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Mycobacterium leprae
      Mariela Garfio Aguirre
Generalidades

•   Conocido también como Bacilo de Hansen
•   Agente causal de la lepra
•   Bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con
    extremos redondeados
•   Débilmente grampositivos y fuertemente
    acidorresistentes.
•   Intracelular obligado
•   Inmóvil
•   Sin cápsula y sin esporas
•   Arreglo: Paquetes de cigarrillos o globis
•   No se puede cultivar en medios artificiales
•   Tiempo de generación de 12 días
•   Su pared celular está
    compuesta por:
•   En la membrana plasmática se
    anclan proteínas, manósido de
    fosfatidilinositol y
    lipoarabinomanano (LAM).

•   Peptidoglucanos a la cual se
    unen cadenas de polisacáridos
    (arabino-galactanos), unidas por
    ácidos micólicos.

•   Producen una amplia variedad
    de glicolípidos que se asocian
    con la pared celular.
Factores de virulencia

Glicolípido fenólico-1(GLP1)  Capacidad de unión con el
componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los
elementos mononucleares. Impide la oxidación con los radicales
hidroxilo y aniones superóxidos.
• Limitación a la entrada de los antibióticos



Lipoarabinomanano (LAM)  Presenta una relación funcional con
los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias.
Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA.
Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de
macrófagos mediada por interferón gamma.
Induce la producción del TNF
Estructura antigénica

•   Proteínas 12; 18; 28; 36; 65 y 70 kDa: Consideradas altamente
    inmunogénicas, han sido reconocidas por clones de células T
    reactivas a antígenos del M. leprae.

•   Complejo antigénico 85: Reacciona con anticuerpos y células
    mononucleares de pacientes de lepra
Patogenia

• Piel lesionada

• Propagación por vía nerviosa

• Células de Schwann

• Desplazamiento bacilar

• Vía linfática

• Ganglios linfáticos

• Diseminaciones hematógenas

• Múltiples colonizaciones
Lepra


• La puerta de entrada en el humano es cutánea, con la piel
  previamente lesionada o por inhalación del bacilo.
• El periodo de incubación es de 3 a 5 años.
• Se considera que la enfermedad está ligada a factores
  predisponentes: Factor natural de resistencia, factor N, los portadores
  son resistentes a <<lepra lepromatosa>>.
• La incidencia de <<lepra lepromatosa>> es más alta en personas con
  grupo sanguíneo A y en portadores de antígeno Australia.
• El paciente que desarrolla esta enfermedad es aquel que tiene
  afectado el sistema inmune
Lepra: Clasificación

Forma indeterminada (LI)

• Forma más temprana de la enfermedad
• Lesiones maculares hipo, hiper o
  acrómicas o rosadas, disminución o
  ausencia de la sensibilidad en la lesión.
• Lesiones únicas y escasas localizadas en
  los ejes longitudinales de los miembros,
  cara o glúteos.
Forma tuberculoide (TT)
Inmunidad celular bien desarrollada
Lesiones cutáneas: Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas
con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de
los nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad;
aumento de tamaño visible de los nervios.
Anatomía patológica: Infiltración de linfocitos alrededor de un centro
de células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos
o ningún bacilo acidorresistente.
Infectividad baja
Reacción de Mitsuda positiva
Eritema nodoso ausente
Forma lepromatosa (LL)
Inmunidad celular no desarrollada
Lesiones cutáneas: Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos;
gran destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas);
afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada; los
nervios no presentan hipertrofia.
Anatomía patológica: Predominio de macrófagos “espumosos”, pocos
linfocitos; no hay células de Langhans; numerosos bacilos
acidorresistentes en las lesiones cutáneas y de los órganos internos.
Infectividad alta
Reacción de Mitsuda negativa
Eritema nodoso generalmente presente.
Forma bordeline (LB)

• El paciente con este tipo puede desplazarse hacia alguno de los
  polos (lepromatoso o tuberculoide).
• Bordeline lepromatoso (BL): Puede evolucionar al polo lepromatoso
  pero manteniendo algún cuadro de la forma tuberculoide.
• Bordeline tuberculoide (BT): Presenta las lesiones mayores en
  tamaño y número que las de los pacientes TT, siendo más infiltradas
  también.
• Bordeline bordeline (BB): Forma intermedia entre ambos polos.
Forma neural pura (LNP)

• El bacilo afecta solamente los nervios y no se aprecian
  manifestaciones cutáneas de la enfermedad, por lo que el
  diagnóstico es difícil.


OMS

• Lepra paucibacilar (LP): Baciloscopía negativa.
• Lepra multibacilar (MB): Baciloscopía positiva.
Diagnóstico de laboratorio

• Basado en el examen clínico, la biopsia de piel y la baciloscopía.

