1. Fisiopatología Cerebral:
Isquemia, HAS, HIC, Edema
Cerebral,Tumoraciones, Coma,
Epilepsia
Presenta: M.C. Rafael eduardo Herrera Elizalde
Coordinador de Modulo: Dra. Victora de Leon Ruiz

2. Objetivos
Fisiopatología Cerebral:
 EVC
 HAS
 HIC
 Tumoraciones
 Epilepsia
 Coma
 Teoría de Monro Kellie
 Edema Cerebral
 Tipos de Edema Cerebral
 Mecanismos compensatorios
ante patologías

3. Fisiopatología del
Edema Cerebral

4. En los Mamíferos…
El SNC cuenta con 3 elementos:
 Sangre
 Liquido Cefalorraquídeo (LCR)
 Tejido Encefálico (Neuronas, Células Gliales, Intersticio)
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

5. Barreras Entre Cada Espacio
 Barrera Hematoencefalica
 Epitelio del
Plexo Coroideo
 Membranas Celulares
Gliales y neurales
Cada Barrera permite diferencias de sus elementos (iones) entre cada
compartimentos
 Sangre de
encéfalo
 LCR de la Sangre
 Delimitan espacio
intracelular e
intersticial
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

6. Edema Cerebral
 De Acuerdo a Igor Klatzo:
 “Acumulo anormal de fluido en el
parénquima cerebral asociado a un
aumento volumétrico del mismo”
 Respuesta inespecífica a una gran
variedad de insultos cerebrales
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

7. Antecedente Histórico
 Kocher y Reichardt –
 Edema “Seco”
 Edema “húmedo”
 Descubrimiento de la Barrera Hematoencefalica y su rol en TCE
 Inyección de Colorantes Vitales Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

8. Clasificación del Edema Cerebral
 Klatzo en 1967:
 Citotóxico
Edema intracelular
Tóxicos que afectan la célula
Isquemia / hipoxia
BHE Intacta
Afección de Sustancia Gris
Bomba Na/K (ATP)
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

9. Clasificación del Edema Cerebral
 Klatzo en 1967:
 Edema Vasogenico
Edema de localización extracelular
Lesión de la Barrera Hematoencefalica
1. Localizada: Tumores, abscesos,
contusiones
2. Generalizada.
Sustancia Blanca
Edema Astrocitario
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

10. Nuevas Clasificaciones de Edema Cerebral
 Edema Intersticial – Fishman
 Hidrocefalia – Paso de liquido
desde ventrículo a tejido por
alta presión
Edema de LCR
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

11. Nuevas Clasificaciones de Edema Cerebral
 Edema Hidrostático –
 Espacio Extracelular con
composición de proteínas muy
bajo
 BHE intacta
 Perdida de Mecanismos de
Autorregulación Hídrica
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

12. Nuevas Clasificaciones de Edema Cerebral
 Edema Osmótico
Osmolaridad intersticial ligeramente mas
alto que plasma
 Cuando la Osm plasmática es baja
(ingesta excesiva de agua) SIADH; el
liquido se moviliza
 BHE intacta
Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009;
doi:10.1152/physiol.00015.2009

13. Fisiopatología en
Enfermedad Vascular
cerebral

14. Enfermedad Vascular Cerebral
“Síndrome Clínico caracterizado por
el rápido desarrollo de signos
neurológicos focales, que persisten
por mas de 24 horas, sin otra causa
aparente que el compromiso
vascular”
Enfermedad vascular cerebral, Antonio Arauz, Angélica Ruíz-Franco; Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM; Vol. 55, No 3. Mayo-Junio
2012

15. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL
CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165

16. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL
CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165

17. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL
CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165

18. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL
CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165

19. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL
CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165

21. Hipertensión
Intracraneana

22. Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la
interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR, y sangre)
Monro
Kellie
Encéfalo:
1400 (80%)
Alexander Monro, 1783 (UK)
George Kellie, 1824 (UK)
LCR 140
(10%)
Sangre 140
(10%)

