expocision de lupus eritematoso,

1. Lupus
Eritematoso
Sistémico

2. Definicion
 És un protipo de una enfermedad
multisistemica de origen autoinmunitario y se
caracteriza por una gran variedade de
anticuerpos, particularmente anticuerpos
antinucleares ( ANA)

3. LES
 Es un trastorno sistemico y autoinmune
inflamatorio y cronico.
 Afecta muchos sistemas y organos
incluyendo
 La piel
 Articulaciones
 Organos internos.

4. Epidemiologia
 1 a cada 2500 (puede ser)
 Mujeres 9 p/ cada varón, en edad fertil, la
prevalencia cambia en niños y ancianos.
 2-3 Mayor en negros y hispanos que en
blancos.

5. ANA ( anticuerpos
antinucleares)
 Anticuerpo contra ADN
 Contra las histonas
 Contra histonas unidas al ARN
 Contra los antigenos nucleares.
 No es especifico: otras enf. Tambien presenta
prueba +; esclerosis sistemica, sindrome de
Sjogren.

6. Inmunoflourecencia
 Metodo indicado para detectar ANA, hay 4
patrones basico:
 Tincion nuclear homogenea
 Tincion anular
 Patrón moteado
 Patrón nucleolar

7. Etilogía
 Hay una serie trastornos multifactoriales tales
como: genéticos, inmunitarios, y
ambientales, actuando para produciz la
activacion de los linfocitos T cooperadores y
linfocitos B, que dan lugar a la produccion de
varios tipos de autoanticuerpos patogénicos.

8. Etiologia
 Factores geneticos; parientes de los
pacientes com lupus suelen tener pre-
disposición. (gemelos)
 Factores inmunitarios; eliminacion
defectuosa de linfocitos B.
 Factores ambientales; Luz Ultravioloeta induz
apoptosis en la celula,estimula produccion de
IL-1 ( citocina). Inflamacion

9.  Otras causas pueden ser por medicamentos
se le llama LEInducido por medicamentos
 Puede evolucionar desde una enfermedad
episodica leve hasta una enfermedad severa y
mortal
 Los sintomas tambien varian y tienen
periodos de remision y exacerbacion.

10. Morfología
 Los cambios morfologicos son esenciales
para el diagnostico.
 Las lesiones más caracteristicas se deben al
depósito de inmunocomplejos en vasos
sanguíneos, riñones, tejido conjuntivo y piel.

12. Manifestaciones clinicas y
anatomopalotogicas.
 Hematologicas: Anemias
 Artritis
 Cutáneas: Exantemas
 Fiebre
 Perdida de peso
 Renales: nefritis
 Pleuritis
 Pericardidtis
 Neurologica: Convulciones, psicosis y cerebritis

13. Exantema

14. Ulceracíon Oral

15. Manifestaciones
musculoesqueleticas
 Dolor articular
 Sinovitis
 La mayoria desarrollan artritis
 Articulaciones de los dedos de las manos .
Munecas y rodillas ,articulaciones
coxofemoral y acromioclavicular.

16. Manifestaciones cutaneas
renales cardiacasa y
nerviosas La lesion en alas de mariposa en las mejillas y
dorso de nariz
 Estas se exacerban con la exposicion al sol.
 Se presentan alteraciones en las celulas
renales presentando una nefritis lupica
 Y como resultado insuficiencia renal

17.  Hay presencia de carditis como pericarditis
endocarditis miocarditis ocasionando dolor
precordial y arritmias
 Asi mismo en las pleuras se presenta pleuritis
y derrames pleurales, condicionando
insuficiencia respiratoria

18.  Los trastornos neurologicos pueden afectar
hasta el 25 % de las personas
 Se manifiesta con disfuncion mental leve
 Alterando medula y cerebro se manifiesta con
convulciones , psicosis, sindrome organico
cerebral y cefalea cronica.

19. Diagnostico
 Cuadro clinico basado en la Historia clinica
 ANA +
 Diferenciandolo de otras colagenopatias y
artropatias/

20. Laboratorios
 Biometria hepática completa
 Inmunoglobinas séricas
 Anticuerpos anticardiolipina
 Anticoagulante lúpico

21. Estudios
 Radiograficos apropriados
 Electrocardiograma
 Considerar una biopsia renal cuando haya
datos de glomerulonefritis.

22. Criterios; si presenta 4.
 Exantema malar
 Exantema discoideo
 Fotosensibilidad
 Úlceras orales
 Artritis
 Serositis
 T. Renales, Hematologicos, Inmunitarios
 ANA +

23. Tratamiento
 De acuerdo a la gravedad de manifestaciones
 Controlar las exarbaciones graves y agudas
 Suprir los sintomas

24. Factores de Tratamiento
 Si la enfermedade es potencialmente letal o
puede ocasionar lesíon organica.
 Si las manifestaciones son reversibles
 Mejor metodo para previnir complicaciones

25. Tratamiento sin riesgo
 Farmacos antiinflamatórios no esteroideos:
Ibuprofén 400 a 800 mg 3-4 X dia
 Antipalúdico: Hidroxicloroquina 400 mg/dia
puede mejorar las manifestaciones cutáneas,
y articulares.

26. Tratamientos potenciamlente
letal
 Glucocorticoides sistémicos.
 Citotóxicos inmunosupresores.
1. Ciclofosamida. Intravenoso; 7 a 25 mg cada 4
semanas.
2. Micofenolato de mofetilo: 2-3 g/dia
3. Azatioprina
 Anticoagulantes: complicacion; Trombosis

27. Gracias