Baciloscopía

• Lesiones cutáneas con preferencia en los bordes de la lesión y
  fundamentalmente en el moco nasal.
• Las tinciones dan resultado positivo en los casos de lepra
  lepromatosa y suelen darlo en lepra bordeline lepromatosa.
• La densidad de gérmenes se expresa como índice bacteriológico y el
  porcentaje de bacilos fuertemente teñidos como índice morfológico.
Diagnóstico de laboratorio


• Índice baciloscópico: Se basa en el promedio de bacilos observados
  en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los
  granulados
Diagnóstico de laboratorio


• Índice morfológico: Porcentaje de bacilos sólidos respecto al total
  de 100 bacilos ácido-alcohol resistentes encontrados.
• Los bacilos agrupados o en globis no son considerados.
• Señalar número y tamaño de globis observados.
Diagnóstico de laboratorio


Serológico
• Se detectan los niveles de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1.
• ELISA
• PCR

Reacción a la lepromina (Mitsuda)

• Inyección intradérmica del bacilo.
• Positiva: Pápula endurecida o eritematosa.
Tratamiento

• Rifampicina (RMP)
• Dapsona (DDS)
• Clomazimina (Clo)

La OMS recomienda que para evitar cepas resistentes, se haga un
tratamiento combinado:
Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años.
Lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.
Epidemiología

• Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más
  que las mujeres en proporción 2 a 1.
• Mayor incidencia en zonas tropicales.
• 15 millones de enfermos en todo el planeta
• Mayor incidencia en África, Asia, Europa y América Latina.
• En México: 100,000 enfermos
Profilaxis

• Buscar, diagnosticar y tratar a los pacientes para evitar la
  diseminación del bacilo a las personas susceptibles que conviven con
  el enfermo
Bibliografía

•   Ingraham J. (1998). Introducción a la microbiología. 1ra edición. Editorial
    Reverté, S.A. España.
•   Llop A. (2001). Microbiología y parasitología médicas. 1ra edición. Editorial
    ciencias médicas. Cuba.
•   Murray P. (2009). Microbiología médica. 6ta edición. Editorial Elsevier.
    España.
•   Pumarola A. (1987). Microbiología y parasitología médica. 2da edición.
    Editorial Masson. España.
•   Cabello R. (1999). Microbiología y parasitología humana: Bases etiológicas
    de las enfermedades infecciosas. 2da edición. Editorial médica
    panamericana. México.
•   Rodrígez M. Género Mycobacterium. Disponible en internet:
    https://docs.google.com/

