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Electrolitos
SODIO
Composición de los líquidos
corporales
El agua comprende el 60 % del peso
corporal en hombres y el 50 % en
mujeres.
Liquido intracelular = 2 / 3 partes.
Liquido extracelular = 1 / 3 partes
 Intravascular.
 Intersticial ( 75-80 % ).
Osmolaridad
Es la concentración de solutos en una solución.
Los principales solutos del liquido extracelular
son: sodio y aniones acompañantes (HCO3
-, Cl-).
Los principales solutos del liquido intracelular
son: potasio y esteres de fosfato orgánico.
Estos solutos son los que proporcionan la
osmolaridad efectiva en cada compartimiento.
Se expresa en miliosmoles por litro de agua
(mosm/L).
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8
CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20
( 260—310 )
Las alteraciones en la concentración de sodio
generalmente reflejan trastornos en el
equilibrio del agua y alteraciones en el
volumen del L. E. C.
Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y
agua debe corresponder a su excreción.
Estímulo para ingesta de líquidos: sed.
Estímulo para la excreción de líquidos: hormona
antidiurética.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CONCENTRACION
PLASMATICA
FILTRADO
POR DIA
EXCRETADO
POR DIA
REABSORBIDO
%
SODIO 140 mEq/ l 25200 mEq 103 mEq 99
CLORURO 105 mEq / l 18900 mEq 130 mEq 99
HCO 3 25 mEq 4500 mEq 2 mEq 99
POTASIO 4 mEq 720 mEq 100 mEq 86
GLUCOSA 5 ml 900 mmol Trazas 100
UREA 5 mM 900 mmol 360 mmol 60
URATO 0.3 mM 54 mmol 4 mmol 93
AGUA 180 L 1---1.5 L 99
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE
LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?
HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD )
( 0---12 pg / ml.)
LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROS
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO
ENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O
BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?
AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS
CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.
Hiponatremia
Na sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 –
145 mEq/L).
El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total
y no necesariamente determina sodio corporal total.
Primer paso: Determinar osmolaridad.
Osmolaridad plasmática normal o alta
(pseudohiponatremia):
 Hiperlipemia
 Hiperproteinemia
 Hiperglucemia
 Administración de manitol, sorbitol, etanol.
Aumento de la fase
sólida plasmática
Hiponatremia Hiposmolar
Pérdidas primarias de Na
 Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras.
 Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula,
obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma).
 Pérdidas renales: diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal,
IRA no oligúrica.
Hiponatremia Hiposmolar
Ganancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio)
 Polidipsia primaria.
 Disminución de la ingesta de solutos.
 Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos.
 SIADH.
 Deficiencia de glucocorticoides.
 Hipotiroidismo.
 IRC.
Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria)
 Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
Diagnóstico
Determinar osmolaridad plasmática.
Determinar osmolaridad urinaria.
Na+ urinario.
K+ urinario
Hipernatremia
Na+ sérico mayor de 145 mEq/L.
Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o
relativa de agua.
 Contracción de volumen.
Estado de hiperosmolaridad.
Recordar que:
 La sed se estimula por aumento del sodio y de la
osmolaridad plasmática, provocando ingesta de agua libre.
 Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua
 Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la
generan.
Hipernatremia
Pérdida de agua
 Renal
 Inducida por medicamentos.
 Diuresis osmótica.
 Diabetes insípida.
 Renal o central.
 Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol
o malabsorción de carbohidratos)
Ganancia de sodio
 Administración de NaCl NaHCO3.
Diagnóstico
Potasio
Principal catión intracelular
(150 mEq/L).
Concentración 3.5 – 5.0
mEq/L (2% del K corporal
total).
A nivel distal: secretado
por células principales:
 Aldosterona.
 Hiperkalemia.
Hipokalemia
Concentración de potasio < 3.5 mEq/L.
Causas:
 Ingesta inadecuada.
 Movimiento al interior de la célula.
 Incremento de las pérdidas netas.
Redistribución al interior de la célula
Alcalosis metabólica.
Hormonal
 Insulina, agonistas b2-adrenérgicos, antagonistas a-
adrenérgicos.
Estados anabólicos.
Pseudohipokalemia.
Hipotermia.
