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METALES PESADO EN
SANGRE
Dr. Richard Henry Chiara Miranda
DOCENTE DE MEDICINA FCS – UTO
 La tasa de contaminación del agua puede ser
estimada en 2000 millones de metros cúbicos
diarios. Se hace evidente una crisis de este
recurso para los próximos años, lo que podría
comprometer el cumplimiento de uno de los
objetivos de Desarrollo del Milenio de la
Organización de Naciones Unidas (ONU-
DAES, 2005-2015).
 Estudios recientes reportan la presencia de
metales pesados y metaloides tales como
mercurio (Hg), arsénico (As), plomo (Pb),
cadmio (Cd), zinc (Zn), níquel (Ni) y cromo
(Cr) en hortalizas tales como la lechuga,
repollo, calabaza, brócoli y papa (Singh et. al,
2010; Chen et. al, 2013). En la carne, el
pescado y frutas se han reportado valores de
concentración entre 1 y 50 µg/kg y en algunos
granos entre 10 y 150 µg/kg ( Bayona, 2009).
bioacumulacion
2.2 Plomo (Pb)
 El plomo es absorbido por inhalación, ingestión y
a través de la piel (Bayona, 2009; NavaRuíz &
Méndez-Armenta 2011). Las principales vías de
exposición son: i) inhalación de partículas de
plomo generadas por combustión de algunos
materiales. ii) La ingestión de polvo, agua o
alimentos contaminados (Zurera et. al, 1987).
Tiende a distribuirse en diferentes órganos,
tejidos, huesos y dientes, donde se va
acumulando con el paso del tiempo (Sanín et. al,
1998). La intoxicación por plomo varía de acuerdo
a la edad de la persona y su nivel de exposición
(Bayona, 2009).
2.3 Mercurio (Hg)
 Es un metal líquido a temperatura ambiente, que además de
encontrarse en su estado elemental, se puede hallar como
derivados inorgánicos y derivados orgánicos. El mercurio
elemental es poco soluble y por lo tanto poco tóxico al
ingerirse, pero puede emitir vapores tóxicos a cualquier
temperatura y ocasionar intoxicaciones agudas y crónicas
por su inhalación (Sarmiento et. al. 1999; Bayona, 2009).
 La toxicidad que exhibe el mercurio depende drásticamente
de la fase química en la que se encuentre. El metilmercurio
es una de las formas con elevada toxicidad y es muy
fácilmente incorporado en la cadena alimenticia y bio-
acumulado en seres vivos. Afecta principalmente al sistema
nervioso y puede producir graves daños en el cerebro en
estado fetal. Es activamente perjudicial para el sistema
cardiovascular y puede ser cancerígeno.
2.4 Arsénico (As)
 está presente en cuatro estados de oxidación As(V),
As(III), As(0) y As(-III). Las especies formadas según
el estado de oxidación son variadas y pueden ser de
origen inorgánico u orgánico. El As(III) puede provenir
de la reducción biológica del As (V), y predomina en
zonas cercanas a industrias con efluentes ricos en
As(III), aguas geotermales y ambientes reductores
(Smedley & Kinniburgh, 2002). En general, en aguas
superficiales, el As(V) predomina sobre el As(III)
especie de mayor toxicidad. En aguas subterráneas
pueden encontrarse ambos estados de oxidación ya
que las concentraciones de As(III) y As(V) dependen
de la entrada del As al sistema, de las condiciones
redox y de la actividad biológica.
 Este metaloide es altamente tóxico para los
seres vivos y bioacumulable en la cadena
trófica. A su vez, el ARSENITO As(III) es 100
veces más tóxico que el ARSENIATO As(V).
EFECTOS E IMPACTOS EN LA
SALUD
 Hiperpigmentación cutánea en parches, queratosis focal
pequeña, y otras lesiones dérmicas que aparecen
posteriormente a una exposición alta y crónica al arsénico.
 Es difícil establecer asociaciones fuertes entre la exposición
al arsénico y la aparición de enfermedades, puesto que la
prevalencia y el espectro de las enfermedades que están
ligadas a la exposición crónica del arsénico varían entre
países, e incluso dentro de un mismo país.
 El arsénico puede provocar cáncer en pulmón y piel, e
inclusive puede causar otros tipos de cánceres.
