ITB y medicamentos.docx

1. ITB
1. ITB ¿Que es, para que sirve, en que caso utilizamos?
Relación existente entre la presión arterial sistólica (PAS) de extremidades superiores y la parte distal de las
extremidades inferiores, nos ayuda en el diagnóstico de la enfermedad arterial periférica. Se utiliza para
determinar la permeabilidad del sistema arterial de la parte inferior de la pierna y detectar la presencia de
enfermedad arterial periférica, puede detectarse cuando aún es asintomática.
El rango de valores del ITB considerado como normal comprende el rango 0,90-1,30, ampliando algunos autores
el límite superior hasta 1,40. Cuando este parámetro se encuentra por debajo de 0,90 se considera que el paciente
sufre EAP según se manifiesta en la literatura de forma generalizada. Los valores superiores a 1,30 se han
asociado a un aumento de la rigidez vascular por calcificación de la pared arterial y a mayor riesgo de eventos
cardiacos y mortalidad por todas las causas. aunque el significado clínico de dichas cifras ha sido poco estudiado
serían necesarios más estudios para conocer su relevancia.
2. Porque no es útil realizar ITB en diabéticos y que debemos hacer a cambio de eso.
1. La sensibilidad y la precisión de la medición del ABI difieren entre los pacientes diabéticos con neuropatía
periférica y los que no la tienen, la sensibilidad de ABI < 0,9 fue significativamente menor (con valores
informados entre 35% y 73%) al evaluar pacientes diabéticos con neuropatía periférica o enfermedad vascular
avanzada. Esta baja sensibilidad se atribuye a la calcificación de la pared arterial, y se adquieren cambios
ateroscleróticos que hacen que la arteria sea poco comprimible y, posteriormente, se adquieran valores de ITB
elevados. De manera similar, los valores de ABI por encima de 1,4 son comunes entre los pacientes diabéticos
por las mismas razones. Por lo tanto, la medición del ABI tiene un valor limitado en estados avanzados de
isquemia arterial periférica entre pacientes con diabetes. En pacientes diabéticos el ITB solo se debe utilizar en
casos moderados, debido a que se puede presentar una calcificación arterial en los miembros inferiores lo que
puede elevar falsamente la presión tibial o pedia, enmascarando una disminución del ITB o incluso elevando su
valor superior a 1.1.
2. Por lo tanto, es recomendable realizar la evaluación del índice dedo del pie-brazo (IDB) en pacientes con
arterias incompresibles, especialmente aquellos con problemas renales diagnosticados. Las arterias del dedo del
pie no suelen sufrir calcificación, por lo que son adecuadas para medir la presión sanguínea. La medición se
realiza de forma similar a la medición en el tobillo, pero con brazaletes de presión bastante más pequeños. El
IDB tiene la ventaja añadida de ser apropiado para pacientes con dolor extremo en las extremidades inferiores
(contraindicación para la medición del ITB), debido a la ulceración (riesgo más alto en pacientes con ERET) u
otras causas [25, 26, 27]. El valor del IDB en nefrología está justificado en varios estudios que demuestran su
superioridad para diagnosticar la EAP en pacientes con ERET (en comparación con el ITB) y su utilidad como
indicador de la mortalidad en pacientes sometidos a diálisis
El registro gráfico del flujo arterial y la medición de la tensión sistólica en el primer dedo del pie pueden aportan
información adicional en estos casos, Además se pueden emplear otras técnicas de detección de enfermedad
arterial periférica como; ecografía doppler de los miembros inferiores permite detectar arterias bloqueadas o
estrechadas. Por otro lado, la angiografía utiliza rayos X, imágenes por resonancia magnética (IRM) o

2. tomografías computarizadas (TC) para buscar obstrucciones en las arterias. Antes de tomar las imágenes, se
inyecta un tinte de contraste en un vaso sanguíneo. El tinte de contraste ayuda a que las arterias se vean más
claramente en las imágenes de la prueba.
3. ITB, formulas, porque sales falsos positivos y porque salen falsos negativos?
¿Cómo se calcula?
La fórmula de uso utilizado puede presentar pequeñas variaciones según el estudio consultado, superior a la
hora de considerar qué valores de PAS son utilizados para el cálculo del ITB. En general, el ITB se calcula
dividiendo la presión arterial sistólica tibial posterior y pedia dorsal entre la presión sistólica braquial, utilizando
el valor más bajo de ambas piernas como ITB general del paciente.
