Este documento describe varias anomalías del desarrollo intestinal como atresia, divertículo de Meckel y onfalocele. También describe enfermedades como la enfermedad de Hirschsprung, que causa megacolon congénito debido a la falta de células ganglionares. Otras condiciones descritas incluyen isquemia intestinal, hemorroides, diverticulosis, obstrucción intestinal, enterocolitis infecciosa y síndromes de mala absorción. Finalmente, se describen las enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermed

2. ANOMALÍAS DEL
DESARROLLO
• Atresia
• Divertículo de merckel: fallo de la involución del conducto
onfalomesenterico, dejando una protrusión tubular ciega de hasta
5 a 6 cm.
• Onfalocele: defecto congénito de la musculatura abdominal
periumblical
• Mal rotación del intestino en desarrollo

3. Enfermedad de hirschsprung:
megacolon congénito
• Distención del colon a mas de 6 o 7 cm de diámetro, puede
ser congénito o adquirido
• El megacolon congénito tiene lugar cuando durante el
desarrollo la migración de células neurales desde la cresta a lo
largo del tracto alimentario, se detiene en algún punto antes
de alcanzar el ano. Se forma un segmento aganglionico que
carece de un plexo submucoso de Meissner, esto produce
obstrucción funcional y distención progresiva al segmento
afectado

4. Morfología
Lesión critica, falta de células ganglionares y de ganglios en la pared muscular del
segmento afectado. Este segmento no esta distendido. Es el mas proximal el que
sufre la dilatación.
Características clínicas
Hay un retraso en el paso inicial del meconio, seguida de vomito en las primeras
48-72 hrs.
1.-El megacolon adquirido puede ser el resultado de enfermedad de Chagas, en
la que los tripanosomas destruyen los plexos
2.-Obstruccion orgánica del intestino por una neoplasia o estenosis

5. Trastornos vasculares
• Enfermedad intestinal isquémica
Pueden estar restringidas al ID, IG, o ambos, dependiendo de los
vasos implicados.
La oclusión aguda de alguno de los 3 troncos importantes de
riego puede dar lugar a infartos extensos del intestino.
Las lesiones de arterias finales que penetran a la pared del
intestino produce lesiones isquémicas pequeñas, la gravedad
de la lesión varia desde un infarto transmural hasta un infarto
mural de la mucosa

6. Casi siempre el infarto transmural esta causado por la oclusión aguda
de una arteria mesentérica principal. El infarto mural es el
resultado de hipoperfusion fisiológica y puede ser agudo y crónico.

7. • Características clínicas
Las lesiones transmurales existen un comienzo subito de dolor y
se acompaña con una diarrea sanguinolenta, la tas de
mortalidad es del 90%.
La isquemia mural puede aparecer solo como una distensión
abdominal o hemorragia GI acompañada por un dolor
intestinal o malestar

8. Hemorroides
Dilataciones varicosas de los plexos venosos de la mucosa anal y
perianal. Después de los 50 años y se desarrollan en cuadros
de presión venosa persistentemente elevada ejercida en el
plexo hemorroidal.
Las condiciones predisponentes habituales es un cuadro de
estreñimiento crónico y la estasia venosa del embarazo

9. Las varicosidades en las venas hemorroidales superior y media por
encima de la línea anorrectal están cubiertas por la mucosa rectal
(hemorroides internas). Las que aparecen por debajo de esta línea
representan dilataciones del plexo hemorroidal inferior y están
recubiertas por mucosa anal (hemorroides externas).

10. Diverticulosis del colon
Es una bolsa ciega que se comunica con la luz del intestino, casi
todos son adquiridos y carecen de muscular propia. Ocurren
en cualquier sitio del tracto GI, siendo mas frecuente en el
colon.
El colon esta cubierto por el musculo longitudinal externo
ensamblado por 3 bandas equidistantes (Taeniaes coli). Se
crean defectos focales en la pared muscular en la que los
vasos rectos arteriales penetran en la capa muscular circular
interna. Las laminas de TC que acompañan estas vasos
penetrantes proporcionan zonas importantes de herniación.

