Esclerosis múltiple

1. ESCLEROSIS
MÚLTIPLE
Laura Angulo Siciliani

2. • Es una enfermedad autoimmune, cronica, inflamatoria, desmielinizante del SNC.
• Involucra factores inmunologicos
• Constituye una de las causas mas frecuentes de discapacidad neurologica
en adultos jovenes

3. ETIOPATOGENIA
Varias hipótesis han sido postuladas con el fin de explicar la etiopatogenia de la EM
1. Existencia de una infeccion viral persistente
2. Presencia de un proceso autoinmunitario con perdida de la tolerancia hacia
antigenos de la mielina

4. Si en realidad ocurre una infeccion viral del Sistema nervioso central (SNC)
durante la infancia, luego, durante la pubertad o la edad adulla algun otro
factor secundario debera desencadenar la enfermedad. Probablemente
este mecanismo secundario se halle representado por una reaccion
autoinmunitaria que ataca algunos componentes proteicos de la mielina

5. Eventos de la etiopatogenia de la EM
1. Activacion de las celulas autorreactivas fuera del SNC
CONSECUENCIA
Los linfocitos T adquieren la capacidad de expandirse y producir
diferentes citocinas e incrementar la expresion de moleculas de
adhesion en su superficie
La adhesion va a permitir que a los linfocitos T adheririse a las
celulas endoteliales que expresan los contrarreceptores
y alcanzar asi el SNC.

6. La secrecion de ciertas citocinas durante el curso de EM se halla implicada tanto
en la induccion como en la regulacion de la enfermedad
• Participan en la respuesta inflamatoria y daño tisular
IL–2, IFN–γ, TNF-α/ β
• Se asocian con la inhibicion de la respuesta inmune en el SNC
IL–4, IL-10, TGF-β

7. • Produccion de anticuerpos contra diferentes componentes de la mielina
Linfocitos CD4
Se ha demostrado que los
macrófagos producen
desmielinizacion a través de
mecanismos de fagocitosis y
también por liberación de
complemento y mediadores
inflamatorios

8. Destruccion axonal
Puede resultar como consecuencia a:
1. Un ataque autoinmunitario similar al que experimenta la mielina
2. Incremento toxico de las concentraciones de calcio dentro del axón
3. Perdida de factores neurotrroficos producidos por células de la mielina

9. La enfermedad presenta dos fases evolutivas
Fase inflamatoria Fase neurodegenerativa

10. Efectos fisiológicos del fenómeno de desmielinizacion
1. Limitación de la conducción del impulso eléctrico
2. Decremento en la velocidad de la conducción
Esta serie de defectos en a transmisión del impulso nervioso median la
mayoría de las anomalías clínicas observadas en enfermedades
desmielinizantes

11. CUADRO CLINICO
• Adormecimiento o perdida de fuerza en uno o mas miembros
• signo de Lhermitte
• Neuritis óptica
• Mielitis transversa
• Ataxia cerebelosa
• Oftalmoplejia internuclear

12. Neuritis óptica
• Representa la forma mas común de compromiso de la vía visual
• Se caracteriza por dolor en el ojo que se acentúa con los movimientos
• Perdida de la agudeza visual
• Se pueden presentar cuadros de discromatopsias y papilitis
• El disco óptico se torna pálido como consecuencia de la perdida axonal y gliosis
• Pupila de Marcus Gun

13. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Resonancia magnetica
Las lesiones desmielinizantes suelen ubicarse en la región periventricular, el
cuerpo calloso, centro semioval y región yuxtacortical
La extensión de anormalidades evaluadas por la RM no necesariamente se
relacionan con el grado de discapacidad fisica
2. Examen de LCR
Los cambios mas representativos se hallan expresados por las
alteraciones inmunológicas