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Para que los fármacos (entendiendo que un fármaco es toda 
sustancia química utilizada en el tratamiento, la prevención o el 
diagnóstico de un enfermedad, o para evitar la aparición de un 
proceso fisiológico no deseado) puedan atravesar las barreras 
biológicas sin problemas, es necesario que cumplan cuatro 
requisitos: a) que tengan bajo peso molecular, b) que posean 
una determinada constante de disociación, esto es, cuando la 
molécula se separa en componentes más pequeños dependiendo 
de la acidez o alcalinidad del compuesto y del medio, c) que 
sean liposolubles para que no haya repulsión con las cadenas de 
hidrocarbonos de los fosfolípidos, y d) que tengan una 
concentración adecuada y no encontrarse en un estado 
ionizado, puesto que los compuestos ionizados son polares y, 
por ello, les es imposible atravesar la membrana; aun así, si se 
encuentran ionizados o son polares, pero de tamaño muy 
pequeño, pueden pasar por difusión pasiva, es decir, no a través 
de la membrana sino por medio de poros cuyo interior es polar. 
Si partimos de que algunos fármacos requieren del apoyo de 
ciertas proteínas para que los transporten de un lado de la 
membrana hacia el otro, entonces estamos hablando de 
difusión facilitada. De igual manera que en el caso anterior, el 
transporte se realiza a favor del gradiente de concentración y 
no se consume energía. Existen diferentes tipos de 
transportadores dependiendo de la molécula a transportar, o 
sea, no todos los fármacos pasan por el mismo transportador. 
Dependiendo del tamaño y de la carga del fármaco será el 
transportador, el cual se activará al reconocer aquel. De esta 
manera, la proteína lo atrapa y lo hace pasar hacia adentro de 
la célula a través de la mem-brana (Figuras 3 y 4). Imagina que 
los trasportadores funcionan como las puertas giratorias de 
algunos hoteles y que nosotros somos las moléculas o iones a 
transportar; si no hay nadie, la puerta permanece inactiva, 
pero si nos situamos en uno de sus recibidores y la empujamos, 
nos lleva del otro lado. Lo mismo ocurre con los 
transportadores proteicos. 
Algunas estrategias utilizadas para eliminar ciertos 
microorganismos emplean las características de la membrana 
para incorporar al fármaco en su interior. Así, se genera un 
desorden celular, donde no solo se trata de atravesarla y llegar 
a otras estructuras, sino de actuar en la propia membrana. A 
estos fármacos se les conoce como ionóforos, y son moléculas 
sintetizadas por microorganismos que se disuelven en la 
membrana y aumentan su permeabilidad al formar canales que 
permiten el paso de iones. Por lo tanto, la membrana 
desestabiliza las concentraciones celulares, internas o externas, 
originando su muerte. Como podemos ver en el ejemplo 
anterior, el objetivo de algunos antibióticos es llegar a la 
membrana y quedarse ahí; es decir, arriban solamente hasta la 
mitad del obstáculo y no necesariamente lo atraviesan, lo que 
sirve para erradicar los microorganismos causantes de alguna 
infección. 
¿Será este último mecanismo la estrategia adecuada capaz para 
combatir algunas enfermedades tropicales provocadas por 
microorganismos? No cabe duda que el conocimiento acerca de 
la entrada de los fármacos a través de la membrana de células 
sanas o enfermas, así como de ciertos patógenos microscópicos, 
es un área de investigación muy estudiada; sin embargo, 
también sabemos que aún existen muchos secretos por develar, 
con gran potencial para vencer numerosas enfermedades que 
actualmente azotan a la humanidad. 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 
1.Lüllmann, H. (2000). Color Atlas of Pharmacology. New York: 
Thieme Stuttgart. 
2.http://www.uv.mx/cienciahombre/revistae/vol25num3/articulos/ 
farmacos/ 
DISEÑADO POR:ANGGIE LOPEZ
La proteína encargada de regular estas balsas es 
la Des1, que codifica un tipo poco frecuente de 
lípidos, los dihidroesfingolípidos. Usando una 
molécula sintética, el equipo ha demostrado que 
al bloquear la acción de esta proteína, las balsas 
lipídicas de la membrana celular presentan 
mayor rigidez. La puerta hacia nuevos fármacos 
"Hemos descubierto un procedimiento para 
hacer las membranas celulares un poco más 
rígidas. Esto puede derivar en un posible nuevo 
fármaco que hace que las membranas puedan ser 
más rígidas e impidan la entrada del virus del 
sida. En lugar de que la membrana sea flexible, se 
establece una especie de coraza que la hace 
impenetrable", ha resumido Goñi, según una 
nota de prensa de la UPV/EHU. 