11. Obstrucción intestinal
El intestino delgado es el mas afectado.
• bridas intestinales
• Invaginación
• Hernias
• Vólvulo

12. Enterocolitis (Enfermedades diarreicas)
Definición:
•Aumento en la masa de heces
•Frecuencia de las deposiciones
•Contenido liquido en heces
Tipos de diarrea:
-Diarrea secretora
-Diarrea osmótica
-Diarrea exudativa
-Diarrea por mala absorción
-Diarrea por motilidad alterada

13. Enterocolitis infecciosa
Agentes mas comunes:
-Rotavirus
-Calcivirus
-E. coli enterotóxica
Gastroenteritis vírica
Destruye las células del ID y su función de absorción.
•Rotavirus: Responsable de 130 millones de casos estimados y 0.9 millones de
muertes por año
•Calcivirus (particularmente el virus de Norwalk)
•Subtipos de adenovirus (Ad40 y Ad41) y astrovirus

14. Enterocolitis bacteriana
Mecanismos de la enfermedad
•Ingestión de toxinas preformadas
•Infección por organismos toxigénicos
•Infección por mecanismos enteroinvasivos
La replicación bacteriana en el intestino depende:
1.La capacidad de adherirse a las células epiteliales de la
mucosa
2.La capacidad de elaborar enterotoxinas
3.La capacidad de invasión

15. • Ingestión de toxinas preformadas:
Síntomas en cuestión de horas
Diarrea explosiva y distres abdominal agudo
La ingestión de neurotoxinas pueden producir insuficiencia
respiratoria rápida y mortal.
• Infección con patógenos entéricos
Varia dependiendo el periodo de incubación
Diarrea y deshidratación o disentería
-la diarrea del viajero ocurre tras la ingestión de alimento o
agua contaminada, comienza abruptamente y cede en 2 a 3
días
• Infección insidiosa
Los organismos enteroinvasivos (Yersinia y Mycobacterium)
pueden simular el comienzo agudo de una enfermedad
intestinal inflamatoria idiopática.

16. Infección por protozoos
Entamoeba hystolitica
Protozoario productor de disentería
Invaden las criptas de las glándulas del colon
Se extiende en abanico para crear una ulcera
40% de las personas con disentería amebiana poseen
abscesos hepáticos,
también se pueden encontrar en pulmón, riñones e
incluso cerebro.

17. Giardia lamblia
Se unen a la mucosa del ID
pero no la invaden
Causa diarrea por mala
absorción
Criptosporidiosis
20% de todos los casos de
diarrea en niños en paises en
desarrollo
Complicación mortal del SIDA

18. Síndromes de mala absorción
Absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles y
otras, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos y
minerales, y agua
Presentación Habitual: Diarrea crónica
Es el resultado de la alteración de una de las siguientes
funciones digestivas normales:
-Digestión intraluminal
-Absorción mucosa
-Aporte de nutriente

19. • Alteraciones en la digestión intraluminal
Diarrea osmótica por los nutrientes no digeridos
Esteatorrea por acción inadecuada de las lipasas pancreáticas
o solubilización de la grasa por la bilis hepática secretada en
la luz intestinal.
Causas frecuentes:
-Insuficiencia pancreática asociada con alcoholismo
-Enfermedad de Crohn
-Sobrecrecimiento de bacterias intestinales

20. • Alteración en la absorción por la mucosa
--Intolerancia a la lactosa
Deficiencia de disacaridasa (lactasa)
--Abetalipoproteinemia
Hace que el epitelio sea incapaz de transportar lípidos
--Enfermedad celiaca (enteropatía sensible al gluten)
Reducción del área de absorción intestinal
--Esprue tropical
Sin agente causal especifico, los cambios varían desde casi la
normalidad a enteritis difusa grave sin aplanamiento
--Enfermedad de Whipple
Causada por Tropheryma whippelii

21. Características clínicas:
Deposición de heces anormalmente voluminosas, espumosas,
grasientas, amarillas o grises, acompañadas con perdida de
peso, anorexia, distensión abdominal, borborigmos y flato, y
cansancio muscular.
Sistemas afectados
•Hematopoyético
Anemia por déficit de Fe, B12; hemorragia por déficit de vit K
•Musculoesquelético
Osteopenia y tetania por déficit de Ca, Mg, vit D y proteínas.

