El documento describe el caso clínico de una mujer de 49 años que presenta disartria, cefalea y debilidad en el lado derecho de su cuerpo. Tras realizar exámenes físicos y neurológicos, se determina que la paciente probablemente sufrió un infarto cerebral en el hemisferio izquierdo del cerebro. El documento luego procede a discutir aspectos fisiopatológicos, clasificaciones, diagnóstico clínico e imagenológico del infarto cerebral agudo isquémico.

1. Enfermedad vascular cerebral aguda isquémica Dr. en C. Erwin Chiquete Medicina Interna Biología Molecular en medicina [email_address] Infarto cerebral

3. Caso clínico Caso 1 MIZZ Mujer de 49 años de edad. Casada, ama de casa. Motivo de consulta : Disartria, cefalea y depresión gradual del estado de alerta, hasta progresar a estupor (no coma). Evolución : A las 9 a.m. Aprox. intentó levantar una lavadora cuando percibió mareo, debilidad del hemicuerpo derecho y disartria. Intentó caminar inmediatamente pero su marcha era tambaleante y de lado, agregándose minutos después vómitos, no siendo éstos en proyectil. Fue llevada a la Cruz Roja a las 11:30 a.m. y permaneció allá por poco más de 1 h, para luego ser referida a esta institución. La paciente llega al servicio de Urgencias a las 2:00 p.m. aprox.

5. Caso clínico Examen neurológico : Glasgow de 15, sin alteración de funciones mentales superiores. Paresia del VI y VII nervios craneales izquierdos. Los reflejos nauseoso y tusígeno están ausentes. Eleva débilmente el hombro derecho, el izquierdo es normal. La respuesta motora es de 5/5 en el hemicuerpo izquierdo y de 3/5 en el derecho, con la mano derecha torpe, con dismetría y disdiadococinesia. No existen temblor u otros movimientos anormales y no hay incontinenta de esfínteres. Los ROTs son de 2/4 en las 4 extremidades, con respuesta plantar flexora bilateralmente. Existe hiperestesia cutánea en todo el hemicuerpo derecho. La marcha es atáxica. No se aprecian signos de irritación meníngea.

6. Caso clínico

7. ¿Qué tiene la paciente?

8. Importancia Dirección General de Epidemiología. SSA. 2008. Lugar Descripción Defunciones % 1 Diabetes mellitus 75, 572 14.0 2 Enfermedades isquémicas del corazón 59, 579 11.1 3 Enfermedad cerebrovascular 30, 212 5.6 4 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado 28, 422 5.3 5 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 20, 565 3.8 6 Accidentes de vehículo de motor 16, 882 3.1 7 Enfermedades hipertensivas 15, 694 2.9 8 Infecciones respiratorias agudas bajas 15, 096 2.8 9 Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 14, 767 2.7 10 Homicidios 13, 900 2.6

9. Importancia

11. Introducción

12. Introducción Sistema posterior o vértebro-basilar ( 10 al 20%) Sistema anterior o carotídeo ( 80 al 90%) Porth. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual . 2006

13. Introducción Porth. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual . 2006

14. Introducción Porth. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual . 2006

15. Clasificación EVC Hemorrágica EVC Isquémica La sangre se filtra al parénquima El coágulo interrumpe el flujo sanguíneo Déficit Neurológico focal, de inicio súbito y no convulsivo, usualmente con duración mayor de 24 horas, que puede acompañarse de algún grado de afectación de la conciencia 70% a 80% 20% a 30% HSA HIC AIT IC

16. Clasificación Otro subtipo de la EVC aguda es la trombosis venosa cerebral (TVC), que es un estado de estasis venosa con componente isquémico y hemorrágico. La TVC da cuenta de menos del 1% de los casos de EVC aguda.

17. Clasificación HIC TVC IC

18. Patogenia

19. Patogenia Carroll KAL. Student BMJ. 2006 Factor de riesgo Descripción Riesgo relativo Edad Por cada 10 años arriba de 55 1.7 Historia familiar Historia de EVC o AIT 2.4 Presión arterial sistólica Por cada 10 mmHg de aumento 1.1 Fibrilación auricular - 4.0 Cardiopatía coronaria - 2.0 Diabetes mellitus - 2.4 Tabaquismo - 1.9 Alcoholismo Riesgo en “ J ” - AIT previo - 2.3 Estenosis carotídea - 2.0

20. Patogenia

21. Patogenia Umbral crítico de flujo sanguíneo “ permisible ” : < 10 - 15 ml / 100 g / min Porth. Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual . 2006

23. Patogenia Carroll KAL. studentBMJ. 2006 Carencia de oxígeno en la neurona Depleción de ATP Intercambio iónico alterado a través de la membrana Despolarización de la neurona Influjo de calcio Liberación de neurotransmisores excitatorios Mayor despolarización y entrada de calcio

24. Patogenia Inflamación y apoptosis Infarto Morfología Bioquímica Expresión selectiva de genes Fracaso iónico y glucosa  Liberación de glutamato y glucosa  Acidosis, síntesis proteica  y extracción de O 2 

