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TRASTORNOS MOTORES DEL
ESOFAGO
• El transporte del bolo alimenticio desde la boca
hasta el estomago que depende de las
contracciones peristálticas.
• Prevención del flujo retrogrado del contenido
gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres
esofágicos, que permanecen cerrados entre las
degluciones.
Funciones del esófago
• El Esfínter Esofágico Superior (EES)
• El cuerpo del Esófago con su porción craneal
formada por musculatura estriada y su porción
distal (2/3 del total) formada por musculatura lisa.
• El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
Desde el punto de vista anatómico y
funcional
TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL
ESOFAGO
• Acalasia.
• Espasmo esofágico difuso.
• Peristalsis Esofagica Sintomatica.
• Esfínter esofágico inferior hipertenso.
TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS
DEL ESOFAGO
• Esclerodermia.
• Otras enfermedades del tejido conectivo.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad de chagas.
• Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
TRASTORNOS MOTORES
ESOFACIOS
 Los TME son el resultado de la alteración de la
actividad peristáltica del cuerpo esofágico y/o
funcionamiento de sus esfínteres.
 Existen dos tipos de trastornos motores del
esófago:
de una parte están los que afectan a la
orofaringe y esfínter esofágico superior, que
generalmente son secundarios a otros procesos, y
los trastornos motores que afectan al cuerpo
esofágico y/o esfínter esofágico inferior (EEI).
CLASIFICACION
 Los trastornos motores primarios del esófago
(TMEP)
Son:
Acalasia
El espasmo esofágico difuso
idiopático(EDEI) y los trastornos motores
hipercontráctiles, como la Peristalsis
esofágica sintomática o esófago en
cascanueces (PES) y
El esfínter esofágico inferior hipertónico.
ETIOLOGIA
 Los TMEP son de etiología desconocida . Se
cree que el obstáculo motor es el esfínter
esofágico inferior( en ocasiones hipertónico y que
puede tener alterada su capacidad de relajación)
y que la reacción de lucha del cuerpo esofágico
para vencer dicho obstáculo da lugar a las
diferentes modalidades de TMEP. Si aceptamos
esta hipótesis hay que admitir que los TMEP
constituyen una única enfermedad.
CLINICA
 DISFAGIA
 DOLOR TORACICO
 REGURGITACION
 PIROSIS
ACALASI
A
HISTORIA
 En 1672, Sir Thomas William fue el primero en
describir la enfermedad, “Cardioespasmo”
 No es sino hasta 1882 y 1888 cuando Von
Mikulicz y Einhorn respectivamente, introdujeron
la hipótesis de que la enfermedad era debido a la
ausencia de apertura del cardias o
cardioespasmo. La enfermedad fue denominada
con el termino de ACALASIA(del griego "Falta de
relajación") por Arthur Hurst a comienzos de 1927
.
DEFINICION
 La acalasia de esófago corresponde al trastorno
primario más común de la motilidad esofágica.
Se caracteriza por la falta de relajación del
esfínter esofágico inferior (EEI) y la aperistalsis
del cuerpo del esófago causada por la
degeneración de los plexos nerviosos mientérico
y autónomos .
 La falta de relajación del esfínter esofágico
inferior (EEI), junto al aumento de resistencia
(hipertensión) al flujo de salida y la aperistálsis
del esófago durante la deglución(contracción
espástica), son los elementos que definen a esta
patología,
 La etiología aún es desconocida, postulándose
diversos orígenes como el hereditario,
degenerativo, autoinmune y/ o infecciosos
(probablemente viral), siendo las dos últimas las
causas más aceptadas.
 Actualmente se describe una incidencia que
oscila entre 0,5-1/100.0000 y una prevalencia de
0,03-8/100.000, con un pico entre los 20– 40
años y un segundo pico mayor a los 60 años. No
se ha descrito ninguna predilección
epidemiológica en cuanto a raza o género.
FISIOPATOLOGIA
 Existe evidencia que en estos pacientes hay una
menor concentración esofágica de
NEUROTRANSMISORES, como el péptido
intestinal vasoactivo y el neuropeptido Y, además
de una disminución o ausencia de óxido nítrico
sintetasa (NOS) en las fibras nerviosas del plexo
mientérico.
 Esta abolición neuronal es gradual, lo que
coincide con la clínica de la enfermedad,
desafortunadamente la etiología de estos
cambios neuronales aún es desconocida. Todo
esto conlleva a un estímulo colinérgico sin
FISIOPATOLOGIA
 La ausencia de relajación del músculo liso del
esófago da por resultado la relajación incompleta
de EEI y la ausencia de peristalsis esofágica
distal. Por otro lado, la degeneración del sistema
nervioso autónomo y entérico podría afectar la
sensibilidad visceral.
 Se ha demostrado una disminución significativa
en la quimio y mecanosensibilidad, aumentando
los umbrales para estos estímulos, lo que permite
una pobre percepción de la distensión esofágica
y del reflujo ácido.
HISTOLOGIA
 Histopatológicamente se ha visto una infiltración
inflamatoria del plexo mientérico conduciendo a la
degeneración de neuronas y fibrosis. Además
existe evidencia de cambios degenerativos de las
fibras vágales y pérdida de neuronas del núcleo
motor dorsal del nervio vago y del plexo de
Auerbach.
HISTOLOGIA
 La región principal afectada es el plexo esofágico
mientérico (Auerbach) que incluye zonas de
respuesta inflamatoria en su mayor parte
linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8 , un número
variable de eosinófilos y los mastocitos, la
pérdida de células ganglionares y cierto grado de
fibrosis.
 En la fase inicial predomina un componente
inflamatorio, con algunas células ganglionares
intactas, mientras que en etapas finales se
asocia con la pérdida completa de las células
ganglionares y su sustitución por fibrosis
mientérica
 Durante las primeras etapas de la inflamación,
existen pérdida selectiva de las motoneuronas
INHIBITORIAS posganglionares esofágicas que
utilizan el óxido nítrico (ON) el ATP y el péptido
intestinal vasoactivo (VIP) como
neurotransmisores.
 Como las motoneuronas EXITADORAS
posganglionares están a salvo, la estimulación
colinérgica continúa sin oposición, lo que lleva a
veces a altas presiones en reposo del EEI .
CONCLUSION
 La pérdida de la función de estas motoneuronas
inhibitorias suele ser la causa de la incompleta y
anormal relajación del EEI.
 La aperistálsis es causada por la pérdida del
gradiente de latencia que permite contracciones
secuenciales a lo largo del cuerpo esofágico, un
proceso mediado por el Oxido Nítrico.