22. • Endocrino
Amenorrea, impotencia e infertilidad por malnutrición
generalizada; hiperparatiroidismo por déficit prolongado
de Ca y vit D
• Piel
Purpura y petequias por déficit de vit K; edema por déficit
de proteínas; dermatitis e hiperqueratosis por déficit de
vit A, Zn, ácidos grasos esenciales y niacina; mucositis por
deficiencias vitamínicas
• Nervioso
Neuropatía periférica por déficit de vit A y B12

23. Enfermedad inflamatoria intestinal
Son el resultado de una respuesta inmunitaria local anómala
contra la flora normal del intestino, y contra algunos
autoantígenos, en individuos genéticamente susceptibles
-Enfermedad de Crohn
-Colitis ulcerosa

24. Etiología y patogenia
El intestino normal es un estado mantenido de inflamación
«fisiológica»
Equilibrio dinámico entre:
1)Factores que activan la respuesta inmunitaria del huésped.
2)Defensas del huésped que modulan la inflamación y
mantienen la integridad de la mucosa.

25. Predisposición genética
Se ha ligado a alelos del MHC-II
•Colitis ulcerosa – HLA-DRB1
•Enfermedad de Crohn – HLA-DR7 y DQ4 en el 30% de los
casos
NOD2 (o CARD15) esta mutado el 25% de pacientes con
enfermedad de Crohn
La forma mutada del gen receptor IL-23 (IL-23R)

26. Factores inmunológicos
•Los agentes dañinos primarios parecen ser las CD4+
•En enfermedad de Crohn es el resultado de una reacción de
hipersensibilidad retardada crónica por LT CD4+ «Th17»
•En colitis ulcerosa puede no haber respuesta predominante
de LT
•El TNF puede desempeñar una función patogénica en la
enfermedad de Crohn

27. Factores microbianos
Las localizaciones afectadas por EII están inundadas de
bacterias.
La EII es un grupo heterogéneo de enfermedades
caracterizadas por una respuesta inmunitaria exagerada y
destructiva en la mucosa.
La lesión tisular en la EII es probable que se inicie por diversos
caminos genéticos e inmunológicas que se modifican con
influencias ambientales, incluyendo microbios y sus
productos.

28. Enfermedad de Crohn
Inflamación granulomatosa con predominio gastrointestinal
Epidemiologia:
3 a 5 x100, 000 E.U.A.
Incidencia máxima 2, 3era. Década de vida.
Se caracteriza por:
Afectación transmural
Granulomas no caseosos
Formación de fistulas
Estenosis

29. Aspecto macroscópico:
Aspecto microscópico

30. Colitis Ulcerosa
Ulceroinflamatoria limitada ala mucosa & submucosa
Epidemiologia:
7 x100, 000 E.U.A.
Se caracteriza por:
Lo contrario de Crohn
Recto & colon sigmoide (continua)
Alto desarrollo de carcinoma

31. Aspecto macroscópico:
Aspecto microscópico

32. Duplicación enteral
Malformación congénita de estructuras quísticas o tubulares, con
paredes de m. liso y un revestimiento mucoso en cualquier segmento
del tubo digestivo (íleo la zona más afectada).
Epidemiologia: 80% de los casos antes de los 2 años.
"accidente vascular intrauterino"

33. Síntomas: dolor abdominal recurrente, náuseas y vómitos,
presencia de masa abdominal.
1988, Long.
Tipo 1: Extramesentérica; las arterias que las irrigan transcurren paralelas
e independientes a la vascularización intestinal.
Tipo 2: Intramesentérica; irrigación proviene de las arterias que irrigan el
intestino y que rodean ambas superficies de la duplicación.
Tx. Quirúrgico.