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MUERTE CELULAR
Dr. Joaquín Nkogo
NECROSIS
• Es la muerte local de la célula que
ocurre dentro de un sujeto vivo.
ETIOLOGÍA
• AGENTES FÍSICOS – traumatismos,
calor, frío, raxos X, etc.
• AGENTES QUÍMICOS
• AGENTES BIOLÓGICOS – bacterias,
virus, parásitos, hongos, etc.
• HIPOXIA Y ANOXIA (infarto,
vasoconstricción, etc.)
• DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
• OTROS
MECANISMOS QUE
DESENCADENAN LA NECROSIS
• ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO
INTRAELULAR
• Se presenta cuando hay anaerobiosis y se activa
el proceso de glucólisis anaeróbica por daño a la
mitocondria.
…MECANISMOS QUE
DESENCADENAN LA NECROSIS
• DISMINUCIÓN DE ATP
• Se altera la bomba de Na y K, se
acumulan productos tóxicos dentro de la
célula, resultando la desintegración de los
organelos y del agente etiológico.
…MECANISMOS QUE
DESENCADENAN LA NECROSIS
• FORMACIÓN DE TOXINAS
• Provocan daño a los lisosomas causando
que las enzimas proteoliticas y citoliticas
que contienen se liberen dentro del
citoplasma destruyendo a la célula.
PATOGENIA
Daño celular
Desequlibrio en el
liquido intracelular
y sus electrolitos.
Aumento de la
actividad
metabólica e
hipoixia
Acidosis por
acumulo de
lactato en el
citoplasma.
La célula muere.
LESIONES MICROSCÓPICAS
LESIONES MICROSCÓPICAS
PICNOSIS
Transformación
del núcleo de
la célula consistente en
una condensación de la
cromatina. El núcleo se
vuelve homogéneo y se
colorea uniformemente.
Este fenómeno sería
debido a
la muerte del núcleo.
LESIONES MICROSCÓPICAS
CARIORREXIS
Es la fragmentación de la
cromatina nuclear, la cual
se dirige hacia la periferia
del núcleo.
LESIONES MICROSCÓPICAS
CROMATOLISIS
Desaparición del núcleo
LESIONES MICROSCÓPICAS
CARIÓLISIS
Es la etapa final del
proceso. Es la
desaparición del núcleo.
TIPOS DE NECROSIS
• 1. NECROSIS DE COAGULACIÓN O
COAGULATIVA – la mas frecuente.
– ETIOLOGÍA – bacterias como (Fusobacterium
necrophorum, Salmonella, etc) zonas de infarto,
deficiencias nutricionales, etc.
– MACROSCÓPICAMENTE – los tejidos presentan
zonas de color gris blanquecino, tumefactos,
opacos y secos..
– MICROSCÓPICAMENTE – Organización tisular
se mantiene presente pero se pierde el detalle
celular. Puede existir infiltración neutrofilica
alrededor del área necrótica. En casos crónicos se
observa una infiltración de tejido conectivo.
TIPOS DE NECROSIS
• 2. NECROSIS DE CASEIFICACIÓN O CASEOSA.
• Se produce cuando existen cuadros de tuberculosis
(Mycobacterium) o linfadenitis caseosa
(Corynebacterium ovis).
• MACROSCOPICAMENTE – los tejidos adquieren un
aspecto de queso, son áreas circunscritas amarillas,
secas y friables, rodeadas por un halo hiperémico.
• MICROSCOPICAMENTE – se pierde la morfología
de la célula y el tejido, se aprecia un material
granular homogéneo. Usualmente se observan
deposiciones de sales de calcio. Podemos encontrar
infiltración de linfocitos, macrófagos, células gigantes
multinucleadas y una reacción conectiva que
encapsula el proceso.
TIPOS DE NECROSIS
• 3. NECROSIS DE LICUEFACCIÓN O LICUEFACTIVA
- ETIOLOGÍA – se produce en tejido nervioso, por ser un
tejido rico en lípidos y con escaso contenido de CHON
coagulables. También en zonas donde se forman
abscesos, por las enzimas liberadas por los leucocitos
destruidos en estas áreas, que licuan el tejido necrótico.
