El documento proporciona información sobre el lupus eritematoso sistémico (LES). El LES es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en múltiples partes del cuerpo. Afecta principalmente a mujeres y se manifiesta a través de síntomas como fatiga, dolor articular, erupciones cutáneas y complicaciones renales. No tiene cura y su tratamiento se enfoca en controlar los síntomas y prevenir daños en los órganos.

1. LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Autoinmune disease
Genética
Medioambiente
Inmunidad
Hormonal
LUPUS ERIMATOSO SISTEMICO
DOCENTE:MG:EDGAR
ALVIZURI
CURSO:ADULTO MAYOR II
CICLO :VI
INTEGRANTE: Gladys Tito L.
ARTRITIS
REUMATOIDE

2. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO(LES)
Es una enfermedad autoinmune
multisistémica en la que los
órganos, tejidos y células se
dañan pordiversos
autoanticuerpos y complejos
inmunitarios.
 Hasta el 90% de los casos son
mujeres en edad reproductiva.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta al género femenino mujer: hombre
de 10 a 1.
 Su mayorincidencia se da entre la 2° y la
5° décadas de la vida.
El curso clínico varía entre las
poblaciones:
En pacientes Brasileros, la infección fue la
causa de la muerte en un 58% de los casos.
.

4. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia
anual:
Es de 7/100,000 habitantes.
Prevalenc
ia:
1/2,000 .
Raza: Más frecuente y más grave en negros y
hispanos en EE.UU., Asiáticos
Edad: La mayoría de los casos comienzan
entre los 17 y 35 años.
-
- Hombres de cualquier edad presentan igual riesgo que
mujeres pre-púber y pos- menopausia (antes de 14 años, y
después de 65 años).

5. Enfermedad de causa
multifactorial y patogenia
autoinmune caracterizada por:
inflamación de diversos
órganos.
La enfermedad sigue una
evolución crónica y presenta
brotes o exacerbaciones,
intercalados con períodos de
inactividad.
FACTOR
GENETICO
FACTOR
AMBIENTAL
FACTOR
INMUNOLOGICO
FACTOR HORMONAL
AUTOINMUNIDAD

6.
FISIOPATOLOGÍA -INMUNOLOGIA
Apoptosis
es una
destrucción o
muerte celular
programada
provocada por
ella misma,
con el fin de
autocontrolar
su desarrollo y
crecimiento de
c’ dañadas,

7. SUSCEPTIBILIDADGENÉTICA
 Resulta de efectos combinados de un gran número de genes.
 Los miembros de la familia de los pacientes con LES son
propensos a tenerLES u otra enfermedad del tejido conectivo.
 El riesgo para el desarrollo de LES en un hermano de las
personas afectadas porLES es de 20 veces el de la población
general
 La concordancia entre gemelos monocigotos es del 50%
 se desconoce exactamente qué genes dan lugara la enfermedad.

8. INFLUENCIA MEDIOAMBIENTAL
 La Hiper regulación de la expresión génica del DNA
ha sido atribuido a fármacos que causan LES
(procainamida, hidralazina, etc).
 Se presentan porexposición a medicamento se resuelven
una vez suspendido el fármaco.
 Exposición a la luz solar(apoptosis-queratinocitos),
induce y la exacerbación del lupus
cutáneo y el LES.

9.  Asociación entre el uso de tabaco y
anticuerpos anti-ds DNA con la
actividad de la enfermedad.
 Algunos virus: desencadenan y
exacerban, el potencial de activar
células B, o liberarautoantígenos
luego del daño tisularque causan.
INFLUENCIA
MEDIOAMBIENTAL

10. HORMONAS FEMENINAS
 Las hormonas contribuyen mediante
mecanismos desconocidos a
incrementar la prevalencia de LES entre
mujeres.
N Engl J Med 2011. Systemic Lupus Erythematosus, mechanisms of disease. 2011;365:2110-2121

11.  LES: multisistémica, caracterizada poramplio espectro de
manifestaciones clínicas, que varían en frecuencia de
aparición y severidad entre pacientes. como la nefritis o el
compromiso neurológico, y trastornos menos severos de piel
o las articulaciones.
 Síntomas constitucionales: 95% de los pacientes
 Compromiso músculoesquelético: 95%
 Compromiso hematológico: 85%
 Compromiso cutáneo: 80%
 Compromiso renal: 30 - 50%
CLÍNICA

12. 1)Lesiones agudas:
ERITEMA MALAR(40%). Y ÚLCERAS ORALES.
2)Lupus cutáneo subagudo:
Lesiones anulares y papuloescamosas, simétricas,
fotosensibles. en hombros, cuello y espalda. ( no dejan cicatriz. )
Lupus discoide: Tiene bordes eritematosos, hiperpigmentados,
escamosos y ligeramente elevados con centros
atróficos y despigmentados donde existe
destrucción permanente de la dérmis. Son
cicatrizales.
COMPROMISOCUTÁNEO

