiopatologia
Interrupción aguda del flujo sanguíneo al intestino Causas:
Arterial oclusivo
* embolia {40-50%}: fibrilación auricular o endocarditis (SMA más comúnmente involucrado)
* trombosis { 20-40% } : aterosclerosis
* Obstrucción mecánica: estrangulación, tumor
Arterial no oclusivo :
hipoperfusión (estados de bajo flujo, hipotensión, sepsis o insuficiencia cardíaca con vasoconstricción
mesentérica difusa) ( IMA más comúnmente involucrado )
Venoso :
* Trombosis venosa mesentérica { 10% }

9. Fisiopatología
La isquemia intestinal progresará transmuralmente de la mucosa a la serosa.
• Si se continua la isquemia producirá daño endotelial.
• Se incrementará la vulnerabilidad a la lesión por enzimas lisosomales y digestivas
produciendo translocación bacteriana.
• Las toxinas bacterianas y de la degradación intestinal se vertiran a la cirulacion portal.
• Acidosis, choque y franca sepsis, falla organica.

10. Clínica
* tríada clínica de {aparición repentina de dolor abdominal, diarrea y
vómitos}
* dolor abdominal difuso, fuera de proporción con el examen físico.
* sangrado rectal macroscópico

11. Clinica
dolor abdominal postprandial, 15-20 minutos después de la ingesta de alimentos
(debido al "robo gástrico" que desvía el flujo sanguíneo del intestino) y el dolor disminuye
1-2 horas después de la comida.
* miedo a comer comidas abundantes
*malabsorción
* pérdida de peso

12. Clinica
Isquemia crónica. { angina abdominal}
* * más comúnmente causada por aterosclerosis celíaca y SMA y
los síntomas son poco probables a menos que al menos dos
vasos estén involucrados.

13. “
”
Diagnostico
LABORATORIO
• Biometría hemática: leucocitosis.
• Perfil de coagulación
• Deshidrogenasa láctica /fosfatasa alcalina: fam. De enzimas seromusculares– marcadores.
• Amilasa sérica: elevada.

14. Imagen:
Radiografía: aire extraperitoneal.
• T.A.C.: engrosamiento
• Angiografía mesentérica.

15. Diagnostico por imagen

17. tratamiento

19. TRATAMIENTO QUIRURGIGO

20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

21. Gracias