 Se debe medir la presión arterial sistólica (PAS) de la arteria braquial de ambos brazos con ayuda de un
esfigmomanómetro y un doppler con sonda de entre 5 y 10 Mhz aplicando previamente gel conductor
de ultrasonidos en la punta de la sonda doppler. No se consideran fiables los resultados de índice tobillo-
brazo (ITB) obtenidos a través de mediciones de la PAS realizadas con aparatos de tensión automáticos.
 Registraremos la PAS de ambos brazos, aunque tomaremos como referencia la presión arterial sistólica
(PAS) branquial más elevada.
 Posteriormente mediremos y apuntaremos la PAS en la arteria pedia y tibial posterior de ambas piernas,
se recomienda palpar previamente los pulsos pedio y tibial posterior, además la colocación del manguito
del esfigmomanómetro será unos 2-3 centímetros por encima del maléolo.
 Elegiremos la PAS más elevada entre la pedia y la tibial posterior.

3.  A continuación, realizaremos el cálculo del índice tobillo-brazo (ITB) dividiendo la presión arterial
sistólica tibial posterior y pedia dorsal (la que sea más elevada de las dos) entre la presión sistólica
braquial, obteniendo el ITB de cada pierna.
 Se considera que el ITB general del paciente es el de valor más bajo de ambas piernas.
¿Por qué salen falsos positivos y falsos negativos?
FALSOS NEGATIVOS:
- El índice tobillo-brazo (ITB) es empleado como un indicador sensible y específico en el diagnóstico de
la arteriopatía periférica con una 5% de falsos negativos generalmente atribuible a calcificación arterial
extensa.
- Tras varios estudios, se ha visto que es una técnica aplicable a la práctica clínica diaria con una
sensibilidad del 95% y una especificidad que puede llegar al 100%6
, además de disponer de un valor
predictivo del 95% en situaciones de lesión de los ejes arteriales con repercusión clínica de isquemia en
la extremidad. Sin embargo, un factor de error, que modifica y altera el valor obtenido, resulta de la
presencia de calcificación en la capa media arterial que se debe considerar, por su elevada prevalencia,
en los pacientes diabéticos (“falso negativo”)
FALSO POSITIVO
- Una medición falsa positiva, por otro lado, podría someter al paciente a una angiografía innecesaria con
los riesgos y costos correspondientes.
- En conclusión, notamos la variabilidad en las mediciones de ABI obtenidas por médicos de emergencia
individuales, así como un número clínicamente relevante de casos falsos positivos cuando las
mediciones de ABI fueron adquiridas por un solo observador. Recomendamos el cumplimiento estricto
de los protocolos estandarizados de medición y cálculo del ABI para minimizar el error de medición.
Dichos protocolos son sencillos, requieren habilidades y herramientas básicas y se incorporan
fácilmente a la práctica clínica. También recomendamos que una medida de ABI de menos de 0,9 en
un paciente con menor los traumatismos en las extremidades, incluso si los realiza un solo proveedor
de manera precisa y correcta, deben ser confirmados por un segundo proveedor para minimizar el riesgo
de implementar procedimientos de diagnóstico invasivos de manera inapropiada
DEXMEDETOMIDINA
QUÉ ES?
La dexmedetomidina es un agonista selectivo del receptor adrenérgico α2 utilizado para sedación a corto plazo
(<24 h) de adultos críticamente enfermos y para la sedación antes y durante procedimientos médicos quirúrgicos
o de otro tipo de procedimiento médico en pacientes no intubados. La activación del receptor adrenérgico α2A
por la dexmedetomidina produce tanto sedación como analgesia.
USOS CLÍNICOS
 Produce sedación dependiente de la dosis, ansiólisis cierta analgesia, y amortigua la respuesta
simpática a la cirugía y otros causantes de estrés.
 Ejerce un efecto ahorrador de los opioides y no deprime el impulso respiratorio en forma
significativa.