13. Eritema malaren alas de mariposa”
que es fotosensible, plano o elevado. No deja cicatriz, aunque pueden
aparecertelangiectasias. Se puede localizartambién en mejillas, puente
nasal, mentón y pabellones auriculares, respetando los surcos
nasogenianos.
Lesiones agudas:

15. Lupus cutáneo subagudo (LCS): lesiones cutáneas eritematosas, fotosensibles,
de forma anularo papuloescamosa. Se suelen localizaren hombros, brazos,
cuello y tronco, y curan sin dejarcicatriz. Aprox. un 50% de los pacientes con
LCS desarrollan LES

16. 3) Lupus cutáneo crónico discoide (LCC): Pueden sercirculares, con
un anillo eritematoso elevado , generalmente sobre cuero cabelludo,
pabellones auriculares, cara, zonas de los brazos expuestas al sol y
tronco. Menos del 5% de pacientes con LCC aislado desarrollan LES.

17. Artropatía de Jaccoud
Deformidad en cuello de cisne

18.  Nefritis lúpica:
50% de pacientes latinoamericanos con LES.
30% de
población europea con LES
 La nefritis se presentarse durante los primeros dos años de la
enfermedad.
 Principales hallazgos del laboratorio:
· Velocidad de sedimentación acelerada
· Anemia (Hb <11g%)
· Proteinuria >500 mg/24 horas
· Anticuerpos antinucleares positivos
· Títulos altos de anticuerpos anti-DNA
· Disminución del complemento (C3 y C4) niveles de proteínas del
complemento C3 y C4 por debajo de lo normal. ( trabajan con el
sistema inmunitario )
RENALES

20. El diagnóstico de LES se basa en las manifestaciones clínicas
características y los autoanticuerpos.
Especificidad: 95% ; Sensibilidad: 75%.
ANA (anticuerpos antinucleares positivos ) > 98% de pacientes.
Exámenes para diagnosticar el LES:
Pruebas de sangre de anticuerpos antinucleares (adn, histona etc,)
Radiografía de tórax que muestra pleuritis o pericarditis
Análisis de orina para mostrar sangre, cilindros o proteína
Biopsia renal si hay evidencia de un glomerulonefritis
Ecocardiograma
DIAGNÓSTICO

21. FÁRMACO INDICACIÓN
AINES Artralgias/artritis, mialgias, serositis
Hidroxicloroquina Enfermedad leve complicada con serositis, artritis, dermatitis
Glucocorticoides Bajas dosis para enf. leve.
Altas dosis para enf. grave.
Micofenolato Nefritis (inducción y/o mantenimiento
Ciclofosfamida Nefritis severa, vasculitis o enfermedad del SNC.
Azatioprina Nefritis leve ( 2da línea)
Asociado a esteroides.
Metotrexato Alteración cutánea y articular. Serositis
Ciclosporina Enfermedad renal
Rituximab PTI o anemia hemolítica autoinmune refractarias ?
Belimumab LES refractario
TRATAMIENTO:
 LES carece en la actualidad de un tratamiento curativo definitivo, hay
variabilidad porlas distintas manifestaciones clínicas.
 el objetivo del tratamiento es el control de los síntomas.

22.  Índice de fertilidad en varones y mujeres con LES: probablemente
normal.
 El índice de abortos es mayor(doble o triple) en las mujeres con LES y
la muerte fetal es mayoren madres con LES activo, ac - antifosfolípidos
o nefritis.
 Tratamiento para LES activo:
GLUCOCORTICOIDES IV:
PREDNISONA a bajas dosis
BETAMETASONA/DEXAMETASONA
LES Y EL EMBARAZO

23.  Aun no esta demostrado que el embarazo suponga un
empeoramiento para el curso clínico del LES.
 Se aconseja que se produzca cuando la enfermedad esté inactiva.
 Se debe procurarevitardurante el embarazo los AINE, los
inmunosupresores y los antipalúdicos.
 El desenlace del embarazo desfavorable en mujeres con nefritis
actividad o lesión orgánica irreversible de los riñones, cerebro o
corazón.

24. LUPUS NEONATAL:
 Es una patología autoinmune desencadenada porel paso
transplacentario de autoanticuerpos anti-Ro y anti-La en la
circulación fetal entre las semanas 18 y 24 de gestación.
 Es independiente de la patología de base que padezca la madre
(LES, Síndrome de Sjögren o incluso madres asintomáticas).

25. CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Brindar apoyo emocional; usar un método realista, pero optimista.
 Conservar la piel limpia; evitar los polvos y otros irritantes.
 El paciente debe ser examinado por el oftalmólogo por lo menos dos
veces al año, pues el fármaco puede causar degeneración de la retina,
lo que resulta en trastorno visual.
 Proporcionar cuidados meticulosos de la boca para impedir o cuidar
las lesiones bucales y mucosas.
 Se debe sugerir intervención psiquiátrica si persiste la depresión
grave.
 Administrar salicilatos o antiinflamatorios no esteroides, para la
artritis y artralgia. X I. médica
 Administrar corticosteroides (prednisona): se usa para suprimir la la
inflamación y así aliviar los síntomas graves. X I. médica

26. CUIDADOS DE ENFERMERIA
Enseñar al paciente que debe evitar la luz solar e iluminación ultravioleta.
Aconsejando usar sombreros, anteojos negros y ropa de mangas largas;
utilizar filtros solares (el sol puede desencadenar una exacerbación)
Ofrecer comida bien equilibrada, que incluya alimentos ricos en hierro,
proteínas y vitamina C, a menos que esto esté contraindicado por otros
motivos (como al haber complicaciones renales).
Administrar suplementos de vitaminas y hierro según prescripción.
Enseñar un programa de ejercicio diario, equilibrado con frecuentes
periodos al menos ocho a 10 horas de sueño durante la noche, siestas y
descansos durante el día. (de modo de disminuir la inflamación ) durante
los periodos de exacerbación .
Reducción del estrés..

27.  Enfermedad autoinmune (C’ no funcionan
correctamente y atacan los tejidos sanos)
 Inflamación crónica de las articulaciones.
No se conoce las causas
exactas ni los detonantes
que producen la enfermedad
y no se conoce una cura.
ferato.co
m
afecta la muñeca y muchas de
las articulaciones de la mano
pero, por lo general, no afecta
las articulaciones que están
más próximas a las uñas

28. FISIOLOGIA

29. FISIOLOGIA

30.  Afectación al 1% de la población adulta.
 Pico de incidencia del primer debut entre 4º y 5º década.
 Mas frecuente en mujeres que en hombres 3:1 cuando
comienza antes de los 60.
 Prevalecía influenciada por predisposición genética, influencias
ambientales, dieta, ocupación, etc.
 29% de los pacientes presentan incapacidad de cierto grado
para realizar tareas fundamentales.
 Disminuye las expectativas de vida de 4 /10 años en hombres
y mujeres respectivamente.
EPIDEMIOLOGIA

31. Otras articulaciones que pueden verse afectadas
porla ARincluyen
 • los codos
 • los hombros
 • el cuello
 • la mandíbula
 • las caderas
 • las rodillas
 • los tobillos
 • los pies
 La espina dorsal no suele ser afectada
directamente por la AR, a excepción del
cuello. AR es que tiende a ser
simétrica ( si los nudillos de la mano
derecha ... inflamados,

32. • Dolor e inflamación de
una o varias articulaciones
• Metacarpofalángicas
• Interfalángicas proximales
• Tibiotarsianas
• Metatarsianas
• Rodilla
• Glenohumeral
Articulares Extra-articulares.
• Astenia
• Fatiga
• Anemia
• Afecciones
pulmonares
• Nódulos
parenquimatosos
MANIFESTACIONES CLINICAS

33. Evolución de la enfermedad.
 1º Periodo de inicio:
 En esta fase comienzan a verse los primeros
síntomas.
 Dolor, inflamación, afectación articular simétrica,
Fiebre y escalofríos.
 2º Periodo de estado:
 Se afirman las características típicas de la patología.
 Sinovitis: se manifiesta por dolor que aumenta con la
presión y con el movimiento.
 Tumefacción, disminución de la movilidad, aumento de
T’ en la articulación x inflamación y rigidez articular.

34. 3º Periodo de secuelas:
El cartílago articular y el hueso que
se encuentra debajo de él se ha
destruido, por lo que la articulación
adoptará una postura antálgica
para evitar el dolor.
Debido al dolor y a la rigidez de las
fases anteriores la musculatura se
encontrará atrofiada.

35. TRATAMIENTO
 El tratamiento precoz de Fisioterapia retrasara los posibles
efectos que provoca esta patología.

Para un tratamiento integral del paciente será necesario la
colaboración de un equipo multidisciplinarformado por
(reumatólogo, cirujano ortopédico, enfermero, fisioterapeuta,
terapeuta ocupacional, técnico ortopédico, psicólogo, asistente
social) hacia un objetivo común, el paciente y su bienestar
físico, psicológico y social.

36. Farmacológica

37. Cuadro hemáticoCuadro hemático

38. PCRPCR
Es un proteína producida por el hígado, cuya presencia en
sangre suele indicar la existencia de un proceso
inflamatorio agudo o infeccioso.
Sus concentraciones pueden elevarse de 100 a 1000 veces
en menos de 24 horas.

39. Estudios de líquido sinovial.Estudios de líquido sinovial.
 En laboratorio se analiza
el color y claridad del
líquido, recuento celular y
análisis de cristales y
bacterias.
 Diagnóstico diferencial
con otras formas de
artritis.
 Liquido sinovial en AR:
- Leucocitos: 5000 a
10000/μL (75%
neutrófilos).
DIAGNOSTICO

44. gracias