En lugar de que la membrana sea flexible, se 
establece una especie de coraza que la hace 
impenetrable Los resultados, obtenidos en 
cultivos celulares en laboratorio, identifican por 
tanto la Des1 como una nueva diana con posibles 
implicaciones terapéuticas para luchar contra el 
sida o incluso prevenirlo, aunque poder aplicar 
estos descubrimientos requerirán nuevas y más 
profundas investigaciones. Esta molécula fue 
desarrollada en el Instituto de Química Avanzada 
de Cataluña del CSIC y ha sido probada in vitro 
"desde el punto de vista biofísifico, molecular y 
celular", 
según ha dicho el doctor Javier Martínez-Picado, 
profesor del ICREA (Institució Catalana de 
Recerca i Estudis Avançats). Martínez-Picado ha 
comentado que la molécula tiene que pasar por 
una fase de experimentación antes de que se 
pueda convertir en un medicamento, un proceso 
que puede durar años. Mecanismo diferente El 
investigador ha indicado que actualmente existen 
más de veinte medicamentos contra el sida "pero 
que se resumen en pocas familias; son variantes 
que tienen los mismos mecanismos y por eso 
cuando uno se hace resistente al virus lo son 
también los demás". La molécula, con la que han 
experimentado los investigadores españoles, 
"tiene mecanismos de acción diferentes y puede 
mejorar el tratamiento y las estrategias de 
tratamiento" del sida, según el doctor Martínez- 
Picado. 
Referencias bibliográficas 
1.http://www.20minutos.es/noticia/778667/0/bloqu 
ear/virus/sida/#xtor=AD-15&xts=467263 
2. William C. Wimley, The Fluid Mosaic Model of 
Biological Membranes de Tulane en Nueva 
Orleans, Estados Unidos. (Consultado por última 
vez el 10-11-2008) 
DISEÑADO POR: ARIANNY 
OVIEDO
Cuando Karl 
se apoyó en una saliente rocosa para 
impulsarse hacia arriba, se sorprendió al 
sentir un grueso cuerpo escamoso que se 
retorcía bajo su mano. 
Un repentino e inconfundible cascabeleo de 
advertencia fue seguido casi de inmediato por un 
intenso dolor en la base de su dedo pulgar. Al ver 
la enorme serpiente que se refugiaba en una 
grieta, Mark llamó rápidamente al servicio de 
emergencia 911. Para cuando escucharon el 
helicóptero que venía en su auxilio, ya habían 
consultado la guía de campo de Karl para 
identificar la serpiente de cascabel como la 
diamantina occidental. Antes de llegar al hospital, 
la mano de Karl estaba amoratada, su presión 
arterial había bajado y los paramédicos le 
administraban oxígeno porque le costaba trabajo 
respirar. 
Referencias bibliográficas 
1. Ellinor PT, Sasse-Klaassen S, Probst S, Gerull B, Shin JT, Toeppel 
A, et al. A novel locus for dilated cardiomyopathy, diffuse myocardial 
fibrosis, and sudden death on chromosome 10q25-26. J Am Coll 
Cardiol. 2006;48:106-11. 
2. Vasile VC, Will ML, Ommen SR, Edwards WD, Olson TM, 
Ackerman MJ. Identificacion of a metavinculin missense mutation, 
R975W, associated with both hypertrophic and dilated 
cardiomyopathy. Mol Genet Metab. 2006;87:169-74.
¿Cómo los venenos de la serpiente de 
cascabel perforan los vasos sanguíneos, 
desintegran la piel y 
provocan otros síntomas en el cuerpo 
que 
potencialmente amenazan la vida? 
Los venenos de las serpientes son 
complejas mezclas de proteínas 
venenosas. El veneno de esta serpiente 
es rico en enzimas llamadas 
fosfolipasas que descomponen los 
fosfolípidos de esta manera puede 
atravesar la membranas plasmática de 
la célula por medio del trasporte 
pasivo que va a favor del gradiente de 
concentración y hacen que estas se 
rompan y mueran. La muerte celular 
ennegrece el tejido cercano a la 
mordedura, en el torrente sanguíneo 
las fosfolipasas atacan al torrente 
sanguíneo a los glóbulos rojos reducen 
la capacidad de sangre para 
transportar oxigeno y hacen que la 
victima le falte el aire. 
¿Los venenos pueden atacar las 
membranas celulares? 