- MACROSCÓPICAMENTE – Los tejidos se licuan
tornándose el área blanda o deprimida.
- MICROSCÓPICAMENTE – existe una desintegración
del material necrosado, perdiéndose el detalle
morfológico celular del tejido.
CÉLULAS
INFLAMAT
ORIAS
DETRITUS
CELULAR
ES
CONSECUENCIAS DE LA
NECROSIS
• Atrofia de los tejidos
• Gangrena
• Reinfección
• Reabsorción
• Licuefacción con formación de abscesos
• Licuefacción con formación de quistes
• Demarcación o secuestro
• Ulceración
• Calcificación
• Cicatrización
• Muerte somatica
NECROSIS O DEGENERACIÓN DE
ZENKER
• Es la necrosis producida en la
musculatura esquelética y cardiaca,
debido a la deficiencia de vitamina E y
selenio. Los músculos mas afectados
son los supraespinosos e infraespinosos,
cuello, pectorales intercosatales,
semimembranosos, semitendinosos,
diafragma, lengua y miocardio.
• Especies afectadas rumiantes, porcinos y
equinos
PATOGENIA
Deficiencia de
vitamina E y
Selenio
Formación de gran
cantidad de
peróxidos
Oxidación de
lípidos
Destrucción de las
membranas
celulares y
musculares
NECROSIS O DEGENERACIÓN DE
ZENKER
• LESIONES MACROSCÓPICAS – Las
lesiones musculares tienden a ser
simétricas bilaterales. El músculo
afectado está tumefacto, tiene aspecto
pálido y séco, puede presentar estrías
longitudinales o un color blanco
pronunciado debido a la deposición.
NECROSIS O DEGENERACIÓN DE
ZENKER
• LESIONES MICROSCÓPICAS – Se
produce un ensanchamiento de las fibras
musculares, de tal manera que pierden
sus estriaciones longitudinales y
transversales, volviéndose hialinas,
acidófilas y homogéneas. La calcificación
distrófica se presenta en casos
avanzados.
GANGRENA
• DEFINICIÓN – es la invasión de bacterias
saprófitas anaeróbicas en tejidos
necróticos provocando su putrefacción.
TIPOS DE GANGRENA
- GANGRENA SECA – Esta se produce en
áreas de poca irrigación sanguínea y en
pares extensas (cola, orejas y
extremidades), donde ocurre evaporación
de líquidos. Son áreas de olor
desagradable por la putrefacción tisular.
TIPOS DE GANGRENA
- GANGRENA HÚMEDA – es la gangrena
que se forma en órganos y tejidos
internos, cuyo ambiente guarda el calor y
son ricos en líquidos; esto favorece el
crecimiento de bacterias saprófitas.
- Los tejidos mas afectados son el
pulmonar y el gastrointestinal.
TIPOS DE GANGRENA
- GANGRENA GASEOSA – Se caracteriza
porque además de necrosis y presencia
de bacterias existe formación de burbujas
de gas. Es ocasionada por bacterias del
género Clostridium.
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MUERTE CELULAR Y LOS FACTORES QUE INFLUYEN

  • 2. NECROSIS • Es la muerte local de la célula que ocurre dentro de un sujeto vivo.
  • 3. ETIOLOGÍA • AGENTES FÍSICOS – traumatismos, calor, frío, raxos X, etc. • AGENTES QUÍMICOS • AGENTES BIOLÓGICOS – bacterias, virus, parásitos, hongos, etc. • HIPOXIA Y ANOXIA (infarto, vasoconstricción, etc.) • DEFICIENCIAS NUTRICIONALES • OTROS
  • 4. MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA NECROSIS • ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO INTRAELULAR • Se presenta cuando hay anaerobiosis y se activa el proceso de glucólisis anaeróbica por daño a la mitocondria.
