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METABOLISMO DEL POTASIO
YasminArisbeth MorenoVillarreal
Es el catión intracelular mas importante
Funciones
 Metabolismo y crecimiento de la célula ( división celular,
síntesis proteica y de ADN)
 Mantenimiento del volumen celular (como constituyente
principal de la presión osmótica intracelular)
 Equilibrio acido-base extracelular.
 Polarización eléctrica normal de la membrana celular.
DISTRIBUCIÒN CORPORAL DE POTASIO
La cantidad de potasio corporal es
aproximadamente de 50 a 55 mEq/kg O
DE 1 800 a 2 200 mEq/m2 de superficie
corporal.L
98% ---CELULAS 2% ---LEC
REGULACIÒN DEL POTASIO
Movimiento de potasio
entre los espacios
intracelular y extracelular
al influjo de diversos
factores hormonales y
bioquímicos
Secreción de potasio a través del
epitelio del colon
Reabsorción y secreción de
potasio a nivel tubular renal.
MOVIMIENTO DE POTASIO ENTRE LOS
ESPACIOS INTRACELULARY EXTRACELULAR
FACTORES QUE PUEDEN
INFLUIR:
 EQUILIBRIOACIDO BASE
 INSULINA
 TONICIDAD DEL LIQUIDO
EXTRACELULAR
 MEDICAMENTOS
K
ACIDOSIS META/RESP
ALCALOSIS MET/RESP.
INSULINA.
Na+-K+-
ATPasa
ALDOSTERONA
HIPERTONICIDAD DEL
LIQUIDO EXTRACELULAR
ANTAGONISTAS BETA-
ADRENÉRGICOSY ALFA-
ADRENÉRGICOS .
MANEJO RENAL DEL POTASIO
El riñón puede excretar en la
orina concentraciones tan bajas
como 5 mEq/L o tan altas como
100 mEq/L.
Na+-K+-
2Cl
DESEQUILIBRIO DE CONCENTRACION DE
POTASIO
HIPOKALEMIA
Potasio sérico
menor de 3.5
mEq/L
HIPERKALEMIA
potasio en el
líquido
extracelular mayor
de 5.5 mEq/L
HIPOKALEMIA Concentración sérica de
potasio menor a; 3.5
mEq/L.
Ingreso
insuficiente de
potasio
Perdida renal o
extrarrenal
Paso exagerado
de potasio hacia el
espacio
intracelular
Se define como
ingreso insuficiente
cuando éste es
menor de 30
mEq/m2/día.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Neuromuscular Riñón Cardiovascular
 DEBILIDAD
 DE LOS
MÚSCULOS
ESQUELÉTICOS
.
 ILEO
PARALITICO
 RETENCIÒN
URINARIA
 contracciones prematuras
 auriculares y ventriculares
 taquicardia supraventricular,
bradicardia
 bloqueo auriculoventricular.
 nefropatía hipokalémica o
kaliopénica.
 poliuria y polidipsia
TRATAMIENTO
ADMINISTRACION
INTRAVENOSA DE CLORURO
DE POTASIO
 ARRITMIAS
 ILEO PARALITICO
 VOMITOS INCOARCIBLES
 POSCIRUGIAABDOMINAL
0.5 a 1 mEq/kg en un
periodo de una hora
1 mEq/kg en un periodo
de 30 minutos
la suplementación intravenosa
debe
reducirse a 0.25 mEq/kg/hora
 CON CONTROL
ELECTROCARDIOGRAFICO
 DETERMINACION DE POTASIO
SERICO
TRATAMIENTO CONDICIONES PARA LA
ADMINISTRACION INTRAVENOSA
 La solución de cloruro de potasio puede diluirse en una solución que contenga dos partes de solución
glucosada al 5% y una parte de solución salina al 0.9%.
 La concentración de potasio en la solución a ser infundida no deberá ser mayor de 40 mEq/L. En caso que se
requiera infundir soluciones con mayor concentración de potasio (hasta 80 mEq/L), se recomienda utilizar
un acceso venoso central.