23. Complianza Intracraneana
Relación Presión-Volumen
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal.
Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002

24. Monro - Kellie
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal.
Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002

25. Definición: (síndrome de hipertensión endocraneana)
Conjunto de manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de
PIC
Debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y
contenido
(encéfalo, vasos y LCR)
Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal.
Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002

26. Valores normales de presión Intracraneana (pic)
Adultos:
10- 15
mmHg
70- 150 cms
de agua
Niños:
Recién
nacidos:
3- 7 mmHg
1.5- 8
mmHg
Cisterna
magna:
Ventrículos:
0- 12 mmHg
incluso
negativa
5- 8 mmHg
Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal.
Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002

27. Fisiopatología:
 La HIC depende de varios factores
 BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica.
BHE Y LCR
Vol. De LCR
150 ml.
Aumento de
resistencia a
la absorción
de LC.
Obstrucción
en los canales
de circulación
del LCR.
Aumento de
tamaño
ventricular
CEREBRAL PHYSIOLOGY PART 2 INTRACRANIAL PRESSURE, DR LISA HILL, ATOTW 71 CEREBRAL PHYSIOLOGY – PART 2, 2007.

28. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).
 flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto.
Presión de perfusión cerebral 60 mmHg.
Elevación critica de HIC afecta al FSC. (O2 y G)
 FSC (ppc) = PAM-PIC
RVC
Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante.
Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC
CEREBRAL PHYSIOLOGY PART 2 INTRACRANIAL PRESSURE, DR LISA HILL, ATOTW 71 CEREBRAL PHYSIOLOGY – PART 2, 2007.

29. Dinámica del flujo Sanguíneo Cerebral
Autorregulación
CEREBRAL PHYSIOLOGY PART 2 INTRACRANIAL PRESSURE, DR LISA HILL, ATOTW 71 CEREBRAL PHYSIOLOGY – PART 2, 2007.

30. Aspectos
fisiopatológicos
cerebrales de la
Hipertensión Arterial
Crónica

31. Hipertensión Arterial Crónica
 Limitación en la Reducción de la PAM
entre el 30-35%
 Curva de Autorregulación desplazada
a la derecha
 Cambio del 50% general cambios
reversibles de hipoperfusión cerebral
Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010

32. Fisiopatología cerebral
en Tumoraciones
Intracraneanas

33. Tumores Cerebrales
 Arbit et al midieron FSC en tumores
cerebrales --- FSC mas bajo con
autorregulación
 Reactividad vascular conservada (ante
Pao2 y Paco2)
 Hiperventilación condiciona en
tumoración aumento del FSC
Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010

34. Tumores Cerebrales: Edema Peritumoral
 Edema Vasogenico con fuga de
proteínas plasmáticas
 Hidrocefalia secundaria a obstrucción
del flujo sanguíneo
 Obstrucción Venosa
Edema Peritumoral – Esteroides
 No manitol pues permea BHC y
condiciona mayor edema intersticial
Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010

35. Fisiopatología Cerebral
en Epilepsia y Coma

36. Coma y Epilepsia
 Coma: Reducción en el metabolismo
cerebral
 Lesiones del sistema Reticular
Activador – reducción del índice
metabólico cerebral
 Actividad Epiléptica – Aumenta FSC e
IMC (Acidosis cerebral) (Detener la
Crisis)
Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010

37. “No basta con enseñar a un hombre una
especialidad. Aunque esto pueda convertirlo
en una especie de maquina útil, no tendrá
personalidad armoniosamente
desarrollada… la insistencia exagerada en el
sistema competitivo y la especialización
prematura con base en la utilidad inmediata,
matan el espíritu en que se fundamenta toda
vida cultural, incluido el conocimiento
especializado”
1920
Albert Einstein
Gracias!!