 Se utiliza para la sedación intravenosa corta en sujeto con ventilación mecánica
 Sedante transoperatorio
MECANISMO DE ACCIÓN
El efecto hipnótico de la dexmedetomidina es mediado por la hiperpolarización de las neuronas noradrenérgicas
en el loco cerúleo del tronco cerebral (un pequeño núcleo bilateral que contiene muchos receptores
adrenérgicos), que es la región principal de modulación de la vigilia. Cuando el receptor α-2 es activado, inhibe
el adenilato ciclasa. Esa última encima cataliza la formación de AMP cíclico (cAMP), una molécula de segundo
mensajero crucial que actúa en muchos procesos celulares catabólicos. Por la reducción de la cantidad de cAMP

4. en la célula, el dexmedetomidina favorece las estructuras anabólicas en detrimento de las catabólicas. Al mismo
tiempo, hay una efluvio de potasio a través de los canales de potasio activados por el calcio y una inhibición de
la entrada de calcio en los canales de calcio en los terminales del nervio. El cambio en la conductancia de los
iones de la membrana conlleva a la hiperpolarización de la membrana, que anula la descarga neuronal en el loco
cerúleo, como también la actividad en la estructura noradrenérgica ascendente. El loco cerúleo también es el
local de origen de la estructura adrenérgica meduloespinal descendente, que se conoce como el mecanismo-
clave en la regulación de la neurotransmisión nociceptiva. Esa respuesta inhibitoria también causa una
disminución en la liberación de histamina, que conlleva a una respuesta hipnótica. Esa respuesta es similar a la
encontrada en el sueño normal, ya que la reducción de la liberación de norepinefrina por el loco cerúleo activa
la liberación de GABA y galanina por el VLPO. Esos neurotransmisores inhiben todavía más la liberación de
la norepinefrina por el loco cerúleo y anulan la secreción de histamina por el NTM. La ocupación reducida de
los receptores de histamina en las células de las áreas subcorticales induce a un estado hipnótico.
DOSIS
La dosis inicial recomendada es de 1 ug/kg para administrar durante 10 minutos, seguido de una infusión a una
velocidad de 0.2-0.7 μg/kg/h. Se deben considerar dosis reducidas en pacientes con factores de riesgo de
hipotensión extrema.
El efecto de la dexmedetomidina es rápido y su vida media terminal es de 2 h. Después de la administración
intravenosa en voluntarios adultos sanos, la dexmedetomidina tiene un inicio de acción posterior de
aproximadamente 15 minutos. Los picos de concentración se obtienen generalmente dentro de 1 hora después
de la perfusión intravenosa continua.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Cuidado con vasodilatadores, depresores cardiacos y fármacos que reduzcan la frecuencia cardiaca.
EFECTOS COLATERALES O SECUNDARIOS
 Bradicardia
 Bloqueo cardiaco
 Hipotensión
 Nausea
se atribuye a una disminución de la liberación de catecolaminas por activación del receptor α2A en tejidos
periféricos y en el CNS. Las náuseas y la sequedad de boca son también reacciones comunes. A concentraciones
de fármaco más altas, se activa el subtipo α2B, lo que da como resultado hipertensión y una disminución
adicional de la frecuencia y el gasto cardiaco. La dexmedetomidina proporciona sedación y analgesia con

5. depresión respiratoria mínima. Sin embargo, la dexmedetomidina no parece proporcionar amnesia fiable, por
tanto, se pueden necesitar agentes adicionales.
BUPIVACAINA
La bupivacaina es un potente anestésico local con características únicas del grupo amida de los anestésicos
locales.La bupivacaína se caracteriza por una absorción completa y su velocidad está influenciada por el lugar
y vía de administración (si es o no una zona vascularizada), la dosis de administración total, las características
físicas del agente individual y si se usa o no junto a un vasoconstrictor. La eliminación de este fármaco es renal,
básicamente como metabolitos, y el 5% se elimina en forma inalterada. Tiene un inicio de acción intermedio y
es de larga acción (3 - 10 horas)
Mecanismo de acción
Todos los anestésicos locales contienen tres componentes estructurales: un anillo aromático, un grupo de
conexión que es un éster (procaína) o una amida (bupivacaína), y un grupo amina ionizable. Además, todas las
AL tienen dos propiedades químicas que determinan su actividad:
1. Solubilidad lipídica
2. Constante de ionización (pKa)
La solubilidad en lípidos determina la potencia, la duración de la acción y la unión a proteínas plasmáticas de
los anestésicos locales. Los anestésicos locales entran en las fibras nerviosas como una base libre de neutros.
Las formas ionizadas y la forma catiónica bloquean la conducción por su interacción en la superficie interna del
canal Na+. Además, las AL con pKa más bajo tienen un inicio de acción más rápido, lo que significa que existe
más en una forma sin carga, lo que produce una difusión más rápida al lado citoplasmático del canal de Na +.
