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CARRERA:MEDICINA
MATERIA: INFECTOLOGIA
INTEGRANTES:
Nilo Moreno
Fernando vargas
Rodrigo Echegaray
Ben Oni Jose muñuni
Jorge Blanco
Alberto Rios
Dayana molina Saucedo
Luana hurtado Duran
Ilse Yoshira Pinto
TEMA: LEPRA
z
DEFINICION.-
 ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA, GRANULOMATOSA
CRONICA, PRODUCIDA POR LA BACTERIA MYLEPRAE
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QUE PROVOCAN.-
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HISTORIA.-
1873
ARMAUER HANSEN
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AGENTE EETIOLOGICO.-
• Es una bacteria patógena intracelular obligada, alcohol resistente, con una Long. de
8 micras de diámetro. • Además, se ha observado una infección similar a la del
humano en algunos primates (Mono Manga bey). • periodo 'dé incubación prolongado
de la enfermedad de 3 a 20 años
z
MODO DE TRASMISION.-
• Esta asociada al contacto directo con un enfermo bacilifero.
• Las vías de infección más aceptada es la entrada del bacilo por vía nasal, ya conocido
que en área endémica un 90% de la población a sido infectada.
• La lepra se asocia aun estado nutricional.
• socio económico la pobreza
z
PATOGENESIS Y ENFERMEDADES.-
 El M. Leprae se une a los receptores de complemento de
monocitos y macrófago que es fagocitado.
 Las proteínas basilares procesada hasta fragmentos peptídicos
son presentadas sobres la superficie de los monocitos en
asociación al HLA clase II.
 Moléculas indispensables para activar las repuesta inmune.
z
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 El tipo de HLA no confiere susceptibilidad, pero se asocia a la
presentación clínica la infección.
 M leprae es un patógeno intracelular obligado con tropismos por las
células de Schawann del SNP y por los monocitos y macrófagos.
 Las células de Schawann se presentan interacción entre el antígeno
PgL de la bacteria con la proteína de la minina II.
 Donde la interacción del monocito y el macrófago se da mediante la
unión de M. leprae a los factores de complemento SR I y SR III.
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MANIFESTACIONES CLINICA.-
LEPRA
TUBERCULOIDE
LEPRA
LEPROMATOSA
z
LEPRA TUBERCULOIDE
z
LEPRA LEPROMATOSA
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LEPRA LIMITROFE O DIMORFA
1. Cambia de acuerdo a la respuesta inmune,
presenta lesiones maculares y papulares.
z
REACCIONES LEPROSAS
 Este término describe episodio de inflamación súbita y severa mediada
inmunológicamente que produce daño tisular, las lesiones en piel son
edematosas, eritematosa, dolorosas y pueden ulcerarse, hay edema en
cara, manos y pies, con síntomas generales leves
z
DIAGNOSTICO
 Este diagnóstico es clínico y se hace al tener uno o más signos
cardinales establecidos por la OMS: estos pueden ser maculas
hipopigmentadas o eritematosas con disminución de la sensibilidad
 engrosamiento de los nervios periféricos
 Baciloscopia o bacilo en la biopsia
z
Epidemiologia, prevención y control:
 • La lepra es un problema de salud pública.
 Establecer manejo y detectacion temprana
 Prevención: • el riesgo de contraer lepra es muy bajo. • aun si la mejor
manera de prevenir es el diagnostico y el tratamiento precoz a personas
infectadas.
 • Control: Mantener calidad de atencion
 vigilancia epidemiológica. • promoción de la salud
z
TRATAMIENTO:
 • el tratamiento consiste en antibióticos. • seis a doce meses con un
tratamiento compuestos por varios fármacos. • combinan rifampicina
y dapsona.
 CLOFAZIMINA: tiene acción bacteriostática en la lepra multibacilar con
una dosis mensual de 300mg y diaria de 50 mg. En niños se recomienda 4
a 5 mg por kg.
z
DAPSONA
 es bacteriostática, bien tolerada y con raros efectos secundarios. Se
administra a dosis de 100 mg diarios en paciente con lepra multibacilar
y paubacilar y dosis en niños es de 1 a 2 mg por kg. El tratamiento en
la terapia es importante para lograr el control de la infección
Las reacciones leprosas tipo I se trata con predipsona 1 a 2 mg por kg por día dosis
única, la dosis mientras persista la inflamación y rebajarse lentamente. También se
utiliza la cloroquina los antimoniales y los antiflamatorios no esteroideos.
