1. Mycobacterium leprae
Mariela Garfio Aguirre

2. Generalidades
• Conocido también como Bacilo de Hansen
• Agente causal de la lepra
• Bacilo rectilíneo o ligeramente curvado con
extremos redondeados
• Débilmente grampositivos y fuertemente
acidorresistentes.
• Intracelular obligado
• Inmóvil
• Sin cápsula y sin esporas
• Arreglo: Paquetes de cigarrillos o globis
• No se puede cultivar en medios artificiales
• Tiempo de generación de 12 días

3. • Su pared celular está
compuesta por:
• En la membrana plasmática se
anclan proteínas, manósido de
fosfatidilinositol y
lipoarabinomanano (LAM).
• Peptidoglucanos a la cual se
unen cadenas de polisacáridos
(arabino-galactanos), unidas por
ácidos micólicos.
• Producen una amplia variedad
de glicolípidos que se asocian
con la pared celular.

5. Factores de virulencia
Glicolípido fenólico-1(GLP1)  Capacidad de unión con el
componente C3 del complemento, el cual media la fagocitosis con los
elementos mononucleares. Impide la oxidación con los radicales
hidroxilo y aniones superóxidos.
• Limitación a la entrada de los antibióticos
Lipoarabinomanano (LAM)  Presenta una relación funcional con
los lipopolisacáridos O antigénicos presentes en otras bacterias.
Inhibe la presentación de antígenos proteicos por las CPA.
Suprime la activación de linfocitos T e impide la activación de
macrófagos mediada por interferón gamma.
Induce la producción del TNF

6. Estructura antigénica
• Proteínas 12; 18; 28; 36; 65 y 70 kDa: Consideradas altamente
inmunogénicas, han sido reconocidas por clones de células T
reactivas a antígenos del M. leprae.
• Complejo antigénico 85: Reacciona con anticuerpos y células
mononucleares de pacientes de lepra

7. Patogenia
• Piel lesionada
• Propagación por vía nerviosa
• Células de Schwann
• Desplazamiento bacilar
• Vía linfática
• Ganglios linfáticos
• Diseminaciones hematógenas
• Múltiples colonizaciones

8. Lepra
• La puerta de entrada en el humano es cutánea, con la piel
previamente lesionada o por inhalación del bacilo.
• El periodo de incubación es de 3 a 5 años.
• Se considera que la enfermedad está ligada a factores
predisponentes: Factor natural de resistencia, factor N, los portadores
son resistentes a <<lepra lepromatosa>>.
• La incidencia de <<lepra lepromatosa>> es más alta en personas con
grupo sanguíneo A y en portadores de antígeno Australia.
• El paciente que desarrolla esta enfermedad es aquel que tiene
afectado el sistema inmune

9. Lepra: Clasificación
Forma indeterminada (LI)
• Forma más temprana de la enfermedad
• Lesiones maculares hipo, hiper o
acrómicas o rosadas, disminución o
ausencia de la sensibilidad en la lesión.
• Lesiones únicas y escasas localizadas en
los ejes longitudinales de los miembros,
cara o glúteos.

10. Forma tuberculoide (TT)
Inmunidad celular bien desarrollada
Lesiones cutáneas: Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas
con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de
los nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad;
aumento de tamaño visible de los nervios.
Anatomía patológica: Infiltración de linfocitos alrededor de un centro
de células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos
o ningún bacilo acidorresistente.
Infectividad baja
Reacción de Mitsuda positiva
Eritema nodoso ausente

12. Forma lepromatosa (LL)
Inmunidad celular no desarrollada
Lesiones cutáneas: Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos;
gran destrucción de los tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas);
afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva parcheada; los
nervios no presentan hipertrofia.
Anatomía patológica: Predominio de macrófagos “espumosos”, pocos
linfocitos; no hay células de Langhans; numerosos bacilos
acidorresistentes en las lesiones cutáneas y de los órganos internos.
Infectividad alta
Reacción de Mitsuda negativa
Eritema nodoso generalmente presente.

14. Forma bordeline (LB)
• El paciente con este tipo puede desplazarse hacia alguno de los
polos (lepromatoso o tuberculoide).
• Bordeline lepromatoso (BL): Puede evolucionar al polo lepromatoso
pero manteniendo algún cuadro de la forma tuberculoide.
• Bordeline tuberculoide (BT): Presenta las lesiones mayores en
tamaño y número que las de los pacientes TT, siendo más infiltradas
también.
• Bordeline bordeline (BB): Forma intermedia entre ambos polos.

15. Forma neural pura (LNP)
• El bacilo afecta solamente los nervios y no se aprecian
manifestaciones cutáneas de la enfermedad, por lo que el
diagnóstico es difícil.
OMS
• Lepra paucibacilar (LP): Baciloscopía negativa.
• Lepra multibacilar (MB): Baciloscopía positiva.

16. Diagnóstico de laboratorio
• Basado en el examen clínico, la biopsia de piel y la baciloscopía.
Baciloscopía
• Lesiones cutáneas con preferencia en los bordes de la lesión y
fundamentalmente en el moco nasal.
• Las tinciones dan resultado positivo en los casos de lepra
lepromatosa y suelen darlo en lepra bordeline lepromatosa.
• La densidad de gérmenes se expresa como índice bacteriológico y el
porcentaje de bacilos fuertemente teñidos como índice morfológico.

17. Diagnóstico de laboratorio
• Índice baciloscópico: Se basa en el promedio de bacilos observados
en la lámina, contando los sólidos, los fragmentados y los
granulados

18. Diagnóstico de laboratorio
• Índice morfológico: Porcentaje de bacilos sólidos respecto al total
de 100 bacilos ácido-alcohol resistentes encontrados.
• Los bacilos agrupados o en globis no son considerados.
• Señalar número y tamaño de globis observados.

20. Diagnóstico de laboratorio
Serológico
• Se detectan los niveles de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1.
• ELISA
• PCR
Reacción a la lepromina (Mitsuda)
• Inyección intradérmica del bacilo.
• Positiva: Pápula endurecida o eritematosa.

21. Tratamiento
• Rifampicina (RMP)
• Dapsona (DDS)
• Clomazimina (Clo)
La OMS recomienda que para evitar cepas resistentes, se haga un
tratamiento combinado:
Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina durante 2 años.
Lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina durante 2 años.

22. Epidemiología
• Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más
que las mujeres en proporción 2 a 1.
• Mayor incidencia en zonas tropicales.
• 15 millones de enfermos en todo el planeta
• Mayor incidencia en África, Asia, Europa y América Latina.
• En México: 100,000 enfermos

23. Profilaxis
• Buscar, diagnosticar y tratar a los pacientes para evitar la
diseminación del bacilo a las personas susceptibles que conviven con
el enfermo

24. Bibliografía
• Ingraham J. (1998). Introducción a la microbiología. 1ra edición. Editorial
Reverté, S.A. España.
• Llop A. (2001). Microbiología y parasitología médicas. 1ra edición. Editorial
ciencias médicas. Cuba.
• Murray P. (2009). Microbiología médica. 6ta edición. Editorial Elsevier.
España.
• Pumarola A. (1987). Microbiología y parasitología médica. 2da edición.
Editorial Masson. España.
• Cabello R. (1999). Microbiología y parasitología humana: Bases etiológicas
de las enfermedades infecciosas. 2da edición. Editorial médica
panamericana. México.
• Rodrígez M. Género Mycobacterium. Disponible en internet:
https://docs.google.com/