Este documento describe los principales mecanismos de patogenicidad bacteriana, incluyendo la invasividad, la toxicidad y la producción de toxinas. Explica cuatro mecanismos clave: 1) la ingestión de toxinas después de la colonización, 2) la producción de toxinas después de la colonización, 3) la invasión de tejidos sin toxinas, y 4) la invasión seguida de producción de toxinas. También describe conceptos como la adherencia, colonización, invasividad y las interacciones entre patógenos y huéspe

1. Mecanismos de
Patogenicidad
Antonio E. Serrano PhD. MT.
Carrera de Enfermería
Septiembre 2011
@xideral
xideral.com

2. Patógeno
 Microorganismo capaz de causar
enfermedad en una planta, animal o
insecto.
 Patogenicidad: Capacidad de
producir enfermedad en un
organismo huésped
 Virulencia: Grado de patogenicidad
de los microbios

3. Mecanismos de Patogenicidad
Bacteriana
Invasividad Toxicidad

4. Mecanismos de Patogenicidad
 Patógenos individuales muestran
determinantes de virulencia que dan
lugar a mecanismos característicos de
patogenicidad.
 Podemos describir cuatro mecanismos
de patogenicidad:
 Ingestión de toxinas después de la
producción.
 La producción de toxinas después de la
colonización.
 La invasión de los tejidos del huésped sin
la producción de toxinas.
 La invasión de tejidos seguido por la
producción de toxinas.

5. Invasividad
 Capacidad de invadir los tejidos
 Capacidad para evitar o superar los
mecanismos de defensa del huésped.
 Comprende los mecanismos de:
 Colonización
 Adherencia
 Multiplicación inicial
 Producción de invasinas

6. Adhesión
 Para la mayoría de los patógenos, las células
deben adherirse a los tejidos (y luego colonizar)
antes de la infección puede tener lugar, aunque
en última instancia, el daño resulta de la invasión
o la producción de exotoxina.
 Las bacterias suelen emplear las proteínas
conocidas como adhesinas, que se adhieren a
los tejidos del huésped, que generalmente se
encuentran en los extremos de las fimbrias.
 Por otra parte, adhesinas puede consistir de
glicocálix

7. Invasividad
 Los factores de virulencia asociados con una serie de
agentes patógenos no son exotoxinas tanto que dañan
directamente los tejidos del cuerpo, como factores que
permiten la invasión de tejidos y la inactivación del
sistema inmunológico.
 En muchos casos, estos organismos evitar el sistema
inmunológico de control por sobrevivir y replicarse dentro
de las células del cuerpo, por ejemplo, de la siguiente
manera la fagocitosis.
 En el proceso de invasión, sin embargo, el daño tisular se
produce, y en número suficiente organismo por lo tanto,
puede resultar en una enfermedad importante.
 Mycobacterium tuberculosis, Yersinia pestis, y varias
especies de Salmonella son ejemplos de tejido que
invaden los patógenos bacterianos.

8. Salmonella Tiphy

9. Toxigenesis
 Capacidad de producir toxinas
 Exotoxinas
 Endotoxinas
 Las toxinas bacterianas, tanto soluble como
célula-asociadas, podrán ser transportados
por la sangre y la linfa y causar efectos
citotóxicos en los sitios de los tejidos a
distancia del punto original de invasión o de
crecimientoç
 Algunas toxinas bacterianas también pueden
actuar en el lugar de la colonización y
desempeñar un papel en la invasión.

10. Toxinas
 Ciertas enfermedades están asociadas con agentes
patógenos que no son invasivas, pero que producen
toxinas que los tejidos del cuerpo el daño.
 La enfermedad no se produce sin un numero suficiente
de patógenos que están presentes para producir
suficientes cantidades de la toxina.
 Ya que no son invasivas, el crecimiento se produce en
la superficie del tejido, es decir, en las membranas y
mucosas, y por lo tanto se considera como
colonización.
 Vibrio cholerae y Escherichia coli son ejemplos de
patógenos gastrointestinales con este mecanismo de
patogenicidad.
 Corynebacterium diphtheriae causa infecciones
respiratorias a través de un mecanismo similar.