 Se observa una mayor fuerza de asociación entre la
exposición crónica al arsénico y los cánceres de piel, pulmón
y vejiga. Por otra parte, se observa una menor fuerza de
asociación entre la exposición al arsénico y los cánceres de
hígado (angiosarcoma), riñón, y otros tipos de cáncer (IARC
2004; NRC 2000).
EFECTOS E IMPACTOS EN LA
SALUD
Efectos
gastro-
intestinale
s
Los efectos gastrointestinales (GI) del arsénico
generalmente son resultado directo de la ingesta de
este elemento. Sin embargo, otras rutas de exposición
diferentes pueden producir también efectos GI.
 Los efectos gastrointestinales se observan de
manera aguda después de la ingesta del arsénico. Se
observan menos comúnmente después de la
inhalación o de la absorción por vía dérmica.
 La principal lesión en el tracto GI consiste en un
aumento en la permeabilidad de los vasos
sanguíneos pequeños, que lleva a la pérdida de
fluidos y a la hipotensión.
 Puede presentarse una inflamación extensiva y una
necrosis en la mucosa y submucosa del estómago e
intestino, las cuales pueden derivar en la perforación
de la pared de la víscera.
 Puede presentarse una gastroenteritis hemorrágica
que provoca diarrea sanguinolenta.
Efectos
hepáticos
La toxicidad aguda al arsénico puede asociarse a una
necrosis hepática y a niveles elevados de las enzimas
hepáticas.
 La intoxicación por arsénico puede resultar en una
hepatitis tóxica, con niveles elevados de enzimas
hepáticas.
 La ingesta crónica de arsénico puede derivar en
hipertensión portal cirrótica (ATSDR 2007; Datta 1976).
 Existe una fuerza de asociación limitada entre la
exposición crónica al arsénico y la hipertensión portal no-
cirrótica (IARC 2004; NRC 2000).
 Existen reportes de casos que relacionan la exposición
crónica de alto nivel de arsénico con el angiosarcoma
hepático, una forma poco común de cáncer de hígado
(Popper et al. 1978; Zaldívar et al. 1981; ATSDR 2007).
 No obstante, existe una fuerza de asociación limitada entre
la exposición crónica de arsénico y el angiosarcoma
hepático, según la Agencia Internacional de Investigación
sobre el Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés) y el
Efectos
renales
El arsénico puede tener efectos negativos en los riñones.
 La toxicidad sistémica que se presenta en la intoxicación aguda
severa por arsénico puede incluir una necrosis tubular aguda junto
con una falla renal aguda.
 También se ha reportado insuficiencia renal crónica por necrosis
cortical.
 El agente precipitante del fallo renal puede ser el shock hipotensivo,
el daño tubular hemoglobinúrico o mioglobinúrico, o los efectos
directos del arsénico en las células del túbulo renal.
 El daño glomerular puede provocar una proteinuria.
 El riñón no es el órgano más sensible a la intoxicación crónica por
arsénico, ya que otros aparatos y sistemas pueden verse afectados
a dosis menores.
 Hay una fuerza de asociación limitada entre la exposición crónica al
arsénico y el cáncer renal (IARC 2004; NRC 2000).
 El gas arsina tiene más efectos nefrotóxicos que el arsénico. No
obstante, ambos son capaces de causar una necrosis tubular
(Giberson et al. 1976).
Efectos
renales
Tanto la exposición aguda como la exposición crónica a altos
niveles de arsénico pueden provocar una amplia gama de
efectos cardiovasculares adversos.
Existe una fuerza de asociación limitada entre la exposición
crónica al arsénico y la enfermedad vascular periférica, la
hipertensión y la enfermedad cardiovascular (IARC 2004).
La intoxicación aguda por arsénico puede causar tanto una fuga
capilar difusa como una cardiomiopatía, las cuales pueden
conducir a un shock.
Se ha reportado que la ingesta de arsénico en cerveza
contaminada con este metaloide causa brotes de
cardiomiopatías (Reynolds 1901; Aposhian 1989; Rosenman
2007).
Otros reportes de intoxicación por arsénico han revelado la
existencia de enfermedad vascular periférica, más que de
insuficiencia cardiaca congestiva (Engel et al. 1994).