Una vez que las fosfolipasas llegan a 
los músculos atacan también a las 
membranas de las células musculares 
y dejan al descubierto las contráctil 
proteínas del musculo, las cuales son 
atacadas por enzimas del veneno que 
digieren proteínas. Las proteínas que 
dan resistencia a los vasos sanguíneos 
son atacadas por esto se producen las 
hemorragias. 
Referencias bibliográficas: 
1.http://lavidaenlatierra.weebly.com/upl 
oads/1/7/5/2/17520789/transporte_celul 
ar 
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la membrana celular , un nuevo avance

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  • 2.
  • 3.
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  • 6. Para que los fármacos (entendiendo que un fármaco es toda sustancia química utilizada en el tratamiento, la prevención o el diagnóstico de un enfermedad, o para evitar la aparición de un proceso fisiológico no deseado) puedan atravesar las barreras biológicas sin problemas, es necesario que cumplan cuatro requisitos: a) que tengan bajo peso molecular, b) que posean una determinada constante de disociación, esto es, cuando la molécula se separa en componentes más pequeños dependiendo de la acidez o alcalinidad del compuesto y del medio, c) que sean liposolubles para que no haya repulsión con las cadenas de hidrocarbonos de los fosfolípidos, y d) que tengan una concentración adecuada y no encontrarse en un estado ionizado, puesto que los compuestos ionizados son polares y, por ello, les es imposible atravesar la membrana; aun así, si se encuentran ionizados o son polares, pero de tamaño muy pequeño, pueden pasar por difusión pasiva, es decir, no a través de la membrana sino por medio de poros cuyo interior es polar. Si partimos de que algunos fármacos requieren del apoyo de ciertas proteínas para que los transporten de un lado de la membrana hacia el otro, entonces estamos hablando de difusión facilitada. De igual manera que en el caso anterior, el transporte se realiza a favor del gradiente de concentración y no se consume energía. Existen diferentes tipos de transportadores dependiendo de la molécula a transportar, o sea, no todos los fármacos pasan por el mismo transportador. Dependiendo del tamaño y de la carga del fármaco será el transportador, el cual se activará al reconocer aquel. De esta manera, la proteína lo atrapa y lo hace pasar hacia adentro de la célula a través de la mem-brana (Figuras 3 y 4). Imagina que los trasportadores funcionan como las puertas giratorias de algunos hoteles y que nosotros somos las moléculas o iones a transportar; si no hay nadie, la puerta permanece inactiva, pero si nos situamos en uno de sus recibidores y la empujamos, nos lleva del otro lado. Lo mismo ocurre con los transportadores proteicos. Algunas estrategias utilizadas para eliminar ciertos microorganismos emplean las características de la membrana para incorporar al fármaco en su interior. Así, se genera un desorden celular, donde no solo se trata de atravesarla y llegar a otras estructuras, sino de actuar en la propia membrana. A estos fármacos se les conoce como ionóforos, y son moléculas sintetizadas por microorganismos que se disuelven en la membrana y aumentan su permeabilidad al formar canales que permiten el paso de iones. Por lo tanto, la membrana desestabiliza las concentraciones celulares, internas o externas, originando su muerte. Como podemos ver en el ejemplo anterior, el objetivo de algunos antibióticos es llegar a la membrana y quedarse ahí; es decir, arriban solamente hasta la mitad del obstáculo y no necesariamente lo atraviesan, lo que sirve para erradicar los microorganismos causantes de alguna infección. ¿Será este último mecanismo la estrategia adecuada capaz para combatir algunas enfermedades tropicales provocadas por microorganismos? No cabe duda que el conocimiento acerca de la entrada de los fármacos a través de la membrana de células sanas o enfermas, así como de ciertos patógenos microscópicos, es un área de investigación muy estudiada; sin embargo, también sabemos que aún existen muchos secretos por develar, con gran potencial para vencer numerosas enfermedades que actualmente azotan a la humanidad. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1.Lüllmann, H. (2000). Color Atlas of Pharmacology. New York: Thieme Stuttgart. 2.http://www.uv.mx/cienciahombre/revistae/vol25num3/articulos/ farmacos/ DISEÑADO POR:ANGGIE LOPEZ
  • 7.