ACALASIA Y CA DE ESOFAGO
 El riesgo del cáncer aumenta entre 14 y 140
veces , luego de 30 años con la enfermedad el
19% de las muertes corresponden a cáncer
esofágico, lo que sería producto de la exposición
crónica de la mucosa a noxas debido a la estasia
esofágica.
 Histopatológicamente se ha evidenciado
hiperplasia escamosa, lo que puede
desencadenar con el tiempo un carcinoma de
células escamosas.
ACALASIA PRIMARIA O
IDIOPATICA
 Viral (anticuerpo elevados de sarampión y
varicela zoster)
 Autoinmune (anticuerpos antineuronales)
 Degeneración neural (enfermedad de
Parkinson, la ataxia cerebelosa hereditaria la
neurofibromatosis)
ACALASIA SECUNDARIA
 Tumor maligno (carcinoma de estómago, esófago, pulmón, páncreas,
hígado, colon, próstata, linfoma y mesotelioma)
 Enfermedad de Chagas
 Neuropático crónico síndrome de pseudo-obstrucción intestinal
 Gastroenteritis eosinofílica
 Trastorno neurodegenerativo con cuerpos de inclusión de Lewy
 Amiloidosis
 Postvagotomia
 El síndrome de la AAA: acalasia asociadas a alacrimia (síndrome de
Sjögren ) y aclorydria
 La sarcoidosis
 La enfermedad de Anderson-Fabry Neoplasia endocrina múltiple tipo
IIb
 Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
DIAGNOSTICO CLINICO
 El diagnóstico temprano de este proceso de
enfermedad es posible. Clínicamente se presenta
como una disfagia lentamente progresiva para
sólidos y líquidos, regurgitación de comida no
digerida, dolor torácico, pérdida de peso. Los
pacientes pueden tener historia sugestiva de
aspiración incluyendo neumonías recurrentes y
tos crónica.
 Los pacientes realizan maniobras para
aumentar la presión esofágica como valsalva,
levantar las manos sobre la cabeza, con el fin de
ayudar a pasar el bolo digestivo al estomago.
MAS FRECUENTES
 La pérdida de peso (generalmente entre 5 a 10
kg) secundaria a la disfagia y las regurgitaciones
es otro hallazgo común, se presenta entre un
entre 30% a 90 % de los pacientes,
 Las regurgitaciones de alimentos no digeridos
de forma espontánea, durante o inmediatamente
después de las comidas, o forzada para aliviar la
sensación de plenitud retroesternal, es otro de
los síntomas que se producen en el 60-90% de
los pacientes
PREDOMINANTE
 El diagnóstico de la acalasia se debe sospechar
en cualquier paciente se queja de DISFAGIA para
sólidos y líquidos con regurgitación de alimentos
blandos y la saliva .Este es el síntoma más
característico predominante y persistente de la
Acalasia .
 La Acalasia es el diagnóstico final de
aproximadamente el 20% de pacientes cuyo
principal síntoma es la disfagia esofágica
persistente y de menos del 1% de los pacientes
cuyo principal síntoma es el dolor torácico no
cardíaco
ESCALA DE ATKINSON
Grados de disfagia
 grado 0 = sin disfagia,
 grado I =posibilidad de deglutir semisólidos,
 grado II = posibilidad de deglutir comida
triturada,
 grado III = solamente se degluten líquidos
 grado IV = imposibilidad para la deglución

DISFAGIA
• Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal.
Intensa salivación
Regurgitación
Pirosis en algunos casos
Dolor torácico
RESUMEN
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico se realiza luego de la sospecha
clínica, mediante manometría, complementado
con estudios radiológico, e histológico, y en
algunas ocasiones asociados a la endoscopía y
cintigrafía.
 Los síntomas son insidiosos y se deben a la
obstrucción funcional del EEI, lo que
desencadena una disfagia ilógica progresiva,
asociado a pseudoregurgitación, vómitos, reflujo,
pérdida peso y dolor retroesternal, y con menor
frecuencia tos, pirosis, carraspera, odinofagia,
aspiración y halitosis.
METODOS DIAGNOSTICO
 Rx
 Esofagograma
 Esofagograma Dinamico
 Manometria
 Endoscopia y Biopsia
 TAC y RNM
RADIOGRAFIA
 La radiografía de tórax puede sugerir el
diagnóstico en casos avanzados por ausencia de
burbuja gástrica y presencia niveles hidroaéreos
en tórax y dilatación esofágica, que se observa
de lado derecho posterior a la sombra
mediastino.
 POCO VALORABLE
MEDIASTINO ENSANCHADO
ESOFAGOGRAMA
 Dentro del estudio imagenológico de la acalasia ,
es de primordial importancia la realización de un
esofagograma baritado (85% especificidad), el
que muestra una estenosis del esófago distal con
una imagen típica en pico de pájaro, cola de
ratón o flauta , un grado variable de dilatación
proximal y ausencia de burbuja gástrica.
ESOFAGOGRAMA
IMAGEN
EN
COLA
DE
RATON
ESCALA DE ZANINOTTO
ESOFAGOGRAMA BARITADO
 Grado 1 - forma inicial con cuerpo esofágico
con diámetro menor a 4 cm.
 Grado 2 – esófago dilatado con diámetro
entre 4-6 cm.
 Grado 3 - diámetro esofágico > 6 cm cm.
 Grado 4 – diámetro > 10 cm. con aspecto
sigmoideo, megaesófago
ESCALA DE ZANINOTTO
GRAD
O 2
ESOFAGOGRAMA DINAMICO
 Pérdida de peristálsis de los dos tercios distales
del esófago
 Ondas terciarias no propulsivas
 Movimientos erráticos del bario
 Bario inmóvil en un esófago atónico
 Deficiente aclaramiento esofágico
 Vaciado incompleto, con retención de alimentos y
saliva, lo que genera un nivel heterogéneo aire-
líquido en la parte superior de la columna de
bario.
ENDOSCOPIA
 En el cuerpo esofágico, los hallazgos
endoscópicos típicos de la acalasia son la
dilatación y atonía del cuerpo esofágico,
frecuentemente con tortuosidad, y la observación
ocasional de ondas esofágicas no propulsivas.
 Retención de saliva, secreciones o restos restos
alimentarios, (riesgo de aspiración).La mucosa
esofágica es de aspecto normal, pero en
ocasiones puede aparecer eritematosa, friable e
incluso superficialmente ulcerada tras la
inflamación por el éstasis de alimentos, lesiones
cáusticas por fármacos o candidiasis esofágica.