Estudios experimentales revelan que la exposición al arsénico
provoca una inhibición de la sintasa del óxido nítrico en el
endotelio, cambios en la coagulación, e inflamación. Todo ello
puede contribuir al desarrollo de ateroesclerosis (Simeonova
Efectos neurologicos
 El efecto neurológico más común que se presenta
en una intoxicación crónica por arsénico, es una
neuropatía periférica predominantemente sensitiva
en un patrón "guante y calcetín", como se muestra
en el dibujo de la derecha. Los estudios de
conducción nerviosa y de electromiografías
muestran comúnmente la presencia de una
axonopatía sensomotora, y pueden documentar la
severidad y progresión de la misma.
 El mecanismo de la neuropatía causada por el
arsénico puede ser similar al de la neuropatía
causada por la deficiencia de tiamina (Sexton y
Gowdy 1963). En este caso, el arsénico inhibe la
conversión del piruvato a acetilcoenzima A,
causando la interrupción del ciclo de Krebs.
 Las formas neurotóxicas del arsénico incluyen al
arsénico trivalente (arsenito), al arsénico
pentavalente (arseniato) y a los metabolitos
metilados del arsénico, al ácido monometilarsónico
y al ácido dimetilarsénico (Foa et al. 1984).
Efectos dermicos
 Las hiperqueratosis palmo-plantares
y los cambios en la pigmentación de
la piel son característicos de la
exposición crónica al arsénico.
 Las queratosis benignas causadas
por el arsénico pueden tornarse
malignas
 Un efecto retardado de la exposición
crónica o aguda al arsénico es la
aparición de líneas de Mee en las
uñas
 Las líneas de Mee son líneas
horizontales que aparecen en las
uñas de los dedos
 En casos severos, la pigmentación
puede extenderse ampliamente en el
pecho, espalda y abdomen.
 Se han reportado casos de cancer de
piel en pacientes cronicamente
Efectos
respiratori
os
La inhalación de altas concentraciones de
compuestos de arsénico provoca una
irritación de la mucosa respiratoria.
 Los trabajadores de fundidoras que
estuvieron sujetos a exposiciones
prolongadas de altas concentraciones
de arsénico en niveles que ya no se
encuentran en la actualidad, presentaron
lesiones inflamatorias y erosivas en la
mucosa respiratoria. Tales lesiones
podían llegar inclusive a la perforación
del tabique (septo) nasal.
 Se ha asociado al cáncer de pulmón con
la exposición crónica al arsénico en los
trabajadores de fundidoras y de
industrias que producen pesticidas
(ATSDR 2007).
Efectos
hemato-
poyéticos y
hematológic
os
La intoxicación crónica o aguda por arsénico puede
provocar un abatimiento en la actividad de la médula ósea,
la cual puede manifestarse inicialmente como una
pancitopenia.
 Tanto la intoxicación aguda como la crónica con
arsénico puede afectar al sistema hematopoyético.
 Puede presentarse un abatimiento reversible en la
actividad de la médula ósea, con pancitopenia.
 La anemia y la leucopenia son comunes en la
intoxicación crónica con arsénico, y comúnmente se
acompañan de trombocitopenia y eosinofilia moderada.
 La anemia puede ser normocítica o macrocítica, y puede
notarse un punteado basofílico en los frotis de sangre
periférica (Kyle and Pearse 1965; Selzer 1983).
 Según la NRC y la IARC, existe una asociación entre la
exposición crónica al arsénico y la inmunosupresión
(NRC 2000; IARC 2004).
 Una intoxicación aguda con gas arsina puede causar una
ESTUDIO DE LA CONCENTRACION
DE ARSENICO EN PUENTE
ESPAÑOL – FCS UTO
Análisis físico químico del
Arsénico se obtuvo un litro de
agua del lago Uru Uru del
sector sud puente español, que
fue llevado al laboratorio de
ESPECTROLAB, la muestra
fue comparada de la gestión
2002 y 2015.
El estudio demostró que existe una diferencia de concentración de arsénico de
0.052mg/l entre la gestión 2002 y el mes de agosto de la gestión 2015. (2002 de
0.012 mg/l, 1ra muestra de 2015- 0.048mg/ y la segunda muestra de agosto -
2015 de 0.064mg/l.) Cada año aumenta de 0,004 mg/ l de arsénico, por lo que se
espera para el 2020 de 0,084mg/L y en el 2025 de 0,104 mg/L de arsénico.