11. Endotoxinas - Exotoxinas

12. Endotoxinas
 Sustancias asociadas a la sustancia
celular
 LPS (lipopolisacárido de la membrana
externa de bacterias Gram-negativas)
 Lisozimas (pueden ser liberados a partir
de la lisis como resultado de la eficaz
defensa del huésped)

13. Exotoxinas
 . Las exotoxinas son liberados de las células
bacterianas y puede actuar en los sitios de tejido
extraído del sitio del crecimiento bacteriano

14. Toxina del Cólera

15. Invasivas + Toxinas
 Shigella dysenteriae
 Streptococcus pyogenes
 Staphylococcus aureus

16. Colonización
 Establecimiento del patógeno en el
portal de entrada apropiado
 . Patógenos suelen colonizar los
tejidos del huésped que están en
contacto con el ambiente externo
 Los sitios de entrada son:
 tracto urogenital
 tubo digestivo
 vías respiratorias
 conjuntiva.

17. Adhesión
 Unión a una célula eucariota o la
superficie de los tejidos
 Requiere la participación de dos factores
 Receptor
 Ligando (Adhesinas)
 Puede implicar dos pasos:
 1. Union no Específica: el apego reversible
de la bacteria a la superficie de eucariotas
(a veces llamado "acoplamiento")
 2. Union Específica: permanente de los
microorganismos a la superficie (a veces
llamado "anclaje").

18. Caracteristicas de la
Adhesion
 1. Tropismo de los tejidos: las bacterias en particular se sabe que
tienen una aparente preferencia por ciertos tejidos sobre los demás,
por ejemplo, S. mutans es abundante en la placa dental, pero no
aparecen en las superficies epiteliales de la lengua, lo contrario es
cierto para el S. salivarius que se adjunta en gran número a las células
epiteliales de la lengua, pero está ausente en la placa dental.
 2. Especie especifico: ciertas bacterias patógenas infectar sólo a
algunas especies de animales, por ejemplo, N. gonorrhoeae
infecciones se limitan a los seres humanos; enteropatógena E. coli K-88
se limitan a las infecciones de cerdos; E. coli CFA I y II CFA infectar a
los humanos, E. coli K-99 cepa infecta a los terneros;. Grupo de
infecciones por estreptococos ocurren sólo en los seres humanos.
 3. Especificidad genética de una especie: algunas cepas o razas
dentro de una especie son genéticamente inmune a un agente
patógeno, por ejemplo, Ciertos cerdos no son susceptibles a E. coli K-
88 infecciones, sensibilidad a la infección por Plasmodium vivax
(paludismo) depende de la presencia de los antígenos en las células
Duffy redblood del anfitrión..

19. Adhesión no específica
 1. interacciones hidrofóbicas
 2. atracciones electrostáticas
 3. las vibraciones atómicas y moleculares
resultantes de los dipolos fluctuantes de
frecuencias similares
 4. Movimiento browniano
 5. reclutamiento y la captura de polímeros del
biofilm e interacción con el glicocálix
bacteriano (cápsula)

20. Adherencia especifica
 implica la formación
permanente de muchos
enlaces específicos
 Receptores y las moléculas
de adhesina
complementarios deben ser
accesibles

21. Interacción
Huesped- Parásito

22. Relacion Huesped-Patogeno
 Relación dinámica
 Cada uno modifica las
actividades y funciones del otro.
 El resultado de esa relación
depende:
 Virulencia del patógeno
 Grado susceptibilidad del huésped

23. Relación Huesped- Parásito
 Simbiosis.: Ambos se necesitan de
por vida y se benefician de tal
interacción. El huesped sufriria en
ausencia del parásito y éste no
sobreviviría en ausencia de un
huesped.
 Comensalismo: Relación Menos
Duradera, habitan distintas zonas
del cuerpo y son la flora normal.