ENDOSCOPIA
En la unión
gastroesofágica, los
signos endoscópicos
son el aspecto de
“roseta”, como
consecuencia de la
convergencia de los
pliegues de la
mucosa, y la dificultad
de apertura del
cardias durante la
insuflación, que obliga
a ejercer cierta presión
para atravesarlo
MANOMETRIA
 La manometría, considerada el gold standard
para los desórdenes motores del esófago,
evidenciará disminución de la peristálsis de
cuerpo esofágico y un aumento de la presión del
EEI en 50% de los casos.
 Un 70-80% de los pacientes presentará
relajación ausente o incompleta durante la
deglución del EEI.
 El 20-30% restante, relajaciones de corta
duración y funcionalmente inadecuadas.
MANOMETRIA
 Hipertensión de esfínter esofágico inferior (50%
de los pacientes)
 Ausencia o relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior
 Aperistalsis del cuerpo esofágico
 Aumento de la presión de base del esfínter
esofágico inferior mayor a 45 mmhg
TAC
Diagnóstico diferencial
PSEUDOACALASIA
 – Seudoacalasia. El adenocarcinoma gástrico es
la neoplasia que más frecuentemente provoca
seudoacalasia (65% de los casos), seguido del
carcinoma escamoso del esófago. Suelen ser
pacientes de edad más avanzada (mayores de
60 años), con menor duración de los síntomas
(menos de 6 meses) y con una pérdida de peso
importante. Manométricamente, el patrón motor
es indistinguible de la acalasia clásica y el
diagnóstico diferencial se establece mediante
endoscopia o tomografía computarizada.
ESTENOSIS
 La obstrucción del EEI como consecuencia de
estenosis pépticas o posquirúrgicas también
puede ocasionar un patrón motor indistinguible
de la acalasia, reversible tras el tratamiento de la
estenosis.
CHAGAS
ENFERMEDADES
NEUROVEGETATIVAS
 Afectación esofágica en la enfermedad de
Chagas
 Enfermedades sistémicas neurodegenerativas
(enfermedad de Parkinson, distrofia miotónica o
neuropatías viscerales). El patrón de lesión de la
inervación esofágica es similar y el patrón motor
es indistinguible de la acalasia. El diagnóstico
diferencial se establece mediante clínica y
exámenes complementarios
ESCLERODERMIA
 Afectación esofágica por enfermedades del tejido
conectivo: esclerodermia. Los pacientes con
esclerodermia también presentan apersitalsis del
cuerpo esofágico; en cambio, el esfínter inferior
no ofrece ningún tipo de resistencia al
vaciamiento esofágico y suele ser incompetente y
permitir, frecuentemente, un intenso reflujo
gastroesofágico. El diagnóstico se establece por
el contexto clínico y las exploraciones
complementarias específicas.
TRATAMIENTO MEDICO
 Entre los agentes farmacológicos se encuentran los
de uso oral (bloqueadores de los canales de calcio,
nitratos, agonistas de los receptores β2 adrenérgicos,
anticolinérgicos e inhibidores de la fosfodiesterasa) y
los inyectados endoscópicamente como la toxina
botulínica.
 En el primer grupo destacan los nitratos como el
Isosorbide dinitrato (dosis de 5 a 10 mg) y la
nitroglicerina (dosis de 0,3 mg por vez), y los
bloqueadores de los canales de calcio, como el
nifedipino y el diltiazem (dosis de 10 a 30 mg por
vez). Estos pueden disminuir la presión del EEI
relajando la musculatura lisa, pero son poco eficaces
dado que disminuyen muy poco la presión de reposo
del EEI.
 Efecto secundario pueden producir: cefalea,
hipotensión y desarrollo de tolerancia al
medicamento. Su efecto es transitorio , por lo que
no debe ser realizado como tratamiento primario
excepto en pacientes añosos y/o de alto riesgo
quirúrgico, en estadios muy iniciales de la
enfermedad en que no hay dilatación esofágica,
en caso de rechazo a la dilatación o cirugía,
patología mental concomitante que contraindique
otros procedimientos o como medida transitoria
en espera de un tratamiento definitivo.
 Los inyectados por vía endoscópica, como la
neurotoxina del Clostridium botulinum. La toxina
botulínica (Botox®) es un péptido bloqueador
neuromuscular que inhibe la liberación de acetilcolina
neural, produciendo una parálisis medicamentosa
reversible del EEI. Se inyecta a 1 cm sobre la línea Z
en los 4 cuadrantes, requiriendo de aproximadamente
2025 unidades en cada uno.
 Su efecto se ve luego de 24 horas. Tiene un buen
resultado sintomático a corto plazo (70-90% con una
dosis), el que disminuye a un 66% a los 6 meses y a
un 30% transcurrido un año. Requiere de nuevas
dosis cada 6 meses y su efecto va disminuyendo en
el tiempo.
DILATACION NEUMATICA
 La dilatación neumática o hidrostática del EEI se
considera como la opción no quirúrgica más
eficaz. Esta consiste en debilitar el EEI
desgarrando sus fibras musculares, lo que se
puede realizar por medio de múltiples tipos de
balones neumáticos o hidrostáticos .Actualmente
el de mayor uso en E.E.U.U es el balón de
polietileno Rigiflex®, que se instala con guía y se
ubica radiológicamente en el EEI. Existen
balones de tres diámetros 3,0-3,5 y 4,0 cm. En
este caso la indicación quirúrgica está dada si
luego de tres dilataciones no se produce mejoría
DILATACION vs TOXINA
 En estudios comparativos la dilatación neumática
ha tenido mejores resultados que la inyección de
toxina botulínica, (remisión en 70% de los
pacientes al año v/s 32% con toxina). No
obstante, se describe una incidencia de
complicaciones más alta, dentro de las cuales
destacan la perforación esofágica (2-15%),
hematoma intramural, divertículo cardial,
desgarro de mucosa esofágica y el RGE (2%).
 Con esta técnica se obtiene una buena remisión
de los síntomas (50-93%), siendo esto mejor a
corto plazo (60-85%). A largo plazo la eficacia es
insatisfactoria, aproximadamente un 50% de los
pacientes requerirá de una nueva dilatación a los
5 años.
 Se consideran predictores de éxito la disminución
de la presión del EEI a menos de 10 mm Hg.
MIOTOMIA ENDOSCOPICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 La miotomía quirúrgica desarrollada por Heller
desde 1913 (cardiomiotomía anterior y posterior),
buscaba el debilitamiento del EEI, cortando sus
fibras musculares , no obstante no estaba libre de
complicaciones produciendo RGE severo en un
10-40% de los casos.