La conducción de los impulsos nerviosos es a través de la generación de un potencial de acción a lo largo de un
axón: la anestesia local se produce cuando los AL se unen al canal Na + e inhiben la permeabilidad de Na +
necesaria para el potencial de acción. Los anestésicos locales inhiben selectivamente la forma abierta de los
canales de Na+ dependientes de voltaje. El bloqueo del canal de Na + resulta en la disminución o eliminación
de la conducción en el músculo liso vascular, lo que lleva a la relajación. En el corazón, esto conduce a una
disminución de la actividad del marcapasos y la prolongación del período refractario. Esta acción es exclusiva
de la bupivacaína debido a su disminución de la tasa de disociación de los canales de sodio bloqueados, lo que
conduce a la prolongación de la tasa máxima de despolarización (Vmax) y el potencial de arritmias
ventriculares. Además, los AL producen una depresión miocárdica dependiente de la dosis e interferencia con
la señalización de Ca2+ dentro del músculo cardíaco porque también se unen e inhiben los canales Ca2+ y K+
dependientes del voltaje cardíaco.
Los anestésicos locales también se unen a los receptores beta-adrenérgicos e inhiben la formación de AMPc
estimulada por epinefrina, lo que puede explicar la refractariedad de la toxicidad CV de la bupivacaína a las
pautas estándar de reanimación. En el sistema nervioso central (SNC), los anestésicos locales pueden causar un
aumento de la excitabilidad, seguido de su depresión.
Bupivacaína Hiperbárica: Anestésico local comúnmente asociados a opioides, con densidad superior a la del
líquido espinal. Usado para la realización de anestesia raquídea. Contiene dextrosa al 8% porque facilita el
control gravitacional y anatómico de la distribución del bloqueo. La dosis usada se encuentra entre 10 y 15
miligramos, mayores dosis incrementan el riesgo de complicaciones por lo que no se recomiendan
Bupivacaína Isobárica: La bupivacaína isobárica se considera cuando se disuelve con cloruro de sodio (ClNa
9 por 1 000) se la considera isobárica. Para prevenir los bloqueos unilaterales o de silla, los pacientes deben
moverse de la posición lateral o sentada rápidamente y después de la movilización de los pacientes, puede
observarse la extensión o el retorno temprano del bloque. Las soluciones isobáricas pueden resultar menos
sensible a los problemas de posición. Este tipo de soluciones son favorecidas con respecto a su menor
sensibilidad a las propiedades de cambio de posición.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

6. BUVACAÍNA 0.5% está indicada para la producción de anestesia regional troncular, pléxica o caudal para
intervenciones quirúrgicas u obstétricas.
BUVACAÍNA 0.5% CON EPINEFRINA tiene las mismas indicaciones, pero cuando se desea una acción más
prolongada. Este medicamento contiene hidrocloruro de bupivacaína, un anestésico local (agente que reduce o
elimina las sensaciones, afectando una región particular) que pertenece al subgrupo de las amidas, y adrenalina,
agente vasoconstrictor que estrecha los vasos sanguíneos, disminuyendo el riego sanguíneo en el lugar en el que
el médico inyecta la aguja (anestesia local), prolongando el efecto de la anestesia en el lugar de la inyección.
BUVACAÍNA 0.75% está indicada en bloqueo retrobulbar y para cirugía abdominal cuando se requiera
relajación muscular completa y un efecto más prolongado, NO ESTA INDICADA PARA ANESTESIA
OBSTÉTRICA.
BUVACAÍNA AL 0.5% PESADA, está indicada para la producción del bloqueo subaracnoideo.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
BUVACAÍNA 0.5%
 La dosis usual para bloqueo de nervios periféricos de BUVACAÍNA 0.5% es de: 2 a 5 ml como
dosis única o 400 mg por día.
 Para bloqueo epidural lumbar en cirugía y obstetricia: 10 a 20 ml (50 a 100 mg) pudiendo repetirse
a intervalos no menores a 3 horas llegando a un máximo de 400 µg por día.
 Para analgesia durante el parto: Pueden usarse de 6 a 12 ml (30 a 60 mg).
 Para bloqueo caudal: de 25 a 150 mg.
BUVACAÍNA 0.75%:
 Para bloqueo retrobulbar: de 2 a 4 ml (15 a 30 mg) dosis única.
 Para cirugías abdominales que requieran mayor profundidad de bloqueo motor: 37.5 a 225 mg
(15 a 30 ml) por vía epidural.
BUVACAÍNA 0.5% CON EPINEFRINA: La aplicación deberá efectuarse invariablemente en el espacio
epidural.
 En adultos se recomienda la siguiente dosificación:
 Anestesia caudal:
 Bloqueo motor de moderado a completo: De 15 a 30 ml (75 a 150 mg) de solución repetidos cada 3
horas, según se requiera.