Parálisis hipokalémica periódica
Toxicidad por bario.
Incremento de las pérdidas
No renal
 Pérdidas gastrointestinales: diarrea.
 Cutáneas (sudoración).
Renal
 Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica,
nefropatía perdedora de sal.
 Incremento de la secreción de potasio:
 Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario,
hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores
secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia),
síndrome de Barter.
Incremento de las pérdidas
Renal
 Incremento de la secreción de potasio:
 Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito,
succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II,
cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de
penicilina.
 Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle,
hipomagnesemia.
Hiperkalemia
Concentración de potasio > 5.0 mEq/L.
Causas:
 Aumento de liberación por células:
 Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el
efecto de b-bloqueadores o de a-agonistas.
 Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal.
 Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas,
coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso
prolongado del torniquete.
Etiología
Disminución del volumen vascular efectivo.
Disminución de la secreción de potasio:
 Reabsorción alterada de Na+:
 Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de a-1
hidroxilasa.
 Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia.
 Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial,
medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio).
 Aumento de la reabsorción de Cl-:
 Ciclosporina.
Exceso de potasio:
 Aumento de la ingesta
 Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.
Calcio
Tercer ion más abundante del organismo.
1400 g
 99 % en hueso.
 0.03 % en plasma.
Plasma: 8.5 – 10 mg/dl
 40 % unido a proteínas.
 60 % es difusible.
 90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl.
 10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.
Calcio
Regulación de la concentración de calcio:
 Absorción intestinal.
 Reabsorción renal.
 Ciclo del calcio esquelético.
PTH y vitamina D3 o colecalciferol.
Hipocalcemia. Causas.
Calcio total
 Hipoalbuminemia: calcio
ionizado es normal.
 Calcio corregido: por cada
1 gr que disminuya la
albúmina a partir de 4
gr/dl, al calcio total se le
suma 0.8 mg/dl.
Calcio ionizado:
 Insuficiencia renal
(Hiperparatiroidismo
secundario)
 Hipoparatiroidismo idiopático.
 Hipomagnesemia grave.
 Hipermagnesemia.
 Pancreatitis aguda.
 Rabdomiolisis.
 Síndrome de lisis tumoral.
 Deficiencia de vitamina D.
 Transfusión sanguínea.
 Medicamento (antibióticos y
antineoplásicos)
Hipocalcemia
Pseudohipocalcemia
Hemodiálisis
Normal Alto
Tratamiento con
MgSO4
(eclampsia)
Bajo
Alcoholismo
Gentamicina
Diuréticos de asa
Cis-platino
Mala absorción intestinal
Hipocalcemia
verdadera
Calcio ionizado normal
Estados hipoalbuminémicos:
1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Mala absorción intestinal
Calcio ionizado
bajo
Magnesio sérico
PTH
Normal
Hipoparatiroidismo
Síndrome del hueso hambriento
Postparatiroidectomía
PTH alta
PO4 bajo
Deficiencia de vitamina D
Anticonvulsivos
Sd del hueso hambriento
Post-paratirodectomía
Pancreatitis
PO4 normal o elevado
Pseusohipoparatiroidismo
Rabdomiólisis
Hiperalimentación
Acidosis tubular renal
Insuficiencia renal crónica
Hipercalcemia
Entrada de calcio al líquido extracelular
proveniente del hueso, absorción intestinal y/o
disminución de la depuración renal.
90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia
a enfermedades malignas.
Hiperparatiroidismo
Aumento de la resorción ósea
Aumento de la absorción intestina mediada
por vitamina D3
Incremento de la reabsorción renal
Malignidad
Metástasis óseas
 Actividad osteolítica
Asociado a hiperparatiroidismo primario
Síndrome paraneoplásico
 Producción de factores similares a PTH,
prostaglandinas o activadores osteoclásticos.
Otras causas
Sarcoidosis
Intoxicación por vitamina D3
Hipertiroidismo
Administración de litio
Inmovilización prolongada
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Hipercalcemia
Pseudohipercalcemia
Error de laboratorio
Uso de torniquete
Normal o elevado Bajo
Hipercalcemia
verdadera
Calcio ionizado normal
Hemoconcentración e incremento
de la unión con albúmina.