 Por este motivo Zaaijer en 1923 propuso una
nueva técnica aún vigente. Nos referimos a la
cardiomiotomía anterior de Zaaijer, que en
asociación a una fundoplicatura anterior de Dor,
constituye actualmente la técnica más utilizada
en el mundo
CARDIOMIOTOMIA DE ZAAIJER
 La cardiomiotomía anterior de Zaaijer consiste en
la disección de la unión gastroesofágica,
seccionando los primeros vasos cortos (2 ó 3)
para la movilización del fondo gástrico. La
esofagomiotomía se realiza seccionando 5 cm de
la capa muscular del esófago distal y 1 cm del
estómago hacia la curvatura menor. Se debe
considerar que se seccionan las estructuras de
apoyo que sostienen al mecanismo antirreflujo
como son el ligamento frenoesofágico y el
esfínter gastroesofágico, por lo que se debe
realizar un procedimiento antirreflujo.
 Una vez visualizada la mucosa esofágica libre de
fibras musculares se realiza el parche de Dor,
que debe ser una hemivalva anterior de Dor y no
un Nissen completo de 360°, ya que este último
puede ser muy continente y provocar disfagia.
 Este tratamiento tiene buenos resultados
sintomáticos (84%). Con un resultado inmediato
en 80-90% y a largo plazo, de 85% a los 10 años
y de 65% a los 20 años.
 Por otro lado, la cirugía mínimamente invasiva
(cardiomiotomía laparoscópica) en desarrollo
desde 1991 y descrita en 1992 por Cuschieri, ha
demostrado gran éxito sobre la disfagia,
regurgitación y otras molestias imponiéndose
como la terapia de elección.
MIOTOMIA LAPAROSCOPICA
NISSEN
TOUPET DOR
MEGAESOFAGO
 Existen casos con esófagos muy dilatados con
pérdida total y absoluta de su función motora
(Etapa IV), en los cuales los resultados de la
miotomía son malos y ante el riesgo de moniliasis
esofágica, esofagitis retencional permanente y
por el riesgo, aunque bajo, de cáncer esofágico,
se debe indicar la esofagectomía total con
reemplazo esofágico de preferencia con COLON
MEGAESOFAGO
COLON
(Esófago en cascanueces)
PERISTALSIS ESOFAGICA
SINTOMATICA
Trastorno motor esofágico primario en
el que existe un estado de
hipercontractilidad caracterizado
por peristalsis esofágica distal
aumentada y , que provoca dolor
torácico no cardiaco.
DEFINICION
Cascanueces es menos probable que
cause regurgitación de alimentos y
líquidos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Dolor torácico no
cardiaco. Único síntoma:
Disfagia.Disfagia, asociada o no
con dolor torácico.
Dolor torácico
MANOMETRIA
Ondas peristálticas mayores a
180mmHg
Presión del EEI normal
DIAGNÓSTICO
Es la prueba
de elección
Manometría
Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud
peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal.
ESPASMO
ESOFAGICO
DIFUSO
ESPASMO ESOFAGICO IDIPATICO
DIFUSO (EDEI)
 Es un proceso clínico que cursa con dolor
torácico y disfagia y determinadas alteraciones
en la manometría de esófago.
 Hay que insistir que la aparición es intermitente y
el dolor puede ser similar al de la cardiopatía
isquémica, aunque no se desencadena con el
ejercicio ni mejora con el reposo. La regurgitación
no es frecuente y cuando aparece es activa y en
relación con la ingesta. No suele haber pérdida
de peso.
Las manifestaciones clínicas del
EDEI se pueden desencadenar o
acentuar por trastornos
psicoemocionales.
Cuadro clínico:
 INTERMITENTES
 Duración: seg - min
 Desde inadvertido hasta síntomas
graves e incapacitantes
 Dolor retro esternal quemante.
 Globus: Persistencia de sensación
intermitente de cuerpo extraño en la garganta
 A veces irradiado a espalda y brazos (semeja
angina de pecho)
 El dolor de aparición súbita o desencadenado
tras la ingesta.
 De carácter constrictivo.
 Puede desaparecer con la administración de
nitroglicerina.
 Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y
líquidos.
DIAGNOSTICO
 El estudio baritado del esófago a veces es
normal y en otras ocasiones presenta
contracciones segmentarias, o simultáneas que
le confieren un aspecto característicos y que se
denomina esófago en “tirabuzón” o
“sacacorchos”.
 En el estudio del EDEI se deben realizar
endoscopia oral y pHmetría. La endoscopia es
útil para descartar lesiones orgánicas que
pueden coexistir y la pHmetría para diagnosticar
o no reflujo gastroesofágico.
Diagnostico: Esofagograma
 Rx en sacacorchos o
tirabuzón,
(contracciones
enérgicas y
simultáneas). Se
observa solo en una
minoría de los casos.
 Fibroendoscopia para
descartar procesos
orgánicos → neoplasias,
esofagitis, anillos.
IMAGEN EN SACACORCHO
MANOMETRIA
 Hoy se admite el criterio que expusieron Richter y
Castell de exigir que existan al menos un 20% de
ondas contráctiles simultáneas que tengan
amplitud elevada (superior a 30mmHg) y/o
duración alargada.
 Actividad espontánea u ondas repetitivas .
1. Un porcentaje de contracciones
simultaneas * ≥20%. Pero ˂100% del
total de las contracciones registradas
tras realizar 10 degluciones líquidas.
2. Presencia de ondas peristálticas
normales
*(> 8 cm / s de propagación)
con una amplitud mínima de 30 mm Hg)
Gold
estándar
Tratamiento:
 Leves:
 Graves: Anticolinérgicos,
nitritos y antagonistas
del calcio.
 Pacientes con rechazo
farmacológico:
Dilatación forzada
(temporal).
 Casos incapacitantes se
ha realizado una
miotomía larga, se
completa con una
técnica antirreflujo.
EEI HIPERTONICO
 CLINICA : Dolor y disfagia
 DIAGNOSTICO : Manometría
 REGITRO:
1. Peristalsis normal
2. Relajación del EEI completa
3. Presión basal en reposo del EEI mayor a 40
mmHg.
HIPOTONIA DEL ESFINTER
ESOFAGICO INFERIOR
El EEI presenta un tono basal que oscila entre 10 y
25 mmhg
La presión varia según cambios de la presión
intra-abdominal, la ingesta de determinados
alimentos y de la toma de fármacos.
Hipotonía severa: presión basal <
5 mmHg, permite reflujo libre del
contenido gástrico al esófago.
Hipotonía moderada: Presión basal ligeramente superior
a 10 mmHg.
Produciendose reflujo por estrés ante aumentos
transitorios de la presión intraabdominal. Coincidentes con
descensos de la presión esfinteriana bajo el influjo de
fármacos, tabaco o de algunos alimentos.