Tabla 5. DIAGRAMA DE TUKEY DEL NIVEL DE
PLOMO EN SANGRE MEDIDO POR LABORATORIO
GRACIAS POR SU ATENCION

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  • 3.
  • 4.  La tasa de contaminación del agua puede ser estimada en 2000 millones de metros cúbicos diarios. Se hace evidente una crisis de este recurso para los próximos años, lo que podría comprometer el cumplimiento de uno de los objetivos de Desarrollo del Milenio de la Organización de Naciones Unidas (ONU- DAES, 2005-2015).
  • 5.  Estudios recientes reportan la presencia de metales pesados y metaloides tales como mercurio (Hg), arsénico (As), plomo (Pb), cadmio (Cd), zinc (Zn), níquel (Ni) y cromo (Cr) en hortalizas tales como la lechuga, repollo, calabaza, brócoli y papa (Singh et. al, 2010; Chen et. al, 2013). En la carne, el pescado y frutas se han reportado valores de concentración entre 1 y 50 µg/kg y en algunos granos entre 10 y 150 µg/kg ( Bayona, 2009).
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  • 7.
  • 9. 2.2 Plomo (Pb)  El plomo es absorbido por inhalación, ingestión y a través de la piel (Bayona, 2009; NavaRuíz & Méndez-Armenta 2011). Las principales vías de exposición son: i) inhalación de partículas de plomo generadas por combustión de algunos materiales. ii) La ingestión de polvo, agua o alimentos contaminados (Zurera et. al, 1987). Tiende a distribuirse en diferentes órganos, tejidos, huesos y dientes, donde se va acumulando con el paso del tiempo (Sanín et. al, 1998). La intoxicación por plomo varía de acuerdo a la edad de la persona y su nivel de exposición (Bayona, 2009).
  • 10. 2.3 Mercurio (Hg)  Es un metal líquido a temperatura ambiente, que además de encontrarse en su estado elemental, se puede hallar como derivados inorgánicos y derivados orgánicos. El mercurio elemental es poco soluble y por lo tanto poco tóxico al ingerirse, pero puede emitir vapores tóxicos a cualquier temperatura y ocasionar intoxicaciones agudas y crónicas por su inhalación (Sarmiento et. al. 1999; Bayona, 2009).  La toxicidad que exhibe el mercurio depende drásticamente de la fase química en la que se encuentre. El metilmercurio es una de las formas con elevada toxicidad y es muy fácilmente incorporado en la cadena alimenticia y bio- acumulado en seres vivos. Afecta principalmente al sistema nervioso y puede producir graves daños en el cerebro en estado fetal. Es activamente perjudicial para el sistema cardiovascular y puede ser cancerígeno.
  • 11. 2.4 Arsénico (As)  está presente en cuatro estados de oxidación As(V), As(III), As(0) y As(-III). Las especies formadas según el estado de oxidación son variadas y pueden ser de origen inorgánico u orgánico. El As(III) puede provenir de la reducción biológica del As (V), y predomina en zonas cercanas a industrias con efluentes ricos en As(III), aguas geotermales y ambientes reductores (Smedley & Kinniburgh, 2002). En general, en aguas superficiales, el As(V) predomina sobre el As(III) especie de mayor toxicidad. En aguas subterráneas pueden encontrarse ambos estados de oxidación ya que las concentraciones de As(III) y As(V) dependen de la entrada del As al sistema, de las condiciones redox y de la actividad biológica.
  • 12.  Este metaloide es altamente tóxico para los seres vivos y bioacumulable en la cadena trófica. A su vez, el ARSENITO As(III) es 100 veces más tóxico que el ARSENIATO As(V).
  • 13. EFECTOS E IMPACTOS EN LA SALUD  Hiperpigmentación cutánea en parches, queratosis focal pequeña, y otras lesiones dérmicas que aparecen posteriormente a una exposición alta y crónica al arsénico.  Es difícil establecer asociaciones fuertes entre la exposición al arsénico y la aparición de enfermedades, puesto que la prevalencia y el espectro de las enfermedades que están ligadas a la exposición crónica del arsénico varían entre países, e incluso dentro de un mismo país.  El arsénico puede provocar cáncer en pulmón y piel, e inclusive puede causar otros tipos de cánceres.  Se observa una mayor fuerza de asociación entre la exposición crónica al arsénico y los cánceres de piel, pulmón y vejiga. Por otra parte, se observa una menor fuerza de asociación entre la exposición al arsénico y los cánceres de hígado (angiosarcoma), riñón, y otros tipos de cáncer (IARC 2004; NRC 2000).