TRATAMIENTOVIA ORAL
La dosis de reposición debe calcularse en proporción de 3 a 4 mEq/kg/día, más las necesidades de sostén que
pueden cubrirse con los alimentos.
proporciona 10 mEq de potasio y 10 mEq de cloro por
tableta, la cual debe disolverse en agua.
proporciona 20 mEq de potasio. Debe disolverse en agua.
HIPERKALEMIA
Se define a la hiperkalemia como la concentración sérica de potasio
mayor de 6.0 mEq/L en el recién nacido y de 5.5 mEq/L en el niño
mayor y en el adulto.
CAUSAS Ingreso excesivo de
potasio
Retención
exagerada de
potasio
Deficiencia de
mineralocorticoides
Paso del potasio al
espacio intracelular
al espacio
extracelular
Efecto de diversos
medicamentos y
drogas
SEUDOHIPERKALEMIA
falsa hiperkalemia a la condición en la cual la elevación de la concentración de potasio en el suero se produce
durante o después de la obtención de la muestra de sangre; en estos casos ocurre paso de potasio de las
células sanguíneas hacia el suero y puede ser dada por:
Defecto en la obtención de la muestra de sangre.
 Aplicación de torniquetes,
 Introducción a presión de la sangre a través de una aguja delgada en el frasco colector
 La compresión exagerada al obtener una muestra de sangre del talón o de los dedos
 Por punción o el retraso en la separación de los eritrocitos y el suero, facilitan la ruptura de los eritrocitos y
la salida del potasio.
INGRESO EXCESIVO
Exógeno:
• dietas bajas en sodio,
medicamentos
• transfusión sanguínea
• exanguinotransfusión,
• suplementos orales o
parenterales de
potasio
Endogeno
• hemólisis
intravascular,
• lesión tisular
(rabdomiólisis),
• hemorragia
gastrointestinal,
• Estados
hipercatabólicos
• lisis tumoral
RETENCIÓN EXAGERADA
Defecto de la
secreción
tubular renal de
potasio
Inhibición de la
secreción tubular:
espironolactona,
triamtereno,
amilorida, eplerenona
Insuficiencia
renal, aguda y
crónica.
a)Enfermedad de células falciformes
b) Lupus eritematoso sistémico
c) Postrasplante renal
d) Uropatía obstructiva
e) Amiloidosis
f) Acidosis tubular renal tipo 4
DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES
1.Enfermedad de Addison
2. Deficiencia de 21-hidroxilasa: hiperplasia
suprarrenal congénita
3. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
4. Seudohipoaldosteronismo
a) Tipo I
b) Tipo II, síndrome de Gordon o hipertensión
hiperkalémica familiar
PASO DE POTASIO AL ESPACIO INTRACELULAR
AL ESPACIO EXTRACELULAR
1. Acidosis metabólica y acidosis respiratoria
2. Deficiencia de insulina
3. Hipertonicidad (hiperglucemia)
4. Parálisis periódica hiperkalémica
5. Ejercicio intenso
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones
cardiacas
 Arritmias
 Taquicardia
supraventricular
 bloqueo nodal
auriculoventricular
Sistema neuromuscular
 parestesias y
debilidad muscular
en extremidades
 hiporreflexia
osteotendinosa
 parálisis flácida
simétrica ascendente
 insuficiencia de
músculos
respiratorios
Alteraciones
electrocardiograficas
a) Potasio sérico entre 5.5 a 6.0 mEq/L:
aumento simétrico de
la amplitud de la ondaT y depresión de ST.
b) Potasio sérico entre 6.0 a 7.0 mEq/L:
alargamiento del intervalo PR y
estrechamiento del complejo QRS; elevación
de la ondaT.
c) Potasio sérico entre 7.0 a 8.0 mEq/L:
aplanamiento de la onda P y mayor
ensanchamiento del complejo QRS; ondaT
“picuda”.
d) Potasio sérico mayor de 8.0 mEq/L:
desaparición de la onda P, complejos QRS muy
anchos que con la ondaT forman ondas
amplias. Fibrilación ventricular y asistolia.
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA PROLONGADA
a)Dieta con bajo contenido de potasio.
b) Corrección de acidosis crónica, por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal crónica.
c) Suspender medicamentos que pueden agravar la hiperkalemia: heparina, antiinflamatorios no esteroideos,
diuréticos que retienen potasio (espironolactona, amilorida, triamtereno).
d) Evitar hipovolemia. La disminución de la oferta de sodio y agua al túbulo distal de la nefrona, inhibe la
secreción de potasio.
e) Tratar las causas específicas.