Relacionado
a esofagitis
TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS
MANOMETRIA
 ACALASIA
1. Aperístasis del cuerpo del esófago
2. Relajación incompleta o ausente del EEI
3. Hipertonía del EEI
4. Aumento de la presión del cuerpo del esófago
 PES
1. Ondas peristálticas mayores a 180 mmHg
2. EEI normal
 EDEI
1. Presencia de 20% de ondas contráctiles simultaneas mayores a 30
mmHg en amplitud y de duración alargada.
2. Ondas repetitivas
 EH
1. EEI con presión basal superior a los 40 mmHg
2. Relajación completa del EEI con perístasis normal del cuerpo del
esófago.
GRACIAS….

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Trastornos motores del esofago

  • 2. • El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estomago que depende de las contracciones peristálticas. • Prevención del flujo retrogrado del contenido gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres esofágicos, que permanecen cerrados entre las degluciones. Funciones del esófago • El Esfínter Esofágico Superior (EES) • El cuerpo del Esófago con su porción craneal formada por musculatura estriada y su porción distal (2/3 del total) formada por musculatura lisa. • El Esfínter Esofágico Inferior (EEI) Desde el punto de vista anatómico y funcional
  • 3. TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESOFAGO • Acalasia. • Espasmo esofágico difuso. • Peristalsis Esofagica Sintomatica. • Esfínter esofágico inferior hipertenso. TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS DEL ESOFAGO • Esclerodermia. • Otras enfermedades del tejido conectivo. • Diabetes mellitus. • Enfermedad de chagas. • Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
  • 4. TRASTORNOS MOTORES ESOFACIOS  Los TME son el resultado de la alteración de la actividad peristáltica del cuerpo esofágico y/o funcionamiento de sus esfínteres.  Existen dos tipos de trastornos motores del esófago: de una parte están los que afectan a la orofaringe y esfínter esofágico superior, que generalmente son secundarios a otros procesos, y los trastornos motores que afectan al cuerpo esofágico y/o esfínter esofágico inferior (EEI).
  • 5. CLASIFICACION  Los trastornos motores primarios del esófago (TMEP) Son: Acalasia El espasmo esofágico difuso idiopático(EDEI) y los trastornos motores hipercontráctiles, como la Peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces (PES) y El esfínter esofágico inferior hipertónico.
  • 6. ETIOLOGIA  Los TMEP son de etiología desconocida . Se cree que el obstáculo motor es el esfínter esofágico inferior( en ocasiones hipertónico y que puede tener alterada su capacidad de relajación) y que la reacción de lucha del cuerpo esofágico para vencer dicho obstáculo da lugar a las diferentes modalidades de TMEP. Si aceptamos esta hipótesis hay que admitir que los TMEP constituyen una única enfermedad.
  • 7. CLINICA  DISFAGIA  DOLOR TORACICO  REGURGITACION  PIROSIS
  • 9. HISTORIA  En 1672, Sir Thomas William fue el primero en describir la enfermedad, “Cardioespasmo”  No es sino hasta 1882 y 1888 cuando Von Mikulicz y Einhorn respectivamente, introdujeron la hipótesis de que la enfermedad era debido a la ausencia de apertura del cardias o cardioespasmo. La enfermedad fue denominada con el termino de ACALASIA(del griego "Falta de relajación") por Arthur Hurst a comienzos de 1927 .
  • 10.
  • 11. DEFINICION  La acalasia de esófago corresponde al trastorno primario más común de la motilidad esofágica. Se caracteriza por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y la aperistalsis del cuerpo del esófago causada por la degeneración de los plexos nerviosos mientérico y autónomos .
  • 12.  La falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), junto al aumento de resistencia (hipertensión) al flujo de salida y la aperistálsis del esófago durante la deglución(contracción espástica), son los elementos que definen a esta patología,
  • 13.  La etiología aún es desconocida, postulándose diversos orígenes como el hereditario, degenerativo, autoinmune y/ o infecciosos (probablemente viral), siendo las dos últimas las causas más aceptadas.
  • 14.  Actualmente se describe una incidencia que oscila entre 0,5-1/100.0000 y una prevalencia de 0,03-8/100.000, con un pico entre los 20– 40 años y un segundo pico mayor a los 60 años. No se ha descrito ninguna predilección epidemiológica en cuanto a raza o género.
  • 15. FISIOPATOLOGIA  Existe evidencia que en estos pacientes hay una menor concentración esofágica de NEUROTRANSMISORES, como el péptido intestinal vasoactivo y el neuropeptido Y, además de una disminución o ausencia de óxido nítrico sintetasa (NOS) en las fibras nerviosas del plexo mientérico.  Esta abolición neuronal es gradual, lo que coincide con la clínica de la enfermedad, desafortunadamente la etiología de estos cambios neuronales aún es desconocida. Todo esto conlleva a un estímulo colinérgico sin
  • 16. FISIOPATOLOGIA  La ausencia de relajación del músculo liso del esófago da por resultado la relajación incompleta de EEI y la ausencia de peristalsis esofágica distal. Por otro lado, la degeneración del sistema nervioso autónomo y entérico podría afectar la sensibilidad visceral.  Se ha demostrado una disminución significativa en la quimio y mecanosensibilidad, aumentando los umbrales para estos estímulos, lo que permite una pobre percepción de la distensión esofágica y del reflujo ácido.
  • 17. HISTOLOGIA  Histopatológicamente se ha visto una infiltración inflamatoria del plexo mientérico conduciendo a la degeneración de neuronas y fibrosis. Además existe evidencia de cambios degenerativos de las fibras vágales y pérdida de neuronas del núcleo motor dorsal del nervio vago y del plexo de Auerbach.
  • 18. HISTOLOGIA  La región principal afectada es el plexo esofágico mientérico (Auerbach) que incluye zonas de respuesta inflamatoria en su mayor parte linfocitos T citotóxicos CD3 y CD8 , un número variable de eosinófilos y los mastocitos, la pérdida de células ganglionares y cierto grado de fibrosis.  En la fase inicial predomina un componente inflamatorio, con algunas células ganglionares intactas, mientras que en etapas finales se asocia con la pérdida completa de las células ganglionares y su sustitución por fibrosis mientérica
  • 19.  Durante las primeras etapas de la inflamación, existen pérdida selectiva de las motoneuronas INHIBITORIAS posganglionares esofágicas que utilizan el óxido nítrico (ON) el ATP y el péptido intestinal vasoactivo (VIP) como neurotransmisores.  Como las motoneuronas EXITADORAS posganglionares están a salvo, la estimulación colinérgica continúa sin oposición, lo que lleva a veces a altas presiones en reposo del EEI .
