4. Composición de los líquidos
corporales
El agua comprende el 60 % del peso
corporal en hombres y el 50 % en
mujeres.
Liquido intracelular = 2 / 3 partes.
Liquido extracelular = 1 / 3 partes
Intravascular.
Intersticial ( 75-80 % ).
5. Osmolaridad
Es la concentración de solutos en una solución.
Los principales solutos del liquido extracelular
son: sodio y aniones acompañantes (HCO3
-, Cl-).
Los principales solutos del liquido intracelular
son: potasio y esteres de fosfato orgánico.
Estos solutos son los que proporcionan la
osmolaridad efectiva en cada compartimiento.
Se expresa en miliosmoles por litro de agua
(mosm/L).
7. Las alteraciones en la concentración de sodio
generalmente reflejan trastornos en el
equilibrio del agua y alteraciones en el
volumen del L. E. C.
Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y
agua debe corresponder a su excreción.
Estímulo para ingesta de líquidos: sed.
Estímulo para la excreción de líquidos: hormona
antidiurética.
8. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CONCENTRACION
PLASMATICA
FILTRADO
POR DIA
EXCRETADO
POR DIA
REABSORBIDO
%
SODIO 140 mEq/ l 25200 mEq 103 mEq 99
CLORURO 105 mEq / l 18900 mEq 130 mEq 99
HCO 3 25 mEq 4500 mEq 2 mEq 99
POTASIO 4 mEq 720 mEq 100 mEq 86
GLUCOSA 5 ml 900 mmol Trazas 100
UREA 5 mM 900 mmol 360 mmol 60
URATO 0.3 mM 54 mmol 4 mmol 93
AGUA 180 L 1---1.5 L 99
9. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE
LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?
HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD )
( 0---12 pg / ml.)
LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROS
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO
ENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.
10. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O
BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?
AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS
CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.
11. Hiponatremia
Na sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 –
145 mEq/L).
El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total
y no necesariamente determina sodio corporal total.
Primer paso: Determinar osmolaridad.
Osmolaridad plasmática normal o alta
(pseudohiponatremia):
Hiperlipemia
Hiperproteinemia
Hiperglucemia
Administración de manitol, sorbitol, etanol.
Aumento de la fase
sólida plasmática
12. Hiponatremia Hiposmolar
Pérdidas primarias de Na
Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras.
Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula,
obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma).
Pérdidas renales: diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal,
IRA no oligúrica.
13. Hiponatremia Hiposmolar
Ganancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio)
Polidipsia primaria.
Disminución de la ingesta de solutos.
Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos.
SIADH.
Deficiencia de glucocorticoides.
Hipotiroidismo.
IRC.
Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria)
Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
16. Hipernatremia
Na+ sérico mayor de 145 mEq/L.
Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o
relativa de agua.
Contracción de volumen.
Estado de hiperosmolaridad.
Recordar que:
La sed se estimula por aumento del sodio y de la
osmolaridad plasmática, provocando ingesta de agua libre.
Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua
Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la
generan.
17. Hipernatremia
Pérdida de agua
Renal
Inducida por medicamentos.
Diuresis osmótica.
Diabetes insípida.
Renal o central.
Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol
o malabsorción de carbohidratos)
Ganancia de sodio
Administración de NaCl NaHCO3.
19. Potasio
Principal catión intracelular
(150 mEq/L).
Concentración 3.5 – 5.0
mEq/L (2% del K corporal
total).
A nivel distal: secretado
por células principales:
Aldosterona.
Hiperkalemia.
20.
21. Hipokalemia
Concentración de potasio < 3.5 mEq/L.
Causas:
Ingesta inadecuada.
Movimiento al interior de la célula.
Incremento de las pérdidas netas.
22. Redistribución al interior de la célula
Alcalosis metabólica.
Hormonal
Insulina, agonistas b2-adrenérgicos, antagonistas a-
adrenérgicos.
Estados anabólicos.
Pseudohipokalemia.
Hipotermia.
Parálisis hipokalémica periódica
Toxicidad por bario.
23. Incremento de las pérdidas
No renal
Pérdidas gastrointestinales: diarrea.
Cutáneas (sudoración).
Renal
Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica,
nefropatía perdedora de sal.
Incremento de la secreción de potasio:
Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario,
hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores
secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia),
síndrome de Barter.
24. Incremento de las pérdidas
Renal
Incremento de la secreción de potasio:
Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito,
succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II,
cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de
penicilina.
Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle,
hipomagnesemia.
25. Hiperkalemia
Concentración de potasio > 5.0 mEq/L.
Causas:
Aumento de liberación por células:
Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el
efecto de b-bloqueadores o de a-agonistas.
Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal.
Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas,
coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso
prolongado del torniquete.
26. Etiología
Disminución del volumen vascular efectivo.
Disminución de la secreción de potasio:
Reabsorción alterada de Na+:
Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de a-1
hidroxilasa.
Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia.
Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial,
medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio).
Aumento de la reabsorción de Cl-:
Ciclosporina.
Exceso de potasio:
Aumento de la ingesta
Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.
27. Calcio
Tercer ion más abundante del organismo.
1400 g
99 % en hueso.
0.03 % en plasma.
Plasma: 8.5 – 10 mg/dl
40 % unido a proteínas.
60 % es difusible.
90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl.
10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.
28. Calcio
Regulación de la concentración de calcio:
Absorción intestinal.
Reabsorción renal.
Ciclo del calcio esquelético.
PTH y vitamina D3 o colecalciferol.
29. Hipocalcemia. Causas.
Calcio total
Hipoalbuminemia: calcio
ionizado es normal.
Calcio corregido: por cada
1 gr que disminuya la
albúmina a partir de 4
gr/dl, al calcio total se le
suma 0.8 mg/dl.
Calcio ionizado:
Insuficiencia renal
(Hiperparatiroidismo
secundario)
Hipoparatiroidismo idiopático.
Hipomagnesemia grave.
Hipermagnesemia.
Pancreatitis aguda.
Rabdomiolisis.
Síndrome de lisis tumoral.
Deficiencia de vitamina D.
Transfusión sanguínea.
Medicamento (antibióticos y
antineoplásicos)
30. Hipocalcemia
Pseudohipocalcemia
Hemodiálisis
Normal Alto
Tratamiento con
MgSO4
(eclampsia)
Bajo
Alcoholismo
Gentamicina
Diuréticos de asa
Cis-platino
Mala absorción intestinal
Hipocalcemia
verdadera
Calcio ionizado normal
Estados hipoalbuminémicos:
1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Mala absorción intestinal
Calcio ionizado
bajo
Magnesio sérico
PTH
Normal
Hipoparatiroidismo
Síndrome del hueso hambriento
Postparatiroidectomía
PTH alta
PO4 bajo
Deficiencia de vitamina D
Anticonvulsivos
Sd del hueso hambriento
Post-paratirodectomía
Pancreatitis
PO4 normal o elevado
Pseusohipoparatiroidismo
Rabdomiólisis
Hiperalimentación
Acidosis tubular renal
Insuficiencia renal crónica
31. Hipercalcemia
Entrada de calcio al líquido extracelular
proveniente del hueso, absorción intestinal y/o
disminución de la depuración renal.
90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia
a enfermedades malignas.
32. Hiperparatiroidismo
Aumento de la resorción ósea
Aumento de la absorción intestina mediada
por vitamina D3
Incremento de la reabsorción renal
33. Malignidad
Metástasis óseas
Actividad osteolítica
Asociado a hiperparatiroidismo primario
Síndrome paraneoplásico
Producción de factores similares a PTH,
prostaglandinas o activadores osteoclásticos.
35. Hipercalcemia
Pseudohipercalcemia
Error de laboratorio
Uso de torniquete
Normal o elevado Bajo
Hipercalcemia
verdadera
Calcio ionizado normal
Hemoconcentración e incremento
de la unión con albúmina.
Aumento en la unión con
globulina (mieloma múltiple)
Calcio ionizado
alto
FOSFORO
PTH elevada
IRC
Administración de litio
Fase de recuperación
de IRA
PTH baja
Postrasplante
PTH normal o elevada
Hiperparatiroidismo
primario
Postrasplante renal
Tiazidas
Inmovilización
Litio
Hipercalcemia hipocalciúrica
familiar
Tumores productores de
PTH
Feocromocitoma
PTH normal o baja
Sd de leche y alcalinos
Acromegalia
Intox por vit D
Granulomatosis
Intox por vit A
Tirotoxicosis
Enfermedad de Addison
Malignidad
36. Magnesio
60 % se encuentra en los huesos.
39 % intracelular.
1 % extracelular.
Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L
No refleja magnesio corporal total ni las
alteraciones clínica inducidas por este.