• Las reacciones tipo II se tratan con 100 mg de talidomina 2 a 3 veces al dia durante
fase aguda no se debe dar gestantes por ser teratogénica.
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lepra

  • 1.
    z CARRERA:MEDICINA MATERIA: INFECTOLOGIA INTEGRANTES: Nilo Moreno Fernandovargas Rodrigo Echegaray Ben Oni Jose muñuni Jorge Blanco Alberto Rios Dayana molina Saucedo Luana hurtado Duran Ilse Yoshira Pinto TEMA: LEPRA
  • 2.
    z DEFINICION.-  ES UNAENFERMEDAD INFECCIOSA, GRANULOMATOSA CRONICA, PRODUCIDA POR LA BACTERIA MYLEPRAE
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    z AGENTE EETIOLOGICO.- • Esuna bacteria patógena intracelular obligada, alcohol resistente, con una Long. de 8 micras de diámetro. • Además, se ha observado una infección similar a la del humano en algunos primates (Mono Manga bey). • periodo 'dé incubación prolongado de la enfermedad de 3 a 20 años
  • 6.
    z MODO DE TRASMISION.- •Esta asociada al contacto directo con un enfermo bacilifero. • Las vías de infección más aceptada es la entrada del bacilo por vía nasal, ya conocido que en área endémica un 90% de la población a sido infectada. • La lepra se asocia aun estado nutricional. • socio económico la pobreza
  • 7.
    z PATOGENESIS Y ENFERMEDADES.- El M. Leprae se une a los receptores de complemento de monocitos y macrófago que es fagocitado.  Las proteínas basilares procesada hasta fragmentos peptídicos son presentadas sobres la superficie de los monocitos en asociación al HLA clase II.  Moléculas indispensables para activar las repuesta inmune.
  • 8.
  • 9.
    z  El tipode HLA no confiere susceptibilidad, pero se asocia a la presentación clínica la infección.  M leprae es un patógeno intracelular obligado con tropismos por las células de Schawann del SNP y por los monocitos y macrófagos.  Las células de Schawann se presentan interacción entre el antígeno PgL de la bacteria con la proteína de la minina II.  Donde la interacción del monocito y el macrófago se da mediante la unión de M. leprae a los factores de complemento SR I y SR III.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    z LEPRA LIMITROFE ODIMORFA 1. Cambia de acuerdo a la respuesta inmune, presenta lesiones maculares y papulares.
  • 14.
    z REACCIONES LEPROSAS  Estetérmino describe episodio de inflamación súbita y severa mediada inmunológicamente que produce daño tisular, las lesiones en piel son edematosas, eritematosa, dolorosas y pueden ulcerarse, hay edema en cara, manos y pies, con síntomas generales leves
  • 15.
    z DIAGNOSTICO  Este diagnósticoes clínico y se hace al tener uno o más signos cardinales establecidos por la OMS: estos pueden ser maculas hipopigmentadas o eritematosas con disminución de la sensibilidad  engrosamiento de los nervios periféricos  Baciloscopia o bacilo en la biopsia
  • 16.
    z Epidemiologia, prevención ycontrol:  • La lepra es un problema de salud pública.  Establecer manejo y detectacion temprana  Prevención: • el riesgo de contraer lepra es muy bajo. • aun si la mejor manera de prevenir es el diagnostico y el tratamiento precoz a personas infectadas.  • Control: Mantener calidad de atencion  vigilancia epidemiológica. • promoción de la salud
  • 17.
    z TRATAMIENTO:  • eltratamiento consiste en antibióticos. • seis a doce meses con un tratamiento compuestos por varios fármacos. • combinan rifampicina y dapsona.  CLOFAZIMINA: tiene acción bacteriostática en la lepra multibacilar con una dosis mensual de 300mg y diaria de 50 mg. En niños se recomienda 4 a 5 mg por kg.
  • 18.
    z DAPSONA  es bacteriostática,bien tolerada y con raros efectos secundarios. Se administra a dosis de 100 mg diarios en paciente con lepra multibacilar y paubacilar y dosis en niños es de 1 a 2 mg por kg. El tratamiento en la terapia es importante para lograr el control de la infección Las reacciones leprosas tipo I se trata con predipsona 1 a 2 mg por kg por día dosis única, la dosis mientras persista la inflamación y rebajarse lentamente. También se utiliza la cloroquina los antimoniales y los antiflamatorios no esteroideos. • Las reacciones tipo II se tratan con 100 mg de talidomina 2 a 3 veces al dia durante fase aguda no se debe dar gestantes por ser teratogénica.
  • 19.
  • 20.