  • 20. CONCLUSION  La pérdida de la función de estas motoneuronas inhibitorias suele ser la causa de la incompleta y anormal relajación del EEI.  La aperistálsis es causada por la pérdida del gradiente de latencia que permite contracciones secuenciales a lo largo del cuerpo esofágico, un proceso mediado por el Oxido Nítrico.
  • 21. ACALASIA Y CA DE ESOFAGO  El riesgo del cáncer aumenta entre 14 y 140 veces , luego de 30 años con la enfermedad el 19% de las muertes corresponden a cáncer esofágico, lo que sería producto de la exposición crónica de la mucosa a noxas debido a la estasia esofágica.  Histopatológicamente se ha evidenciado hiperplasia escamosa, lo que puede desencadenar con el tiempo un carcinoma de células escamosas.
  • 22. ACALASIA PRIMARIA O IDIOPATICA  Viral (anticuerpo elevados de sarampión y varicela zoster)  Autoinmune (anticuerpos antineuronales)  Degeneración neural (enfermedad de Parkinson, la ataxia cerebelosa hereditaria la neurofibromatosis)
  • 23. ACALASIA SECUNDARIA  Tumor maligno (carcinoma de estómago, esófago, pulmón, páncreas, hígado, colon, próstata, linfoma y mesotelioma)  Enfermedad de Chagas  Neuropático crónico síndrome de pseudo-obstrucción intestinal  Gastroenteritis eosinofílica  Trastorno neurodegenerativo con cuerpos de inclusión de Lewy  Amiloidosis  Postvagotomia  El síndrome de la AAA: acalasia asociadas a alacrimia (síndrome de Sjögren ) y aclorydria  La sarcoidosis  La enfermedad de Anderson-Fabry Neoplasia endocrina múltiple tipo IIb  Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
  • 24. DIAGNOSTICO CLINICO  El diagnóstico temprano de este proceso de enfermedad es posible. Clínicamente se presenta como una disfagia lentamente progresiva para sólidos y líquidos, regurgitación de comida no digerida, dolor torácico, pérdida de peso. Los pacientes pueden tener historia sugestiva de aspiración incluyendo neumonías recurrentes y tos crónica.  Los pacientes realizan maniobras para aumentar la presión esofágica como valsalva, levantar las manos sobre la cabeza, con el fin de ayudar a pasar el bolo digestivo al estomago.
  • 25. MAS FRECUENTES  La pérdida de peso (generalmente entre 5 a 10 kg) secundaria a la disfagia y las regurgitaciones es otro hallazgo común, se presenta entre un entre 30% a 90 % de los pacientes,  Las regurgitaciones de alimentos no digeridos de forma espontánea, durante o inmediatamente después de las comidas, o forzada para aliviar la sensación de plenitud retroesternal, es otro de los síntomas que se producen en el 60-90% de los pacientes
  • 26. PREDOMINANTE  El diagnóstico de la acalasia se debe sospechar en cualquier paciente se queja de DISFAGIA para sólidos y líquidos con regurgitación de alimentos blandos y la saliva .Este es el síntoma más característico predominante y persistente de la Acalasia .  La Acalasia es el diagnóstico final de aproximadamente el 20% de pacientes cuyo principal síntoma es la disfagia esofágica persistente y de menos del 1% de los pacientes cuyo principal síntoma es el dolor torácico no cardíaco
  • 27. ESCALA DE ATKINSON Grados de disfagia  grado 0 = sin disfagia,  grado I =posibilidad de deglutir semisólidos,  grado II = posibilidad de deglutir comida triturada,  grado III = solamente se degluten líquidos  grado IV = imposibilidad para la deglución 
  • 28. DISFAGIA • Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal. Intensa salivación Regurgitación Pirosis en algunos casos Dolor torácico RESUMEN
  • 29. DIAGNOSTICO  El diagnóstico se realiza luego de la sospecha clínica, mediante manometría, complementado con estudios radiológico, e histológico, y en algunas ocasiones asociados a la endoscopía y cintigrafía.  Los síntomas son insidiosos y se deben a la obstrucción funcional del EEI, lo que desencadena una disfagia ilógica progresiva, asociado a pseudoregurgitación, vómitos, reflujo, pérdida peso y dolor retroesternal, y con menor frecuencia tos, pirosis, carraspera, odinofagia, aspiración y halitosis.
  • 30. METODOS DIAGNOSTICO  Rx  Esofagograma  Esofagograma Dinamico  Manometria  Endoscopia y Biopsia  TAC y RNM
  • 31. RADIOGRAFIA  La radiografía de tórax puede sugerir el diagnóstico en casos avanzados por ausencia de burbuja gástrica y presencia niveles hidroaéreos en tórax y dilatación esofágica, que se observa de lado derecho posterior a la sombra mediastino.  POCO VALORABLE
  • 33. ESOFAGOGRAMA  Dentro del estudio imagenológico de la acalasia , es de primordial importancia la realización de un esofagograma baritado (85% especificidad), el que muestra una estenosis del esófago distal con una imagen típica en pico de pájaro, cola de ratón o flauta , un grado variable de dilatación proximal y ausencia de burbuja gástrica.
  • 35. ESCALA DE ZANINOTTO ESOFAGOGRAMA BARITADO  Grado 1 - forma inicial con cuerpo esofágico con diámetro menor a 4 cm.  Grado 2 – esófago dilatado con diámetro entre 4-6 cm.  Grado 3 - diámetro esofágico > 6 cm cm.  Grado 4 – diámetro > 10 cm. con aspecto sigmoideo, megaesófago
  • 37. ESOFAGOGRAMA DINAMICO  Pérdida de peristálsis de los dos tercios distales del esófago  Ondas terciarias no propulsivas  Movimientos erráticos del bario  Bario inmóvil en un esófago atónico  Deficiente aclaramiento esofágico  Vaciado incompleto, con retención de alimentos y saliva, lo que genera un nivel heterogéneo aire- líquido en la parte superior de la columna de bario.
  • 38. ENDOSCOPIA  En el cuerpo esofágico, los hallazgos endoscópicos típicos de la acalasia son la dilatación y atonía del cuerpo esofágico, frecuentemente con tortuosidad, y la observación ocasional de ondas esofágicas no propulsivas.  Retención de saliva, secreciones o restos restos alimentarios, (riesgo de aspiración).La mucosa esofágica es de aspecto normal, pero en ocasiones puede aparecer eritematosa, friable e incluso superficialmente ulcerada tras la inflamación por el éstasis de alimentos, lesiones cáusticas por fármacos o candidiasis esofágica.
  • 39. ENDOSCOPIA En la unión gastroesofágica, los signos endoscópicos son el aspecto de “roseta”, como consecuencia de la convergencia de los pliegues de la mucosa, y la dificultad de apertura del cardias durante la insuflación, que obliga a ejercer cierta presión para atravesarlo
  • 40.