25. Patogenia Función deprimida (penumbra isquémica) Lesión estructural Minutos Horas Días o semanas Tiempo

26. Patogenia Tractografía digital que muestra las zonas de las redes neuronales “ bloqueadas ” .

28. Patogenia Amarenco P, et al. Cerebrovasc Dis . 2009

30. Patogenia Amarenco P, et al. Cerebrovasc Dis . 2009

31. Patogenia Amarenco P, et al. Cerebrovasc Dis . 2009

32. Diagnóstico

37. Diagnóstico clínico Escala ABCD2: Estima el riesgo de infarto cerebral después de AIT Puntuación 1-3 (bajo riesgo): Riesgo de IC en 2 días = 1.0%. Riesgo en 7 días = 1.2% Puntuación 4-5 (riesgo moderado): Riesgo de IC en 2 días = 4.1%. Riesgo en 7 días = 5.9% Puntuación 6–7 (riesgo alto): Riesgo de IC en 2 días = 8.1%. Riesgo en 7 días = 11.7% Puntuación ABCD2 Factor de riesgo Puntos Edad > 60 años 1 punto Presión arterial Sistólica >140 mmHg y/o diastólica >90 mmHg 1 punto Clínica Hemiparesia Afectación del lenguaje sin paresia Otros 2 puntos 1 punto 0 puntos Duración >60 minutos 10-59 minutos <10 minutos 2 puntos 1 punto 0 puntos Diabetes Diagnóstico previo conocido ó actual muy sugestivo 1 punto

38. Diagnóstico clínico Levy DE. Neurology . 1988 Aunque la deficición de AIT es extensiva a 24 horas, en realidad, si la disfunción neurológica dura >1 hora sólo existe un 14% de probabilidades de que se trate de un AIT. Es decir, si la disfucnicón neurológica dura >1 hora lo más probable (86%) es que se trate de un infarto cerebral. Por tanto, ante una disfunción neurológica con duración <4.5 horas se debe realizar trombolisis, aún cuando exista la posibilidad de que se trombolice un AIT.

40. Diagnóstico clínico La National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) es una herramienta de evaluación clínica con 11 tópicos que es usada para valorar el resultado clínico y el grado de recuperación de los pacientes que sufren de EVC aguda (inicialmente diseñada para los infartos, pero ahora extendida también para la hemorragia intracerebral). Se usa ampliamente en los ensayos clínicos y su validez y confiabilidad está bien documentada en la literatura científica . Brott T, et al. Stroke . 1989

52. Diagnóstico clínico La escala de Rankin modificada fue desarrollada hace más de 40 años y fue diseñada para estimar el grado global de discapacidad. La escala original constaba de 5 categorías, donde 1 punto significaba secuelas leves y 5 puntos secuelas severas con dependencia física total. Rankin J. Scot Med J . 1957

53. Diagnóstico clínico El puntaje de la escala de Rankin modificada es como sigue: 0: Sin secuelas . Completamente asintomático. 1: Secuelas leves . Mínima disfunción. 2: Discapacidad leve . No puede llevar a cabo las funciones previas, pero hay independencia para cuidar de sí mismo. 3: Discapacidad moderada . Requiere de alguna ayuda, pero camina sin asistencia. 4: Discapacidad moderadamente severa . Requiere de ayuda para caminar y para cuidar de sí mismo 5: Discapacidad severa . Confinado a cama y dependiente. 6: Muerte

55. Diagnóstico paraclínico Adams HP Jr, et al. Stroke . 2007 Si la sospecha es alta, el examen paraclínico más importante a realizar es una TAC de cráneo simple. La toma de la TAC no debe esperar a que se obtenga ningún otro examen de laboratorio o de imagen. Sin embargo, mientras se obtienen las valoraciones correspondientes otros exámenes deben realizarse.

57. Signos tomográficos tempranos

59. ACM hiperdensa

60. ACM hiperdensa Así pierde significado clínico este signo

61. Atenuación corticomedular

62. Signo “ del punto ” de la ACM (y sus ramas)

63. Atenuación del lenticular

64. Borramiento insular

65. ¿Qué signos ves? Infarto cerebral profundo derecho en territorio de la ACM que afecta a ganglios basales

66. Manejo temprano

70. Pronóstico Cantú C, et al. Stroke . 2009 Análisis actuarial de Kaplan-Meier para mortalidad a 12 meses, según género, en pacientes con un primer infarto cerebral (n = 1040)

71. Pronóstico Cantú C, et al. Stroke . 2009 Análisis actuarial de Kaplan-Meier para mortalidad a 12 meses, según género, en pacientes con un primer infarto cerebral (n = 1040)

72. Pronóstico Cantú C, et al. Stroke . 2009 Análisis actuarial de Kaplan-Meier para mortalidad a 12 meses, según género, en pacientes con un primer infarto cerebral (n = 1040)

73. Pronóstico Cantú C, et al. Stroke . 2009 Análisis actuarial de Kaplan-Meier para mortalidad a 12 meses, según género, en pacientes con un primer infarto cerebral (n = 1040)

74. ¿Entonces qué tiene la paciente?

75. Caso clínico Diagnóstico sindromático: Diagnóstico topográfico cerebral: Diagnóstico topográfico vascular: Diagnósticonosológico:

76. Caso clínico

77. Caso clínico

78. Caso clínico

79. Caso clínico

80. Caso clínico La hiperglucemia finalmente se confirmó durante el resto de la estancia hospitalaria, con DM2. Se confirmó además HAS. Se detectó hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. La trombocitosis aumentó a >1 millón. Un aspirado de médula ósea reveló una trombocitosis esencial, la cuál ha mejorado a 500 – 600 mil con hidroxiurea. Se egresó con un Rankin modificado de 4. A casi 3 años del evento la paciente se encuentra con un Rankin modificado de 2. Evolución:

81. “ My brain… it ’ s my second favorite organ ” -Woody Allen-

82. &quot;We are all apprentices of a craft where no one ever becomes a master&quot; -Ernest Hemingway- Gracias