Los tumores supratentoriales son los tumores primarios más frecuentes del SNC. El objetivo del manejo anestésico es mantener la perfusión cerebral adecuada, evitar agresiones cerebrales secundarias, controlar la presión intracraneal y permitir una evaluación neurológica precoz. Esto requiere estabilidad hemodinámica, control de la presión intracraneal, oxigenación y ventilación adecuadas.

1. ANESTESIA PARA
LESIONES
SUPRATENTORIA
LES
Joaquín Loera Martínez –
R3 Anestesiología

2. OBJETIVOS
• Los tumores supratentoriales son los tumores
primarios más frecuentes del SNC
• Mantener adecuada perfusión cerebral
• Evitar agresiones cerebrales secundarias
• Control de la presión intracraneal
• Adecuada neuromonitorización
• Permitir una evaluación neurológica precoz
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3. TUMORES
SUPRATENTORIA
LES
• Los tumores supratentoriales
son aquellos que se localizan
por encima de la tienda del
cerebelo, pudiendo afectar a
hemisferios cerebrales, ganglios
basales, tálamo, hipotálamo,
ventrículos laterales y cuerpo
calloso.
• Más frecuentes  adultos
jovenes  gliomas de bajo
grado
• A partir de 30-40 años 
metástasis
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4. CLASIFICACIÓN
OMS clasifica los tumores cerebrales en cuatro grados, en grado ascendente de agresividad.
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5. CUADRO
CLÍNICO
Los tumores cerebrales pueden
producir síntomas por invasión
cerebral local, compresión de
estructuras adyacentes y aumento
de la presión intracraneal.
• Manifestaciones de las masas
supratentoriales  cefalea,
convulsiones, o déficits
neurológicos, acompañados de
signos propios de aumento de la
PIC
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6. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Pruebas de neuroimagen como RMN contrastada, tras
la aparición de síntomas
• Datos en RMN  muestra una masa, frecuentemente
rodeada de un halo de edema vasogénico
• Tratamiento  opciones de tratamiento incluyen la
resección de la lesión, radioterapia, quimioterapia o la
combinación de ambas.
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7. CIRUGÍA
La cirugía suele indicarse
para el diagnóstico, la
exéresis o la reducción
de la masa tumoral para
el manejo sintomático y
de la PIC.
Objetivos  eliminar la
máxima cantidad tumoral
sin producir déficit
neurológico.
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8. CONSIDERACIONES
FISIOPATOLÓGICAS
• Región supratentorial está delimitada:
•  inferiormente  tentorium
•  superiormente  duramadre y hueso
• Crea un volumen fijo en su interior (no compliante) que
alberga un volumen fijo en su interior (cerebro 85%, LCR
10%, sangre 5%)
• Teoria de Monro-Kellie: el aumento en cualquiera de los
componentes o la presencia de componentes patológicos
generará una reducción recíproca de volumen en los
otros componentes para mantener un volumen constante
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9. CARACTERÍSTICAS
Localización, tamaño, y tipo de tumor serán
determinantes de la capacidad cerebral de
compensación.
Cambios o crecimiento lentos  producen
menos efecto que aquellos que crecen
rapidamente (gliomas)
La mayoría de los TS no son descubiertos
hasta que son sintomáticos y los mecanismos
compensatorios suelen estar comprometidos
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10. AUTORREGULACIÓN
El aumento significativo
de la PAM en respuesta
a una PIC aumentada
para tratar de mantener
PPC puede ocasionar
síndrome de Cushing.
Sd. Cushing  HTA,
bradicardia refleja, patrón
respiratorio irregular por
compresión del tronco
encefálico.
Objetivos 
preservación de la PPC a
través del mantenimiento
de la estabilidad
hemodinámica y del
control de la PIC.
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11. AUTORREGULACI
ÓN
• Los límites de la autorregulación se ven
alterados en determinadas
circunstancias.
• HTA crónica  produce remodelado
arteriolar, que reduce reactividad
miogénica y respuesta endotelial a
moléculas vasoactivas
• Hipotensión intraoperatoria
• Factores inherentes al tumor que
alteran la BHE por inflamación, estrés
oxidativo, moléculas vasoactivas
circulantes.
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12. FACTORES QUE
AFECTAN
AUTORREGULACI
ÓN
• A través de la modificación resistencia
cerebrovascular:
• Presión arterial de oxígeno (PaO2)
• Presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO2)
• Presión arterial sistémica
• Viscocidad sanguínea
• CMR
• PIC
• Determinados anestésicos
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13. EFECTOS DE LOS ANESTÉSICOS EN LA FISIOLOGÍA
CEREBRAL
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14. TÉCNICAS
DE
PROTECCIÓ
N CEREBRAL
Cambios hemodinámicos: resultantes de hipercapnia, hipoxemia,
fluctuaciones de la PA, alteraciones en balance hidroelectrolítico,
alteraciones en la glucemia, hipertermia, fallo cardiáco.
Daño cerebral directo: derivado de un aumento de la PIC
(desplazamiento de la línea media, desgarro de vasos cerebrales,
herniación), excesiva retracción quirúrgica, inflamación y
sangrado.
Objetivo  prevenir lesiones cerebrales isquémicas secundarias
a:
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15. MANEJO
ANESTÉSICO
• Comprende tres objetivos fundamentales:
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16. EVALUACIÓN
PREOPERATORIA
• Evaluación neurológica
• Evaluación de la vía aérea
• Evaluación cardiopulmonar y renal  esencial
debido a los grandes cambios en los fluidos por
diuresis osmótica, hemorragia, etc.
• Medicación preoperatoria  dexametasona 10
mg cada 6 horas para disminuir edema
peritumoral
• Anticomiciales: continuar en el periodo
perioperatorio para disminuir riesgo de crisis
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17. MANEJO
TRANSANESTÉSICO
• Premedicación: evitar ansiólisis
(benzodiacepinas, narcóticos) en pacientes con
HTIC, ya que la hipercapnia secundaria a
depresión respiratoria puede elevar la PIC
• Corticoterapia: en caso de tratamiento crónico 
considerar dosis de estrés prequirúrgica
• Tratamiento anticomicial: continuar en pacientes
con tratamiento crónico / no administrar si no hay
antecedente de convulsiones
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18. MANEJO
TRANSANESTÉSI
CO
• Monitorización: cateterización
arterial, sondaje vesical,
temperatura, monitorización de
BNM, monitorización de
embolismo gaseoso, monitoreo
neurofisiológico, monitoreo de la
profundidad anestésica.
• Accesos vasculares: dos
catéteres IV de grueso calibre,
CVC, comprobar disponibilidad
de unidades de sangre cruzada.
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19. INDUCCIÓN • Objetivos
• 1- Estabilidad hemodinámica, mediante una selección
adecuada de fármaco y dosis para mantener la PPC y
evitar respuesta HT de la laringoscopía
• 2- Evitar aumento de la PIC, mediante control de la
medicación, oxigenación, ventilación y posición de la
cabeza.
• Inducción: propofol  opioides (fentanilo), BNM
(rocuronio, cisatracurio)
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