Aumento en la unión con
globulina (mieloma múltiple)
Calcio ionizado
alto
FOSFORO
PTH elevada
IRC
Administración de litio
Fase de recuperación
de IRA
PTH baja
Postrasplante
PTH normal o elevada
Hiperparatiroidismo
primario
Postrasplante renal
Tiazidas
Inmovilización
Litio
Hipercalcemia hipocalciúrica
familiar
Tumores productores de
PTH
Feocromocitoma
PTH normal o baja
Sd de leche y alcalinos
Acromegalia
Intox por vit D
Granulomatosis
Intox por vit A
Tirotoxicosis
Enfermedad de Addison
Malignidad
Magnesio
60 % se encuentra en los huesos.
39 % intracelular.
1 % extracelular.
Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L
 No refleja magnesio corporal total ni las
alteraciones clínica inducidas por este.
Hipermagnesemia
Insuficiencia renal
 Laxantes
 Antiácidos
 Uso excesivo en el tx de la eclampsia
Hipomagnesemia
Mala absorción intestinal.
Desnutrición.
Diarrea crónica.
Aspiración gástrica.
Diuresis osmótica.
Diuréticos.
Aminoglucósidos
Anfotericina.
Cisplatino.
Ciclosporina
Alcoholismo
Valores normales
Depuración de creatinina 100 +/- 20 ml/min
Proteinas en orina de 24
hrs
< 150 mg en 24 hrs
Microalbuminuria < 30 mg en orina de 24 hrs
pH (sangre arterial) 7.38 – 7.42
pO2 (sangre arterial) 80 – 100 mmHg
pCO2 (sangre arterial) 35 – 45 mmHg
CO2 (sangre arterial) 22 – 32 mmHg
HCO3 (sangre arterial) 24 – 28 mEq/L
Sodio sérico 135 – 145 mEq/L
Potasio sérico 3.5 – 5.0 mEq/L
Calcio 8.5 – 10 mg/dl
Magnesio 1.3 – 2.2 mEq/L
Examen de orina Valores normales
Densidad urinaria 1.003 – 1.030
pH 5.5 – 6.5
Color Amarillo paja
Glucosa Negativo
Cetonas Negativo
Hemoglobina Negativo
Proteinas Negativo
Bilirrubinas Negativo
Nitritos Negativo
Leucocitos 0-4 /c
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Cilindros Negativo
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Electrolitos resumen facultad de medicna.ppt

  • 2.
  • 4. Composición de los líquidos corporales El agua comprende el 60 % del peso corporal en hombres y el 50 % en mujeres. Liquido intracelular = 2 / 3 partes. Liquido extracelular = 1 / 3 partes  Intravascular.  Intersticial ( 75-80 % ).
  • 5. Osmolaridad Es la concentración de solutos en una solución. Los principales solutos del liquido extracelular son: sodio y aniones acompañantes (HCO3 -, Cl-). Los principales solutos del liquido intracelular son: potasio y esteres de fosfato orgánico. Estos solutos son los que proporcionan la osmolaridad efectiva en cada compartimiento. Se expresa en miliosmoles por litro de agua (mosm/L).
  • 6. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8 CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20 ( 260—310 )
  • 7. Las alteraciones en la concentración de sodio generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen del L. E. C. Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y agua debe corresponder a su excreción. Estímulo para ingesta de líquidos: sed. Estímulo para la excreción de líquidos: hormona antidiurética.
  • 8. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS CONCENTRACION PLASMATICA FILTRADO POR DIA EXCRETADO POR DIA REABSORBIDO % SODIO 140 mEq/ l 25200 mEq 103 mEq 99 CLORURO 105 mEq / l 18900 mEq 130 mEq 99 HCO 3 25 mEq 4500 mEq 2 mEq 99 POTASIO 4 mEq 720 mEq 100 mEq 86 GLUCOSA 5 ml 900 mmol Trazas 100 UREA 5 mM 900 mmol 360 mmol 60 URATO 0.3 mM 54 mmol 4 mmol 93 AGUA 180 L 1---1.5 L 99
  • 9. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ? HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD ) ( 0---12 pg / ml.) LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROS FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO ENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.
  • 10. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ? AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.