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Mycobacterium leprae

  • 1. Mycobacterium leprae Mariela Garfio Aguirre
  • 2. Generalidades • Conocido también como Bacilo de Hansen • Agente causal de la lepra • Bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con extremos redondeados • Débilmente grampositivos y fuertemente acidorresistentes. • Intracelular obligado • Inmóvil • Sin cápsula y sin esporas • Arreglo: Paquetes de cigarrillos o globis • No se puede cultivar en medios artificiales • Tiempo de generación de 12 días
  • 3. Su pared celular está compuesta por: • En la membrana plasmática se anclan proteínas, manósido de fosfatidilinositol y lipoarabinomanano (LAM). • Peptidoglucanos a la cual se unen cadenas de polisacáridos (arabino-galactanos), unidas por ácidos micólicos. • Producen una amplia variedad de glicolípidos que se asocian con la pared celular.
  • 4.
  • 5. Factores de virulencia Glicolípido fenólico-1(GLP1)  Capacidad de unión con el componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los elementos mononucleares. Impide la oxidación con los radicales hidroxilo y aniones superóxidos. • Limitación a la entrada de los antibióticos Lipoarabinomanano (LAM)  Presenta una relación funcional con los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias. Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA. Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de macrófagos mediada por interferón gamma. Induce la producción del TNF
  • 6. Estructura antigénica • Proteínas 12; 18; 28; 36; 65 y 70 kDa: Consideradas altamente inmunogénicas, han sido reconocidas por clones de células T reactivas a antígenos del M. leprae. • Complejo antigénico 85: Reacciona con anticuerpos y células mononucleares de pacientes de lepra
  • 7. Patogenia • Piel lesionada • Propagación por vía nerviosa • Células de Schwann • Desplazamiento bacilar • Vía linfática • Ganglios linfáticos • Diseminaciones hematógenas • Múltiples colonizaciones
  • 8. Lepra • La puerta de entrada en el humano es cutánea, con la piel previamente lesionada o por inhalación del bacilo. • El periodo de incubación es de 3 a 5 años. • Se considera que la enfermedad está ligada a factores predisponentes: Factor natural de resistencia, factor N, los portadores son resistentes a <<lepra lepromatosa>>. • La incidencia de <<lepra lepromatosa>> es más alta en personas con grupo sanguíneo A y en portadores de antígeno Australia. • El paciente que desarrolla esta enfermedad es aquel que tiene afectado el sistema inmune
  • 9. Lepra: Clasificación Forma indeterminada (LI) • Forma más temprana de la enfermedad • Lesiones maculares hipo, hiper o acrómicas o rosadas, disminución o ausencia de la sensibilidad en la lesión. • Lesiones únicas y escasas localizadas en los ejes longitudinales de los miembros, cara o glúteos.
  • 10. Forma tuberculoide (TT) Inmunidad celular bien desarrollada Lesiones cutáneas: Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de los nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad; aumento de tamaño visible de los nervios. Anatomía patológica: Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos o ningún bacilo acidorresistente. Infectividad baja Reacción de Mitsuda positiva Eritema nodoso ausente
  • 11.
  • 12. Forma lepromatosa (LL) Inmunidad celular no desarrollada Lesiones cutáneas: Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos; gran destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas); afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada; los nervios no presentan hipertrofia. Anatomía patológica: Predominio de macrófagos “espumosos”, pocos linfocitos; no hay células de Langhans; numerosos bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas y de los órganos internos. Infectividad alta Reacción de Mitsuda negativa Eritema nodoso generalmente presente.
  • 13.
  • 14. Forma bordeline (LB) • El paciente con este tipo puede desplazarse hacia alguno de los polos (lepromatoso o tuberculoide). • Bordeline lepromatoso (BL): Puede evolucionar al polo lepromatoso pero manteniendo algún cuadro de la forma tuberculoide. • Bordeline tuberculoide (BT): Presenta las lesiones mayores en tamaño y número que las de los pacientes TT, siendo más infiltradas también. • Bordeline bordeline (BB): Forma intermedia entre ambos polos.
  • 15. Forma neural pura (LNP) • El bacilo afecta solamente los nervios y no se aprecian manifestaciones cutáneas de la enfermedad, por lo que el diagnóstico es difícil. OMS • Lepra paucibacilar (LP): Baciloscopía negativa. • Lepra multibacilar (MB): Baciloscopía positiva.
  • 16. Diagnóstico de laboratorio • Basado en el examen clínico, la biopsia de piel y la baciloscopía. Baciloscopía • Lesiones cutáneas con preferencia en los bordes de la lesión y fundamentalmente en el moco nasal. • Las tinciones dan resultado positivo en los casos de lepra lepromatosa y suelen darlo en lepra bordeline lepromatosa. • La densidad de gérmenes se expresa como índice bacteriológico y el porcentaje de bacilos fuertemente teñidos como índice morfológico.
  • 17. Diagnóstico de laboratorio • Índice baciloscópico: Se basa en el promedio de bacilos observados en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los granulados
  • 18. Diagnóstico de laboratorio • Índice morfológico: Porcentaje de bacilos sólidos respecto al total de 100 bacilos ácido-alcohol resistentes encontrados. • Los bacilos agrupados o en globis no son considerados. • Señalar número y tamaño de globis observados.
  • 19.
  • 20. Diagnóstico de laboratorio Serológico • Se detectan los niveles de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1. • ELISA • PCR Reacción a la lepromina (Mitsuda) • Inyección intradérmica del bacilo. • Positiva: Pápula endurecida o eritematosa.
  • 21. Tratamiento • Rifampicina (RMP) • Dapsona (DDS) • Clomazimina (Clo) La OMS recomienda que para evitar cepas resistentes, se haga un tratamiento combinado: Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años. Lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.
  • 22. Epidemiología • Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más que las mujeres en proporción 2 a 1. • Mayor incidencia en zonas tropicales. • 15 millones de enfermos en todo el planeta • Mayor incidencia en África, Asia, Europa y América Latina. • En México: 100,000 enfermos
  • 23. Profilaxis • Buscar, diagnosticar y tratar a los pacientes para evitar la diseminación del bacilo a las personas susceptibles que conviven con el enfermo
  • 24. Bibliografía • Ingraham J. (1998). Introducción a la microbiología. 1ra edición. Editorial Reverté, S.A. España. • Llop A. (2001). Microbiología y parasitología médicas. 1ra edición. Editorial ciencias médicas. Cuba. • Murray P. (2009). Microbiología médica. 6ta edición. Editorial Elsevier. España. • Pumarola A. (1987). Microbiología y parasitología médica. 2da edición. Editorial Masson. España. • Cabello R. (1999). Microbiología y parasitología humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas. 2da edición. Editorial médica panamericana. México. • Rodrígez M. Género Mycobacterium. Disponible en internet: https://docs.google.com/