  • 8. La proteína encargada de regular estas balsas es la Des1, que codifica un tipo poco frecuente de lípidos, los dihidroesfingolípidos. Usando una molécula sintética, el equipo ha demostrado que al bloquear la acción de esta proteína, las balsas lipídicas de la membrana celular presentan mayor rigidez. La puerta hacia nuevos fármacos "Hemos descubierto un procedimiento para hacer las membranas celulares un poco más rígidas. Esto puede derivar en un posible nuevo fármaco que hace que las membranas puedan ser más rígidas e impidan la entrada del virus del sida. En lugar de que la membrana sea flexible, se establece una especie de coraza que la hace impenetrable", ha resumido Goñi, según una nota de prensa de la UPV/EHU. En lugar de que la membrana sea flexible, se establece una especie de coraza que la hace impenetrable Los resultados, obtenidos en cultivos celulares en laboratorio, identifican por tanto la Des1 como una nueva diana con posibles implicaciones terapéuticas para luchar contra el sida o incluso prevenirlo, aunque poder aplicar estos descubrimientos requerirán nuevas y más profundas investigaciones. Esta molécula fue desarrollada en el Instituto de Química Avanzada de Cataluña del CSIC y ha sido probada in vitro "desde el punto de vista biofísifico, molecular y celular", según ha dicho el doctor Javier Martínez-Picado, profesor del ICREA (Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats). Martínez-Picado ha comentado que la molécula tiene que pasar por una fase de experimentación antes de que se pueda convertir en un medicamento, un proceso que puede durar años. Mecanismo diferente El investigador ha indicado que actualmente existen más de veinte medicamentos contra el sida "pero que se resumen en pocas familias; son variantes que tienen los mismos mecanismos y por eso cuando uno se hace resistente al virus lo son también los demás". La molécula, con la que han experimentado los investigadores españoles, "tiene mecanismos de acción diferentes y puede mejorar el tratamiento y las estrategias de tratamiento" del sida, según el doctor Martínez- Picado. Referencias bibliográficas 1.http://www.20minutos.es/noticia/778667/0/bloqu ear/virus/sida/#xtor=AD-15&xts=467263 2. William C. Wimley, The Fluid Mosaic Model of Biological Membranes de Tulane en Nueva Orleans, Estados Unidos. (Consultado por última vez el 10-11-2008) DISEÑADO POR: ARIANNY OVIEDO
  • 9. Cuando Karl se apoyó en una saliente rocosa para impulsarse hacia arriba, se sorprendió al sentir un grueso cuerpo escamoso que se retorcía bajo su mano. Un repentino e inconfundible cascabeleo de advertencia fue seguido casi de inmediato por un intenso dolor en la base de su dedo pulgar. Al ver la enorme serpiente que se refugiaba en una grieta, Mark llamó rápidamente al servicio de emergencia 911. Para cuando escucharon el helicóptero que venía en su auxilio, ya habían consultado la guía de campo de Karl para identificar la serpiente de cascabel como la diamantina occidental. Antes de llegar al hospital, la mano de Karl estaba amoratada, su presión arterial había bajado y los paramédicos le administraban oxígeno porque le costaba trabajo respirar. Referencias bibliográficas 1. Ellinor PT, Sasse-Klaassen S, Probst S, Gerull B, Shin JT, Toeppel A, et al. A novel locus for dilated cardiomyopathy, diffuse myocardial fibrosis, and sudden death on chromosome 10q25-26. J Am Coll Cardiol. 2006;48:106-11. 2. Vasile VC, Will ML, Ommen SR, Edwards WD, Olson TM, Ackerman MJ. Identificacion of a metavinculin missense mutation, R975W, associated with both hypertrophic and dilated cardiomyopathy. Mol Genet Metab. 2006;87:169-74.
  • 10. ¿Cómo los venenos de la serpiente de cascabel perforan los vasos sanguíneos, desintegran la piel y provocan otros síntomas en el cuerpo que potencialmente amenazan la vida? Los venenos de las serpientes son complejas mezclas de proteínas venenosas. El veneno de esta serpiente es rico en enzimas llamadas fosfolipasas que descomponen los fosfolípidos de esta manera puede atravesar la membranas plasmática de la célula por medio del trasporte pasivo que va a favor del gradiente de concentración y hacen que estas se rompan y mueran. La muerte celular ennegrece el tejido cercano a la mordedura, en el torrente sanguíneo las fosfolipasas atacan al torrente sanguíneo a los glóbulos rojos reducen la capacidad de sangre para transportar oxigeno y hacen que la victima le falte el aire. ¿Los venenos pueden atacar las membranas celulares? Una vez que las fosfolipasas llegan a los músculos atacan también a las membranas de las células musculares y dejan al descubierto las contráctil proteínas del musculo, las cuales son atacadas por enzimas del veneno que digieren proteínas. Las proteínas que dan resistencia a los vasos sanguíneos son atacadas por esto se producen las hemorragias. Referencias bibliográficas: 1.http://lavidaenlatierra.weebly.com/upl oads/1/7/5/2/17520789/transporte_celul ar DISEÑADO POR: DALILA RONDÓN