HIPERKALEMIA
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metabolismo del potasio.pptx

  • 2. Es el catión intracelular mas importante Funciones  Metabolismo y crecimiento de la célula ( división celular, síntesis proteica y de ADN)  Mantenimiento del volumen celular (como constituyente principal de la presión osmótica intracelular)  Equilibrio acido-base extracelular.  Polarización eléctrica normal de la membrana celular.
  • 3. DISTRIBUCIÒN CORPORAL DE POTASIO La cantidad de potasio corporal es aproximadamente de 50 a 55 mEq/kg O DE 1 800 a 2 200 mEq/m2 de superficie corporal.L 98% ---CELULAS 2% ---LEC
  • 4. REGULACIÒN DEL POTASIO Movimiento de potasio entre los espacios intracelular y extracelular al influjo de diversos factores hormonales y bioquímicos Secreción de potasio a través del epitelio del colon Reabsorción y secreción de potasio a nivel tubular renal.
  • 5. MOVIMIENTO DE POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULARY EXTRACELULAR FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR:  EQUILIBRIOACIDO BASE  INSULINA  TONICIDAD DEL LIQUIDO EXTRACELULAR  MEDICAMENTOS K ACIDOSIS META/RESP ALCALOSIS MET/RESP. INSULINA. Na+-K+- ATPasa ALDOSTERONA HIPERTONICIDAD DEL LIQUIDO EXTRACELULAR ANTAGONISTAS BETA- ADRENÉRGICOSY ALFA- ADRENÉRGICOS .
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  • 7. MANEJO RENAL DEL POTASIO El riñón puede excretar en la orina concentraciones tan bajas como 5 mEq/L o tan altas como 100 mEq/L. Na+-K+- 2Cl
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  • 9. DESEQUILIBRIO DE CONCENTRACION DE POTASIO HIPOKALEMIA Potasio sérico menor de 3.5 mEq/L HIPERKALEMIA potasio en el líquido extracelular mayor de 5.5 mEq/L
  • 10. HIPOKALEMIA Concentración sérica de potasio menor a; 3.5 mEq/L. Ingreso insuficiente de potasio Perdida renal o extrarrenal Paso exagerado de potasio hacia el espacio intracelular
  • 11. Se define como ingreso insuficiente cuando éste es menor de 30 mEq/m2/día.
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  • 13. MANIFESTACIONES CLINICAS Neuromuscular Riñón Cardiovascular  DEBILIDAD  DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS .  ILEO PARALITICO  RETENCIÒN URINARIA  contracciones prematuras  auriculares y ventriculares  taquicardia supraventricular, bradicardia  bloqueo auriculoventricular.  nefropatía hipokalémica o kaliopénica.  poliuria y polidipsia
  • 14. TRATAMIENTO ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE CLORURO DE POTASIO  ARRITMIAS  ILEO PARALITICO  VOMITOS INCOARCIBLES  POSCIRUGIAABDOMINAL 0.5 a 1 mEq/kg en un periodo de una hora 1 mEq/kg en un periodo de 30 minutos la suplementación intravenosa debe reducirse a 0.25 mEq/kg/hora  CON CONTROL ELECTROCARDIOGRAFICO  DETERMINACION DE POTASIO SERICO
  • 15. TRATAMIENTO CONDICIONES PARA LA ADMINISTRACION INTRAVENOSA  La solución de cloruro de potasio puede diluirse en una solución que contenga dos partes de solución glucosada al 5% y una parte de solución salina al 0.9%.  La concentración de potasio en la solución a ser infundida no deberá ser mayor de 40 mEq/L. En caso que se requiera infundir soluciones con mayor concentración de potasio (hasta 80 mEq/L), se recomienda utilizar un acceso venoso central.
  • 16. TRATAMIENTOVIA ORAL La dosis de reposición debe calcularse en proporción de 3 a 4 mEq/kg/día, más las necesidades de sostén que pueden cubrirse con los alimentos. proporciona 10 mEq de potasio y 10 mEq de cloro por tableta, la cual debe disolverse en agua. proporciona 20 mEq de potasio. Debe disolverse en agua.
