RESUMEN DE FISIOPATOLOGÍA EN OBSTETRICIA

1. UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE ESTUDIOS DE OBSTETRICIA
Ms. Obst. Edwin Carlos Rodríguez Vada
Universidad Privada Antenor Orrego
PATOLOGIA GENERAL DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2. • Priones: están compuestos por formas anómalas de varias proteínas
denominadas proteínas priónicas (PrP). Estos agentes causan
encefalopatías espongiformes transmisibles.
• Virus: son parásitos intracelulares obligados que dependen de la
maquinaria metabólica de la célula huésped para su replicación.
• Bacterias: son procariotas, lo que significa que tienen membrana
celular, pero carecen de núcleos u otros orgánulos delimitados por
membranas.
• Hongos: son eucariotas con gruesas paredes celulares constituidas
por hidratos de carbono complejos, como ~-glucanos, quitina y
glucoproteínas manosiladas.

3. Los hongos pueden causar infecciones superficiales o profundas:
• Las infecciones superficiales afectan a la piel, al pelo y a las uñas, y se
deben a especies de hongos que se conocen como dermatofitos.
• Las infecciones micóticas profundas pueden diseminarse a nivel
sistémico e invadir los tejidos destruyendo órganos vitales en
huéspedes inmunodeprimidos, si bien normalmente se resuelven o
quedan latentes en huéspedes sano

4. Los hongos se dividen en endémicos y oportunistas.
• Los hongos endémicos son especies invasivas que normalmente se limitan
a regiones geográficas concretas.
• Los hongos oportunistas por el contrario, son microorganismos ubicuos
que colonizan a los sujetos o se encuentran en fuentes del entorno, pero
no ocasionan enfermedades graves en los individuos sanos.

5. • Protozoos: Son eucariotas unicelulares que suponen una causa
importante de enfermedad y muerte en los países en vías de
desarrollo.
• Helmintos: Son microorganismos multicelulares muy diferenciados
que siguen un ciclo vital complejo. Los helmintos comprenden tres
grupos:
✓ Nematodos
✓ Tenias (cestodos)
✓ Lombrices (trematodos)

7. AGENTES DEL
BIOTERRORISMO

8. TRANSMISIÓN Y DISEMINACIÓN DE LOS MICROBIOS
Los microbios pueden acceder al huésped atravesando diversas
superficies corporales y, cuando consiguen entrar en él, también
pueden diseminarse por varias vías.
Vías de entrada de los microbios: Los microbios pueden entrar en el
huésped a través de grietas de la piel, por inhalación o ingestión, o por
transmisión sexual.
• Piel: Las infecciones cutáneas se adquieren típicamente por la
entrada de los microbios a través de roturas en la piel.
• Tubo digestivo: Los patógenos digestivos se trasmiten por alimentos
o bebidas contaminados con material fecal.

9. • Aparato respiratorio: Los microorganismos que invaden el aparato
respiratorio sano han desarrollado algunos mecanismos específicos
que vencen las defensas mucociliares o que evitan su destrucción por
los macrófagos alveolares.
• Aparato urogenital: Casi siempre es invadido desde el exterior a
través de la uretra.

10. Diseminación de los microbios dentro del organismo
Algunos microorganismos proliferan localmente, en el lugar de la
infección, mientras que otros penetran en la barrera epitelial y se
diseminan a lugares distantes a través de los ganglios linfáticos, de la
sangre o de los nervios.
Los microbios se pueden diseminar dentro del organismo de varias
formas:
• Lisis e invasión.
• A través de la sangre y la linfa.
• Transmisión de una célula a otra.

12. CÓMO CAUSAN LA ENFERMEDAD LOS MICROORGANISMOS
• Pueden contactar o entrar en las células del huésped y causar de
forma directa la muerte de las células infectadas.
• Pueden liberar toxinas que matan las células a distancia, liberando
enzimas que degradan los componentes tisulares o dañando los vasos
sanguíneos y causando necrosis isquémica.
• Pueden inducir respuestas inmunitarias del huésped que, aunque se
dirijan contra el invasor pueden causar otros daños tisulares.

13. Mecanismos de la lesión vírica
Los virus pueden dañar directamente las células del huésped entrando
en ellas y reproduciéndose a expensas de sus componentes.
• Receptores del huésped para los virus.
• Especificidad de los factores de transcripción.
• Características físicas de los tejidos

14. Cuando el virus ha logrado entrar en las células del huésped, puede
dañarlas o matarlas por una serie de mecanismo
• Efectos citopáticos directos. Los virus pueden matar a las células evitando
la síntesis de las macromoléculas fundamentales para el huésped,
produciendo enzimas degradantes y proteínas tóxicas o induciendo
apoptosis.
• Respuestas inmunitarias antivíricas. El sistema inmunitario puede
reconocer las proteínas del virus en la superficie de las células huésped y,
entonces, los linfocitos pueden atacar a las células infectadas.
• Transformación de las células infectadas. Varios virus oncógenos pueden
estimular el crecimiento y la supervivencia de la célula por varios
mecanismos, incluido el acceso al control de la maquinaria del ciclo celular,
las estrategias frente a la apoptosis y la mutagenia por inserción

15. Mecanismos de la lesión bacteriana
Virulencia bacteriana: El daño que provocan las bacterias en los tejidos
del huésped depende de la capacidad de las bacterias de adherirse a
las células del huésped, de invadir células y tejidos o de liberar toxinas.
• Adherencia bacteriana a las células del huésped. Las moléculas de la
superficie bacteriana que se unen a las células o a la matriz
extracelular del huésped se denominan adherencia.
• Toxinas bacterianas. Cualquier componente bacteriano que
contribuya a la enfermedad se puede considerar una toxina. Las
toxinas se subclasifican como endotoxinas, que son componentes de
las células bacterianas, o exotoxinas, que son proteínas que son
secretadas por las bacterias.

16. ✓La endotoxina bacteriana es un lipopolisacárido (LPS) que forma parte de la membrana
exterior de las bacterias gramnegativas.
✓Las exotoxinas bacterianas son proteínas secretadas que provocan lesión celular y
enfermedad. Se pueden clasificar en amplias categorías en función de su mecanismo y
lugar de acción.
o Enzimas: Las bacterias secretan enzimas (proteasas, hialuronidasas, coagulasas y
fibrinolisinas) que actúan en sus sustratos respectivos in vitro, pero cuya función en la
enfermedad se conoce solo en algunos casos.
o Toxinas A-B: toxinas que alteran la señalización intracelular o las vías reguladoras. Las
toxinas con dos componentes disponen de un componente activo (A) con actividad
enzimática, y un componente de unión (B) que se w1e a los receptores de la superficie
celular y libera la proteína A en el citoplasma celular.
o Los superantígenos estimulan una cantidad muy importante de linfocitos T al unirse a
las porciones conservadas del receptor de linfocitos T, con lo que provocan la
proliferación masiva de linfocitos T y la liberación de citocinas.