  • 41. MANOMETRIA  La manometría, considerada el gold standard para los desórdenes motores del esófago, evidenciará disminución de la peristálsis de cuerpo esofágico y un aumento de la presión del EEI en 50% de los casos.  Un 70-80% de los pacientes presentará relajación ausente o incompleta durante la deglución del EEI.  El 20-30% restante, relajaciones de corta duración y funcionalmente inadecuadas.
  • 42. MANOMETRIA  Hipertensión de esfínter esofágico inferior (50% de los pacientes)  Ausencia o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior  Aperistalsis del cuerpo esofágico  Aumento de la presión de base del esfínter esofágico inferior mayor a 45 mmhg
  • 43. TAC
  • 45. PSEUDOACALASIA  – Seudoacalasia. El adenocarcinoma gástrico es la neoplasia que más frecuentemente provoca seudoacalasia (65% de los casos), seguido del carcinoma escamoso del esófago. Suelen ser pacientes de edad más avanzada (mayores de 60 años), con menor duración de los síntomas (menos de 6 meses) y con una pérdida de peso importante. Manométricamente, el patrón motor es indistinguible de la acalasia clásica y el diagnóstico diferencial se establece mediante endoscopia o tomografía computarizada.
  • 46. ESTENOSIS  La obstrucción del EEI como consecuencia de estenosis pépticas o posquirúrgicas también puede ocasionar un patrón motor indistinguible de la acalasia, reversible tras el tratamiento de la estenosis.
  • 47. CHAGAS ENFERMEDADES NEUROVEGETATIVAS  Afectación esofágica en la enfermedad de Chagas  Enfermedades sistémicas neurodegenerativas (enfermedad de Parkinson, distrofia miotónica o neuropatías viscerales). El patrón de lesión de la inervación esofágica es similar y el patrón motor es indistinguible de la acalasia. El diagnóstico diferencial se establece mediante clínica y exámenes complementarios
  • 48. ESCLERODERMIA  Afectación esofágica por enfermedades del tejido conectivo: esclerodermia. Los pacientes con esclerodermia también presentan apersitalsis del cuerpo esofágico; en cambio, el esfínter inferior no ofrece ningún tipo de resistencia al vaciamiento esofágico y suele ser incompetente y permitir, frecuentemente, un intenso reflujo gastroesofágico. El diagnóstico se establece por el contexto clínico y las exploraciones complementarias específicas.
  • 49.
  • 50.
  • 51. TRATAMIENTO MEDICO  Entre los agentes farmacológicos se encuentran los de uso oral (bloqueadores de los canales de calcio, nitratos, agonistas de los receptores β2 adrenérgicos, anticolinérgicos e inhibidores de la fosfodiesterasa) y los inyectados endoscópicamente como la toxina botulínica.  En el primer grupo destacan los nitratos como el Isosorbide dinitrato (dosis de 5 a 10 mg) y la nitroglicerina (dosis de 0,3 mg por vez), y los bloqueadores de los canales de calcio, como el nifedipino y el diltiazem (dosis de 10 a 30 mg por vez). Estos pueden disminuir la presión del EEI relajando la musculatura lisa, pero son poco eficaces dado que disminuyen muy poco la presión de reposo del EEI.
  • 52.  Efecto secundario pueden producir: cefalea, hipotensión y desarrollo de tolerancia al medicamento. Su efecto es transitorio , por lo que no debe ser realizado como tratamiento primario excepto en pacientes añosos y/o de alto riesgo quirúrgico, en estadios muy iniciales de la enfermedad en que no hay dilatación esofágica, en caso de rechazo a la dilatación o cirugía, patología mental concomitante que contraindique otros procedimientos o como medida transitoria en espera de un tratamiento definitivo.
  • 53.  Los inyectados por vía endoscópica, como la neurotoxina del Clostridium botulinum. La toxina botulínica (Botox®) es un péptido bloqueador neuromuscular que inhibe la liberación de acetilcolina neural, produciendo una parálisis medicamentosa reversible del EEI. Se inyecta a 1 cm sobre la línea Z en los 4 cuadrantes, requiriendo de aproximadamente 2025 unidades en cada uno.  Su efecto se ve luego de 24 horas. Tiene un buen resultado sintomático a corto plazo (70-90% con una dosis), el que disminuye a un 66% a los 6 meses y a un 30% transcurrido un año. Requiere de nuevas dosis cada 6 meses y su efecto va disminuyendo en el tiempo.
  • 54. DILATACION NEUMATICA  La dilatación neumática o hidrostática del EEI se considera como la opción no quirúrgica más eficaz. Esta consiste en debilitar el EEI desgarrando sus fibras musculares, lo que se puede realizar por medio de múltiples tipos de balones neumáticos o hidrostáticos .Actualmente el de mayor uso en E.E.U.U es el balón de polietileno Rigiflex®, que se instala con guía y se ubica radiológicamente en el EEI. Existen balones de tres diámetros 3,0-3,5 y 4,0 cm. En este caso la indicación quirúrgica está dada si luego de tres dilataciones no se produce mejoría
  • 55. DILATACION vs TOXINA  En estudios comparativos la dilatación neumática ha tenido mejores resultados que la inyección de toxina botulínica, (remisión en 70% de los pacientes al año v/s 32% con toxina). No obstante, se describe una incidencia de complicaciones más alta, dentro de las cuales destacan la perforación esofágica (2-15%), hematoma intramural, divertículo cardial, desgarro de mucosa esofágica y el RGE (2%).
  • 56.  Con esta técnica se obtiene una buena remisión de los síntomas (50-93%), siendo esto mejor a corto plazo (60-85%). A largo plazo la eficacia es insatisfactoria, aproximadamente un 50% de los pacientes requerirá de una nueva dilatación a los 5 años.  Se consideran predictores de éxito la disminución de la presión del EEI a menos de 10 mm Hg.
  • 57.
  • 59. TRATAMIENTO QUIRURGICO  La miotomía quirúrgica desarrollada por Heller desde 1913 (cardiomiotomía anterior y posterior), buscaba el debilitamiento del EEI, cortando sus fibras musculares , no obstante no estaba libre de complicaciones produciendo RGE severo en un 10-40% de los casos.  Por este motivo Zaaijer en 1923 propuso una nueva técnica aún vigente. Nos referimos a la cardiomiotomía anterior de Zaaijer, que en asociación a una fundoplicatura anterior de Dor, constituye actualmente la técnica más utilizada en el mundo
  • 60. CARDIOMIOTOMIA DE ZAAIJER  La cardiomiotomía anterior de Zaaijer consiste en la disección de la unión gastroesofágica, seccionando los primeros vasos cortos (2 ó 3) para la movilización del fondo gástrico. La esofagomiotomía se realiza seccionando 5 cm de la capa muscular del esófago distal y 1 cm del estómago hacia la curvatura menor. Se debe considerar que se seccionan las estructuras de apoyo que sostienen al mecanismo antirreflujo como son el ligamento frenoesofágico y el esfínter gastroesofágico, por lo que se debe realizar un procedimiento antirreflujo.