  • 11. Hiponatremia Na sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 – 145 mEq/L). El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total y no necesariamente determina sodio corporal total. Primer paso: Determinar osmolaridad. Osmolaridad plasmática normal o alta (pseudohiponatremia):  Hiperlipemia  Hiperproteinemia  Hiperglucemia  Administración de manitol, sorbitol, etanol. Aumento de la fase sólida plasmática
  • 12. Hiponatremia Hiposmolar Pérdidas primarias de Na  Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras.  Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula, obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma).  Pérdidas renales: diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, IRA no oligúrica.
  • 13. Hiponatremia Hiposmolar Ganancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio)  Polidipsia primaria.  Disminución de la ingesta de solutos.  Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos.  SIADH.  Deficiencia de glucocorticoides.  Hipotiroidismo.  IRC. Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria)  Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
  • 14. Diagnóstico Determinar osmolaridad plasmática. Determinar osmolaridad urinaria. Na+ urinario. K+ urinario
  • 15.
  • 16. Hipernatremia Na+ sérico mayor de 145 mEq/L. Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o relativa de agua.  Contracción de volumen. Estado de hiperosmolaridad. Recordar que:  La sed se estimula por aumento del sodio y de la osmolaridad plasmática, provocando ingesta de agua libre.  Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua  Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la generan.
  • 17. Hipernatremia Pérdida de agua  Renal  Inducida por medicamentos.  Diuresis osmótica.  Diabetes insípida.  Renal o central.  Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol o malabsorción de carbohidratos) Ganancia de sodio  Administración de NaCl NaHCO3.
  • 19. Potasio Principal catión intracelular (150 mEq/L). Concentración 3.5 – 5.0 mEq/L (2% del K corporal total). A nivel distal: secretado por células principales:  Aldosterona.  Hiperkalemia.
  • 20.
  • 21. Hipokalemia Concentración de potasio < 3.5 mEq/L. Causas:  Ingesta inadecuada.  Movimiento al interior de la célula.  Incremento de las pérdidas netas.
  • 22. Redistribución al interior de la célula Alcalosis metabólica. Hormonal  Insulina, agonistas b2-adrenérgicos, antagonistas a- adrenérgicos. Estados anabólicos. Pseudohipokalemia. Hipotermia. Parálisis hipokalémica periódica Toxicidad por bario.
  • 23. Incremento de las pérdidas No renal  Pérdidas gastrointestinales: diarrea.  Cutáneas (sudoración). Renal  Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal.  Incremento de la secreción de potasio:  Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Barter.
  • 24. Incremento de las pérdidas Renal  Incremento de la secreción de potasio:  Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II, cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de penicilina.  Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.
  • 25. Hiperkalemia Concentración de potasio > 5.0 mEq/L. Causas:  Aumento de liberación por células:  Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el efecto de b-bloqueadores o de a-agonistas.  Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal.  Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas, coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso prolongado del torniquete.
  • 26. Etiología Disminución del volumen vascular efectivo. Disminución de la secreción de potasio:  Reabsorción alterada de Na+:  Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de a-1 hidroxilasa.  Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia.  Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial, medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio).  Aumento de la reabsorción de Cl-:  Ciclosporina. Exceso de potasio:  Aumento de la ingesta  Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.
  • 27. Calcio Tercer ion más abundante del organismo. 1400 g  99 % en hueso.  0.03 % en plasma. Plasma: 8.5 – 10 mg/dl  40 % unido a proteínas.  60 % es difusible.  90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl.  10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.
  • 28. Calcio Regulación de la concentración de calcio:  Absorción intestinal.  Reabsorción renal.  Ciclo del calcio esquelético. PTH y vitamina D3 o colecalciferol.