  • 14. EFECTOS E IMPACTOS EN LA SALUD Efectos gastro- intestinale s Los efectos gastrointestinales (GI) del arsénico generalmente son resultado directo de la ingesta de este elemento. Sin embargo, otras rutas de exposición diferentes pueden producir también efectos GI.  Los efectos gastrointestinales se observan de manera aguda después de la ingesta del arsénico. Se observan menos comúnmente después de la inhalación o de la absorción por vía dérmica.  La principal lesión en el tracto GI consiste en un aumento en la permeabilidad de los vasos sanguíneos pequeños, que lleva a la pérdida de fluidos y a la hipotensión.  Puede presentarse una inflamación extensiva y una necrosis en la mucosa y submucosa del estómago e intestino, las cuales pueden derivar en la perforación de la pared de la víscera.  Puede presentarse una gastroenteritis hemorrágica que provoca diarrea sanguinolenta.
  • 15. Efectos hepáticos La toxicidad aguda al arsénico puede asociarse a una necrosis hepática y a niveles elevados de las enzimas hepáticas.  La intoxicación por arsénico puede resultar en una hepatitis tóxica, con niveles elevados de enzimas hepáticas.  La ingesta crónica de arsénico puede derivar en hipertensión portal cirrótica (ATSDR 2007; Datta 1976).  Existe una fuerza de asociación limitada entre la exposición crónica al arsénico y la hipertensión portal no- cirrótica (IARC 2004; NRC 2000).  Existen reportes de casos que relacionan la exposición crónica de alto nivel de arsénico con el angiosarcoma hepático, una forma poco común de cáncer de hígado (Popper et al. 1978; Zaldívar et al. 1981; ATSDR 2007).  No obstante, existe una fuerza de asociación limitada entre la exposición crónica de arsénico y el angiosarcoma hepático, según la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC, por sus siglas en inglés) y el
  • 16. Efectos renales El arsénico puede tener efectos negativos en los riñones.  La toxicidad sistémica que se presenta en la intoxicación aguda severa por arsénico puede incluir una necrosis tubular aguda junto con una falla renal aguda.  También se ha reportado insuficiencia renal crónica por necrosis cortical.  El agente precipitante del fallo renal puede ser el shock hipotensivo, el daño tubular hemoglobinúrico o mioglobinúrico, o los efectos directos del arsénico en las células del túbulo renal.  El daño glomerular puede provocar una proteinuria.  El riñón no es el órgano más sensible a la intoxicación crónica por arsénico, ya que otros aparatos y sistemas pueden verse afectados a dosis menores.  Hay una fuerza de asociación limitada entre la exposición crónica al arsénico y el cáncer renal (IARC 2004; NRC 2000).  El gas arsina tiene más efectos nefrotóxicos que el arsénico. No obstante, ambos son capaces de causar una necrosis tubular (Giberson et al. 1976).
  • 17. Efectos renales Tanto la exposición aguda como la exposición crónica a altos niveles de arsénico pueden provocar una amplia gama de efectos cardiovasculares adversos. Existe una fuerza de asociación limitada entre la exposición crónica al arsénico y la enfermedad vascular periférica, la hipertensión y la enfermedad cardiovascular (IARC 2004). La intoxicación aguda por arsénico puede causar tanto una fuga capilar difusa como una cardiomiopatía, las cuales pueden conducir a un shock. Se ha reportado que la ingesta de arsénico en cerveza contaminada con este metaloide causa brotes de cardiomiopatías (Reynolds 1901; Aposhian 1989; Rosenman 2007). Otros reportes de intoxicación por arsénico han revelado la existencia de enfermedad vascular periférica, más que de insuficiencia cardiaca congestiva (Engel et al. 1994). Estudios experimentales revelan que la exposición al arsénico provoca una inhibición de la sintasa del óxido nítrico en el endotelio, cambios en la coagulación, e inflamación. Todo ello puede contribuir al desarrollo de ateroesclerosis (Simeonova
  • 18. Efectos neurologicos  El efecto neurológico más común que se presenta en una intoxicación crónica por arsénico, es una neuropatía periférica predominantemente sensitiva en un patrón "guante y calcetín", como se muestra en el dibujo de la derecha. Los estudios de conducción nerviosa y de electromiografías muestran comúnmente la presencia de una axonopatía sensomotora, y pueden documentar la severidad y progresión de la misma.  El mecanismo de la neuropatía causada por el arsénico puede ser similar al de la neuropatía causada por la deficiencia de tiamina (Sexton y Gowdy 1963). En este caso, el arsénico inhibe la conversión del piruvato a acetilcoenzima A, causando la interrupción del ciclo de Krebs.  Las formas neurotóxicas del arsénico incluyen al arsénico trivalente (arsenito), al arsénico pentavalente (arseniato) y a los metabolitos metilados del arsénico, al ácido monometilarsónico y al ácido dimetilarsénico (Foa et al. 1984).