24.  Saprófito: Es la flora que vive a
expensas de la materia orgánica
muerta
 Parasitismo: Son las especies que no
forman parte de la flora normal y
que suy prescencia genera
infección y enfermedad.
 Portación: Un patógeno coloniza
transitoriamente al hombre y pasa a
ser parte de la flora normal.

25. Interacción Huesped-
Bacteria
1. Encuentro: Depende de las características de la
bacteria, del reservorio (Ambiental, zoonótico o
humano) y huésped.
2. Entrada: Es por la vía de transmision, (Epitelios)
3. Replicación: A expensas de Nutrientes del huésped
4. Diseminación: A tejido contiguo o a distancia, vía
sanguínea o linfática.
5. Daño: Producidos por la bacteria, Signos y Síntomas
6. Descenlace:
1. Curación: Triunfa el Hospedero
2. Muerte: Triunfa el huésped
3. Portación: Coexistencia

26. Interacion no beneficiosa
para el hospedero
 Patogenicidad: Depende de la Bacteria
 Suceptibilidad: Depende del Hospedero
 Infección: Entrada, establecimiento,
multiplicación y diseminación con o sin
producción de daño.
 Enfermedad Infecciosa: Es un proceso perjudicial
para el hospedero

27.  Patógenos Primarios : Patogenos Capaces de
Infectar a una persona sana, en puerta de
entrada y dosis apropiadas
 Patógenos Oportunistas: Patógenos que causan
enfermedades en huéspedes con condiciones
predisponentes (inmunocompromiso o ruptura
de lineas de defensa)

28.  Dosis: Cantidad necesaria de bacterias para
entrar por una puerta de entrada
 DI50: Es la cantidad de bacteria que se
necesitan pasra infectar el 50% de los individuos
observados
 La DI50 no va de la mano con la virulencia ni
con la severidad
 DL50: Dosis letal que provoca mortalidad en un
50% de los individuos

29.  Patogenicidad: Capacidad de la bacteria de
Causar enfermedad
 Virulencia: Medida cuantitativa del grado de
patogenicidad para un hopedero determinado.
Se mide por la tasa de morbilidad/mortalidad
 Infectividad: Capacidad de un patógeno de
invadir un hospedero
 Severidad: Grado de daño de la enfermedad
que produce

30. Flora Normal
 Aparece desde el nacimiento. El feto al nacer
entra en contacto con bacterias del tracto
femenino y luego del ambiente
 Mecanismo de defensa contra la infección y
poder actuar como fuente potencial de
patógenos. Es necesario identificar cuando se
trata de comensales o causantes de
enfermedad

31. Flora normal
 La flora normal es util para nosotros
 Suministro de nutrientes
 inmunidad adaptativa
 Protección de los agentes patógenos.
 La flora normal se pueden diferenciar en función de la duración de su
residencia en / sobre nuestro cuerpo.
 La flora residente continúa con nosotros durante tiempos relativamente largos,
a menudo nos colonizan temprano en la vida y la persistencia hasta la muerte
(además de transmitir de padres a hijos).
 La flora transitoria, por el contrario, persiste por períodos relativamente cortos.
 Entre la flora transitoria son los organismos que entran en contacto con
nosotros, pero nunca colonizar con éxito.
 Una razón para esto es que la transitoriedad flora residente ya ocupan nichos
(espacio, alimento) que por lo tanto se les niega a los transitorios.

32. Piel
 Staphylococus epidirmidis
 Propionibacterium
 Corynebacterum
 Resisten el Ph y acidos grasos de la piel

33. Tracto DIgestivo
 Mayor flora del cuerpo
 90% son anaerobios
 Bacterioides
 Fusobacterium
 Clostridium perfingens
 Escherichia coli
 Enterococcus spp

34. Respiratorias
 Streptoccocus pneumoniae
 Staphylococus aureus
 Cándida albicans
 Coccidioides
 Blastomyces

35. Flora
Normal

36. Glosario

37. Infeccion Sistémica