  • 61.  Una vez visualizada la mucosa esofágica libre de fibras musculares se realiza el parche de Dor, que debe ser una hemivalva anterior de Dor y no un Nissen completo de 360°, ya que este último puede ser muy continente y provocar disfagia.
  • 62.  Este tratamiento tiene buenos resultados sintomáticos (84%). Con un resultado inmediato en 80-90% y a largo plazo, de 85% a los 10 años y de 65% a los 20 años.  Por otro lado, la cirugía mínimamente invasiva (cardiomiotomía laparoscópica) en desarrollo desde 1991 y descrita en 1992 por Cuschieri, ha demostrado gran éxito sobre la disfagia, regurgitación y otras molestias imponiéndose como la terapia de elección.
  • 66. MEGAESOFAGO  Existen casos con esófagos muy dilatados con pérdida total y absoluta de su función motora (Etapa IV), en los cuales los resultados de la miotomía son malos y ante el riesgo de moniliasis esofágica, esofagitis retencional permanente y por el riesgo, aunque bajo, de cáncer esofágico, se debe indicar la esofagectomía total con reemplazo esofágico de preferencia con COLON
  • 68. COLON
  • 69. (Esófago en cascanueces) PERISTALSIS ESOFAGICA SINTOMATICA
  • 70. Trastorno motor esofágico primario en el que existe un estado de hipercontractilidad caracterizado por peristalsis esofágica distal aumentada y , que provoca dolor torácico no cardiaco. DEFINICION Cascanueces es menos probable que cause regurgitación de alimentos y líquidos.
  • 71. PRESENTACIÓN CLÍNICA: Dolor torácico no cardiaco. Único síntoma: Disfagia.Disfagia, asociada o no con dolor torácico. Dolor torácico
  • 72. MANOMETRIA Ondas peristálticas mayores a 180mmHg Presión del EEI normal
  • 73. DIAGNÓSTICO Es la prueba de elección Manometría Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal.
  • 75. ESPASMO ESOFAGICO IDIPATICO DIFUSO (EDEI)  Es un proceso clínico que cursa con dolor torácico y disfagia y determinadas alteraciones en la manometría de esófago.  Hay que insistir que la aparición es intermitente y el dolor puede ser similar al de la cardiopatía isquémica, aunque no se desencadena con el ejercicio ni mejora con el reposo. La regurgitación no es frecuente y cuando aparece es activa y en relación con la ingesta. No suele haber pérdida de peso.
  • 76. Las manifestaciones clínicas del EDEI se pueden desencadenar o acentuar por trastornos psicoemocionales.
  • 77. Cuadro clínico:  INTERMITENTES  Duración: seg - min  Desde inadvertido hasta síntomas graves e incapacitantes  Dolor retro esternal quemante.  Globus: Persistencia de sensación intermitente de cuerpo extraño en la garganta  A veces irradiado a espalda y brazos (semeja angina de pecho)  El dolor de aparición súbita o desencadenado tras la ingesta.  De carácter constrictivo.  Puede desaparecer con la administración de nitroglicerina.  Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y líquidos.
  • 78. DIAGNOSTICO  El estudio baritado del esófago a veces es normal y en otras ocasiones presenta contracciones segmentarias, o simultáneas que le confieren un aspecto característicos y que se denomina esófago en “tirabuzón” o “sacacorchos”.  En el estudio del EDEI se deben realizar endoscopia oral y pHmetría. La endoscopia es útil para descartar lesiones orgánicas que pueden coexistir y la pHmetría para diagnosticar o no reflujo gastroesofágico.
  • 79. Diagnostico: Esofagograma  Rx en sacacorchos o tirabuzón, (contracciones enérgicas y simultáneas). Se observa solo en una minoría de los casos.  Fibroendoscopia para descartar procesos orgánicos → neoplasias, esofagitis, anillos.
  • 81. MANOMETRIA  Hoy se admite el criterio que expusieron Richter y Castell de exigir que existan al menos un 20% de ondas contráctiles simultáneas que tengan amplitud elevada (superior a 30mmHg) y/o duración alargada.  Actividad espontánea u ondas repetitivas .
  • 82. 1. Un porcentaje de contracciones simultaneas * ≥20%. Pero ˂100% del total de las contracciones registradas tras realizar 10 degluciones líquidas. 2. Presencia de ondas peristálticas normales *(> 8 cm / s de propagación) con una amplitud mínima de 30 mm Hg) Gold estándar
  • 83. Tratamiento:  Leves:  Graves: Anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio.  Pacientes con rechazo farmacológico: Dilatación forzada (temporal).  Casos incapacitantes se ha realizado una miotomía larga, se completa con una técnica antirreflujo.
  • 84. EEI HIPERTONICO  CLINICA : Dolor y disfagia  DIAGNOSTICO : Manometría  REGITRO: 1. Peristalsis normal 2. Relajación del EEI completa 3. Presión basal en reposo del EEI mayor a 40 mmHg.
  • 85. HIPOTONIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR El EEI presenta un tono basal que oscila entre 10 y 25 mmhg La presión varia según cambios de la presión intra-abdominal, la ingesta de determinados alimentos y de la toma de fármacos. Hipotonía severa: presión basal < 5 mmHg, permite reflujo libre del contenido gástrico al esófago. Hipotonía moderada: Presión basal ligeramente superior a 10 mmHg. Produciendose reflujo por estrés ante aumentos transitorios de la presión intraabdominal. Coincidentes con descensos de la presión esfinteriana bajo el influjo de fármacos, tabaco o de algunos alimentos. Relacionado a esofagitis
  • 87. MANOMETRIA  ACALASIA 1. Aperístasis del cuerpo del esófago 2. Relajación incompleta o ausente del EEI 3. Hipertonía del EEI 4. Aumento de la presión del cuerpo del esófago  PES 1. Ondas peristálticas mayores a 180 mmHg 2. EEI normal  EDEI 1. Presencia de 20% de ondas contráctiles simultaneas mayores a 30 mmHg en amplitud y de duración alargada. 2. Ondas repetitivas  EH 1. EEI con presión basal superior a los 40 mmHg 2. Relajación completa del EEI con perístasis normal del cuerpo del esófago.