  • 19. Efectos dermicos  Las hiperqueratosis palmo-plantares y los cambios en la pigmentación de la piel son característicos de la exposición crónica al arsénico.  Las queratosis benignas causadas por el arsénico pueden tornarse malignas  Un efecto retardado de la exposición crónica o aguda al arsénico es la aparición de líneas de Mee en las uñas  Las líneas de Mee son líneas horizontales que aparecen en las uñas de los dedos  En casos severos, la pigmentación puede extenderse ampliamente en el pecho, espalda y abdomen.  Se han reportado casos de cancer de piel en pacientes cronicamente
  • 20. Efectos respiratori os La inhalación de altas concentraciones de compuestos de arsénico provoca una irritación de la mucosa respiratoria.  Los trabajadores de fundidoras que estuvieron sujetos a exposiciones prolongadas de altas concentraciones de arsénico en niveles que ya no se encuentran en la actualidad, presentaron lesiones inflamatorias y erosivas en la mucosa respiratoria. Tales lesiones podían llegar inclusive a la perforación del tabique (septo) nasal.  Se ha asociado al cáncer de pulmón con la exposición crónica al arsénico en los trabajadores de fundidoras y de industrias que producen pesticidas (ATSDR 2007).
  • 21. Efectos hemato- poyéticos y hematológic os La intoxicación crónica o aguda por arsénico puede provocar un abatimiento en la actividad de la médula ósea, la cual puede manifestarse inicialmente como una pancitopenia.  Tanto la intoxicación aguda como la crónica con arsénico puede afectar al sistema hematopoyético.  Puede presentarse un abatimiento reversible en la actividad de la médula ósea, con pancitopenia.  La anemia y la leucopenia son comunes en la intoxicación crónica con arsénico, y comúnmente se acompañan de trombocitopenia y eosinofilia moderada.  La anemia puede ser normocítica o macrocítica, y puede notarse un punteado basofílico en los frotis de sangre periférica (Kyle and Pearse 1965; Selzer 1983).  Según la NRC y la IARC, existe una asociación entre la exposición crónica al arsénico y la inmunosupresión (NRC 2000; IARC 2004).  Una intoxicación aguda con gas arsina puede causar una
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  • 24. ESTUDIO DE LA CONCENTRACION DE ARSENICO EN PUENTE ESPAÑOL – FCS UTO Análisis físico químico del Arsénico se obtuvo un litro de agua del lago Uru Uru del sector sud puente español, que fue llevado al laboratorio de ESPECTROLAB, la muestra fue comparada de la gestión 2002 y 2015.
  • 25. El estudio demostró que existe una diferencia de concentración de arsénico de 0.052mg/l entre la gestión 2002 y el mes de agosto de la gestión 2015. (2002 de 0.012 mg/l, 1ra muestra de 2015- 0.048mg/ y la segunda muestra de agosto - 2015 de 0.064mg/l.) Cada año aumenta de 0,004 mg/ l de arsénico, por lo que se espera para el 2020 de 0,084mg/L y en el 2025 de 0,104 mg/L de arsénico.
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  • 28. Tabla 5. DIAGRAMA DE TUKEY DEL NIVEL DE PLOMO EN SANGRE MEDIDO POR LABORATORIO
  • 29. GRACIAS POR SU ATENCION