  • 5. …MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA NECROSIS • DISMINUCIÓN DE ATP • Se altera la bomba de Na y K, se acumulan productos tóxicos dentro de la célula, resultando la desintegración de los organelos y del agente etiológico.
  • 6. …MECANISMOS QUE DESENCADENAN LA NECROSIS • FORMACIÓN DE TOXINAS • Provocan daño a los lisosomas causando que las enzimas proteoliticas y citoliticas que contienen se liberen dentro del citoplasma destruyendo a la célula.
  • 7. PATOGENIA Daño celular Desequlibrio en el liquido intracelular y sus electrolitos. Aumento de la actividad metabólica e hipoixia Acidosis por acumulo de lactato en el citoplasma. La célula muere.
  • 9. LESIONES MICROSCÓPICAS PICNOSIS Transformación del núcleo de la célula consistente en una condensación de la cromatina. El núcleo se vuelve homogéneo y se colorea uniformemente. Este fenómeno sería debido a la muerte del núcleo.
  • 10. LESIONES MICROSCÓPICAS CARIORREXIS Es la fragmentación de la cromatina nuclear, la cual se dirige hacia la periferia del núcleo.
  • 12. LESIONES MICROSCÓPICAS CARIÓLISIS Es la etapa final del proceso. Es la desaparición del núcleo.
  • 13. TIPOS DE NECROSIS • 1. NECROSIS DE COAGULACIÓN O COAGULATIVA – la mas frecuente. – ETIOLOGÍA – bacterias como (Fusobacterium necrophorum, Salmonella, etc) zonas de infarto, deficiencias nutricionales, etc. – MACROSCÓPICAMENTE – los tejidos presentan zonas de color gris blanquecino, tumefactos, opacos y secos.. – MICROSCÓPICAMENTE – Organización tisular se mantiene presente pero se pierde el detalle celular. Puede existir infiltración neutrofilica alrededor del área necrótica. En casos crónicos se observa una infiltración de tejido conectivo.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. TIPOS DE NECROSIS • 2. NECROSIS DE CASEIFICACIÓN O CASEOSA. • Se produce cuando existen cuadros de tuberculosis (Mycobacterium) o linfadenitis caseosa (Corynebacterium ovis). • MACROSCOPICAMENTE – los tejidos adquieren un aspecto de queso, son áreas circunscritas amarillas, secas y friables, rodeadas por un halo hiperémico. • MICROSCOPICAMENTE – se pierde la morfología de la célula y el tejido, se aprecia un material granular homogéneo. Usualmente se observan deposiciones de sales de calcio. Podemos encontrar infiltración de linfocitos, macrófagos, células gigantes multinucleadas y una reacción conectiva que encapsula el proceso.
  • 18.
  • 19. TIPOS DE NECROSIS • 3. NECROSIS DE LICUEFACCIÓN O LICUEFACTIVA - ETIOLOGÍA – se produce en tejido nervioso, por ser un tejido rico en lípidos y con escaso contenido de CHON coagulables. También en zonas donde se forman abscesos, por las enzimas liberadas por los leucocitos destruidos en estas áreas, que licuan el tejido necrótico. - MACROSCÓPICAMENTE – Los tejidos se licuan tornándose el área blanda o deprimida. - MICROSCÓPICAMENTE – existe una desintegración del material necrosado, perdiéndose el detalle morfológico celular del tejido.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 24.
  • 25. CONSECUENCIAS DE LA NECROSIS • Atrofia de los tejidos • Gangrena • Reinfección • Reabsorción • Licuefacción con formación de abscesos • Licuefacción con formación de quistes • Demarcación o secuestro • Ulceración • Calcificación • Cicatrización • Muerte somatica
  • 26.
  • 27.