 Anestesia epidural:
 Bloqueo motor de moderado a completo: De 10 a 20 ml (50 a 100 mg) de solución repetidos cada 3
horas, según se requiera.
 Bloqueo nervioso periférico:
 Bloqueo motor moderado a completo: De 5 a 35 ml (25 a 175 mg) de solución repetidos cada 3
horas, según se requiera.
BUVACAÍNA AL 0.5% PESADA: Debe administrarse exclusivamente mediante aplicación subaracnoidea.
 Anestesia para cirugía: 1.5 ml proporcionan anestesia satisfactoria para cirugía de las extremidades
pélvicas o del periné, incluyendo prostatectomía transuretral e histerectomía vaginal. Se han usado 2.4
ml (12.0 mg) de bupivacaína para procedimientos abdominales como histerectomía abdominal,
oclusión tubaria y apendicectomía.
 Anestesia para uso obstétrico:
 Parto vaginal: 1.2 ml (6 mg) de BUVACAÍNA AL 0.5% PESADA.
 Cesárea: 1.5 a 2.1 ml (7.5 mg a 10.5 mg) de BUVACAÍNA AL 0.5% PESADA.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

7. Las reacciones de hipersensibilidad se caracterizan por urticaria, prurito, eritema, edema angioneurótico
(incluyendo edema laríngeo), taquicardia, estornudos, náuseas, vómitos, mareos, diaforesis, hipertermia e
hipotensión severa.
El efecto adverso más común es la hipotensión arterial debido a pérdida del tono simpático. También puede
presentarse la parálisis respiratoria debido a extensión del nivel de anestesia en sentido cefálico. Si no son
tratados estos casos pueden progresar al paro cardíaco. Pueden asociarse a la hipotensión náuseas y vómitos.
Las dosis elevadas o la inyección intravascular inadvertida puede lograr alcanzar niveles plasmáticos elevados
que se relacionan con depresión del miocardio, eyección cardiaca disminuida, bradicardia, bloqueo cardíaco,
arritmias ventriculares y posiblemente paro cardiaco. Pueden ocurrir también reacciones relacionadas con el
sistema nervioso central como excitación o depresión, agitación, ansiedad, temblor, tinnitus, visión borrosa que
posiblemente preceda a las convulsiones. Algunas reacciones neurológicas relacionadas con la anestesia
subaracnoidea pueden incluir la pérdida de sensación perineal y de la función sexual, anestesia persistente,
parestesia, debilidad y parálisis de las extremidades pélvicas y pérdida del control de esfínteres, retención
urinaria, cefalea, dolor de espalda, prolongación del trabajo de parto, incidencia aumentada de la aplicación de
fórceps, aracnoiditis, meningismo y meningitis séptica..
LEVOBUPIVACAINA
Pertenece al grupo de las aminoamidas de larga duración, estructuralmente similar a Bupivacaína,
diferenciándose de esta por su presentación como isómero levo y no en forma racémica, ya que la molécula de
Bupivacaína tiene un átomo de carbono asimétrico, lo que origina que existan dos formas moleculares
simétricas, cada una de ellas imagenen espejo de la otra. La molécula de Levobupivacaína se introdujo en la
práctica clínica después de que se presentaron casos de toxicidad con la Bupivacaína y se pudo comprobar
posteriormente que el isómero dextro era el principal responsable de estos efectos indeseables, por lo tanto,
Levobupivacaína posee un menor potencial arritmogénico, menor efecto inotrópico negativo sobre el músculo
cardíaco, menor acción depresora sobre el sistema nervioso central, con eficacia y calidad anestésicas parecidas
a las de Bupivacaína, sin embargo Levobupivacaína ofrece un margen de seguridad mayor.
La dosis única máxima recomendada es de 150 mg. Cuando se requiera un bloqueo sostenido motor y sensorial
para un procedimiento prolongado, pueden requerirse dosis adicionales. La dosis máxima recomendada durante
un período de 24 horas es de 400 mg. Para el tratamiento del dolor postoperatorio, la dosis no deberá exceder
de 18.75 mg/hora.
Obstetricia Para cesárea no deben utilizarse concentraciones superiores a la solución de 5 mg/mL. La dosis
máxima recomendada es de 150 mg. Para analgesia en el parto por infusión epidural, la dosis no debe sobrepasar
los 12’5 mg/hora.
Niños En niños, la dosis máxima recomendada para analgesia (bloqueo ilio-inguinal/ilio-hipogástrico) es de
1’25 mg/kg en cada lado.