  • 17. HIPERKALEMIA Se define a la hiperkalemia como la concentración sérica de potasio mayor de 6.0 mEq/L en el recién nacido y de 5.5 mEq/L en el niño mayor y en el adulto.
  • 18. CAUSAS Ingreso excesivo de potasio Retención exagerada de potasio Deficiencia de mineralocorticoides Paso del potasio al espacio intracelular al espacio extracelular Efecto de diversos medicamentos y drogas
  • 19. SEUDOHIPERKALEMIA falsa hiperkalemia a la condición en la cual la elevación de la concentración de potasio en el suero se produce durante o después de la obtención de la muestra de sangre; en estos casos ocurre paso de potasio de las células sanguíneas hacia el suero y puede ser dada por: Defecto en la obtención de la muestra de sangre.  Aplicación de torniquetes,  Introducción a presión de la sangre a través de una aguja delgada en el frasco colector  La compresión exagerada al obtener una muestra de sangre del talón o de los dedos  Por punción o el retraso en la separación de los eritrocitos y el suero, facilitan la ruptura de los eritrocitos y la salida del potasio.
  • 20. INGRESO EXCESIVO Exógeno: • dietas bajas en sodio, medicamentos • transfusión sanguínea • exanguinotransfusión, • suplementos orales o parenterales de potasio Endogeno • hemólisis intravascular, • lesión tisular (rabdomiólisis), • hemorragia gastrointestinal, • Estados hipercatabólicos • lisis tumoral
  • 21. RETENCIÓN EXAGERADA Defecto de la secreción tubular renal de potasio Inhibición de la secreción tubular: espironolactona, triamtereno, amilorida, eplerenona Insuficiencia renal, aguda y crónica. a)Enfermedad de células falciformes b) Lupus eritematoso sistémico c) Postrasplante renal d) Uropatía obstructiva e) Amiloidosis f) Acidosis tubular renal tipo 4
  • 22. DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES 1.Enfermedad de Addison 2. Deficiencia de 21-hidroxilasa: hiperplasia suprarrenal congénita 3. Hipoaldosteronismo hiporreninémico 4. Seudohipoaldosteronismo a) Tipo I b) Tipo II, síndrome de Gordon o hipertensión hiperkalémica familiar
  • 23. PASO DE POTASIO AL ESPACIO INTRACELULAR AL ESPACIO EXTRACELULAR 1. Acidosis metabólica y acidosis respiratoria 2. Deficiencia de insulina 3. Hipertonicidad (hiperglucemia) 4. Parálisis periódica hiperkalémica 5. Ejercicio intenso
  • 24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones cardiacas  Arritmias  Taquicardia supraventricular  bloqueo nodal auriculoventricular Sistema neuromuscular  parestesias y debilidad muscular en extremidades  hiporreflexia osteotendinosa  parálisis flácida simétrica ascendente  insuficiencia de músculos respiratorios Alteraciones electrocardiograficas
  • 25. a) Potasio sérico entre 5.5 a 6.0 mEq/L: aumento simétrico de la amplitud de la ondaT y depresión de ST. b) Potasio sérico entre 6.0 a 7.0 mEq/L: alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS; elevación de la ondaT. c) Potasio sérico entre 7.0 a 8.0 mEq/L: aplanamiento de la onda P y mayor ensanchamiento del complejo QRS; ondaT “picuda”. d) Potasio sérico mayor de 8.0 mEq/L: desaparición de la onda P, complejos QRS muy anchos que con la ondaT forman ondas amplias. Fibrilación ventricular y asistolia.
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  • 28. HIPERKALEMIA PROLONGADA a)Dieta con bajo contenido de potasio. b) Corrección de acidosis crónica, por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal crónica. c) Suspender medicamentos que pueden agravar la hiperkalemia: heparina, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos que retienen potasio (espironolactona, amilorida, triamtereno). d) Evitar hipovolemia. La disminución de la oferta de sodio y agua al túbulo distal de la nefrona, inhibe la secreción de potasio. e) Tratar las causas específicas.
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