  • 29. Hipocalcemia. Causas. Calcio total  Hipoalbuminemia: calcio ionizado es normal.  Calcio corregido: por cada 1 gr que disminuya la albúmina a partir de 4 gr/dl, al calcio total se le suma 0.8 mg/dl. Calcio ionizado:  Insuficiencia renal (Hiperparatiroidismo secundario)  Hipoparatiroidismo idiopático.  Hipomagnesemia grave.  Hipermagnesemia.  Pancreatitis aguda.  Rabdomiolisis.  Síndrome de lisis tumoral.  Deficiencia de vitamina D.  Transfusión sanguínea.  Medicamento (antibióticos y antineoplásicos)
  • 30. Hipocalcemia Pseudohipocalcemia Hemodiálisis Normal Alto Tratamiento con MgSO4 (eclampsia) Bajo Alcoholismo Gentamicina Diuréticos de asa Cis-platino Mala absorción intestinal Hipocalcemia verdadera Calcio ionizado normal Estados hipoalbuminémicos: 1. Síndrome nefrótico 2. Cirrosis 3. Mala absorción intestinal Calcio ionizado bajo Magnesio sérico PTH Normal Hipoparatiroidismo Síndrome del hueso hambriento Postparatiroidectomía PTH alta PO4 bajo Deficiencia de vitamina D Anticonvulsivos Sd del hueso hambriento Post-paratirodectomía Pancreatitis PO4 normal o elevado Pseusohipoparatiroidismo Rabdomiólisis Hiperalimentación Acidosis tubular renal Insuficiencia renal crónica
  • 31. Hipercalcemia Entrada de calcio al líquido extracelular proveniente del hueso, absorción intestinal y/o disminución de la depuración renal. 90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia a enfermedades malignas.
  • 32. Hiperparatiroidismo Aumento de la resorción ósea Aumento de la absorción intestina mediada por vitamina D3 Incremento de la reabsorción renal
  • 33. Malignidad Metástasis óseas  Actividad osteolítica Asociado a hiperparatiroidismo primario Síndrome paraneoplásico  Producción de factores similares a PTH, prostaglandinas o activadores osteoclásticos.
  • 34. Otras causas Sarcoidosis Intoxicación por vitamina D3 Hipertiroidismo Administración de litio Inmovilización prolongada Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
  • 35. Hipercalcemia Pseudohipercalcemia Error de laboratorio Uso de torniquete Normal o elevado Bajo Hipercalcemia verdadera Calcio ionizado normal Hemoconcentración e incremento de la unión con albúmina. Aumento en la unión con globulina (mieloma múltiple) Calcio ionizado alto FOSFORO PTH elevada IRC Administración de litio Fase de recuperación de IRA PTH baja Postrasplante PTH normal o elevada Hiperparatiroidismo primario Postrasplante renal Tiazidas Inmovilización Litio Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Tumores productores de PTH Feocromocitoma PTH normal o baja Sd de leche y alcalinos Acromegalia Intox por vit D Granulomatosis Intox por vit A Tirotoxicosis Enfermedad de Addison Malignidad
  • 36. Magnesio 60 % se encuentra en los huesos. 39 % intracelular. 1 % extracelular. Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L  No refleja magnesio corporal total ni las alteraciones clínica inducidas por este.
  • 37. Hipermagnesemia Insuficiencia renal  Laxantes  Antiácidos  Uso excesivo en el tx de la eclampsia
  • 38. Hipomagnesemia Mala absorción intestinal. Desnutrición. Diarrea crónica. Aspiración gástrica. Diuresis osmótica. Diuréticos. Aminoglucósidos Anfotericina. Cisplatino. Ciclosporina Alcoholismo
  • 39. Valores normales Depuración de creatinina 100 +/- 20 ml/min Proteinas en orina de 24 hrs < 150 mg en 24 hrs Microalbuminuria < 30 mg en orina de 24 hrs pH (sangre arterial) 7.38 – 7.42 pO2 (sangre arterial) 80 – 100 mmHg pCO2 (sangre arterial) 35 – 45 mmHg CO2 (sangre arterial) 22 – 32 mmHg HCO3 (sangre arterial) 24 – 28 mEq/L Sodio sérico 135 – 145 mEq/L Potasio sérico 3.5 – 5.0 mEq/L Calcio 8.5 – 10 mg/dl Magnesio 1.3 – 2.2 mEq/L
  • 40. Examen de orina Valores normales Densidad urinaria 1.003 – 1.030 pH 5.5 – 6.5 Color Amarillo paja Glucosa Negativo Cetonas Negativo Hemoglobina Negativo Proteinas Negativo Bilirrubinas Negativo Nitritos Negativo Leucocitos 0-4 /c Eritrocitos 0-2 /c Cilindros Negativo Cristales Escasos