  • 28. NECROSIS O DEGENERACIÓN DE ZENKER • Es la necrosis producida en la musculatura esquelética y cardiaca, debido a la deficiencia de vitamina E y selenio. Los músculos mas afectados son los supraespinosos e infraespinosos, cuello, pectorales intercosatales, semimembranosos, semitendinosos, diafragma, lengua y miocardio. • Especies afectadas rumiantes, porcinos y equinos
  • 29. PATOGENIA Deficiencia de vitamina E y Selenio Formación de gran cantidad de peróxidos Oxidación de lípidos Destrucción de las membranas celulares y musculares
  • 30. NECROSIS O DEGENERACIÓN DE ZENKER • LESIONES MACROSCÓPICAS – Las lesiones musculares tienden a ser simétricas bilaterales. El músculo afectado está tumefacto, tiene aspecto pálido y séco, puede presentar estrías longitudinales o un color blanco pronunciado debido a la deposición.
  • 31.
  • 32. NECROSIS O DEGENERACIÓN DE ZENKER • LESIONES MICROSCÓPICAS – Se produce un ensanchamiento de las fibras musculares, de tal manera que pierden sus estriaciones longitudinales y transversales, volviéndose hialinas, acidófilas y homogéneas. La calcificación distrófica se presenta en casos avanzados.
  • 33. GANGRENA • DEFINICIÓN – es la invasión de bacterias saprófitas anaeróbicas en tejidos necróticos provocando su putrefacción.
  • 34.
  • 35. TIPOS DE GANGRENA - GANGRENA SECA – Esta se produce en áreas de poca irrigación sanguínea y en pares extensas (cola, orejas y extremidades), donde ocurre evaporación de líquidos. Son áreas de olor desagradable por la putrefacción tisular.
  • 36.
  • 37. TIPOS DE GANGRENA - GANGRENA HÚMEDA – es la gangrena que se forma en órganos y tejidos internos, cuyo ambiente guarda el calor y son ricos en líquidos; esto favorece el crecimiento de bacterias saprófitas. - Los tejidos mas afectados son el pulmonar y el gastrointestinal.
  • 38.
  • 39. TIPOS DE GANGRENA - GANGRENA GASEOSA – Se caracteriza porque además de necrosis y presencia de bacterias existe formación de burbujas de gas. Es ocasionada por bacterias del género Clostridium.

Notas del editor

  1. Picnosis : Denota una disminución de tamaño nuclear con aumento de la basofilia nuclear. El núcleo se torna redondo, pequeño y oscuro, en el que no se distingue el normal patrón de distribución de la cromatina. Los cambios fundamentales son una disminución del H2O intranuclear, y de una despolimerización del ADN. La picnosis puede verse en otros procesos, especialmente de tipo reactivo, por lo cual no necesariamente su presencia significa necrosis.
  2. Cariorrexis : En esta etapa el núcleo aumenta su tamaño, la cromatina comienza a dispersarse, agrupándose alrededor de la membrana nuclear. Esta última presenta algunas zonas de solución de continuidad (rexis), por los cuales empiezan a salir el material nuclear hacia el citoplasma. La cariorrexis es un fenómeno que sólo se observa en la necrosis, considerándose como patognomónico de esta.
  3. Cariolisis : Es la última etapa y no necesariamente es propia de la necrosis, ya que es la vía final mediante la cual el núcleo desaparece paulatinamente en el citoplasma, observándose en ocasiones como una especie de fantasma nuclear, o bien simplemente desapareciendo. Es parte tanto de la necrosis como de la autólisis cadavérica.
  4. Fig. 1. a–d. Four stages of granulomas in lymph nodes from calves infected with M. bovis. (a) Stage I (Initial). Clustered epithelioid macrophages are typical of this stage. HE. ×100. (b) Stage II (Solid). Increased number of epithelioid macrophages including Langhan's giant cells (arrow). Encapsulation is incomplete and central caseous necrosis is lacking. HE. ×100. (c) Stage III (Minimal necrosis). Thinly encapsulated with epithelioid macrophages and caseous necrosis. HE. ×100. (d) Stage IV (Necrosis and mineralization). Large, irregular, encapsulated granuloma, often with multiple centres of caseous necrosis and mineralization. HE. ×40.
  5. Salmonella dublin
  6. moist