El documento describe varios conceptos clave de la patología, incluyendo las respuestas celulares al estrés como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. También describe los tipos de necrosis celular, así como la apoptosis. Explica los pasos de la inflamación y reparación de los tejidos.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se conoce como degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se denomina degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
El documento describe los tipos de lesión y muerte celular, incluyendo lesiones reversibles, necrosis e apoptosis. También describe las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos. Finalmente, explica las alteraciones morfológicas asociadas con diferentes tipos de lesión celular como edema, cambio graso, necrosis coagulativa y licuefactiva.
Este documento describe los mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células pueden adaptarse a cambios en su entorno modificando su metabolismo o patrón de crecimiento. Cambios intensos pueden causar daño celular, que puede ser agudo o crónico. El daño puede conducir a adaptación celular o lesiones, incluyendo necrosis o apoptosis. La necrosis es la muerte celular patológica mientras que la apoptosis es una muerte celular controlada genéticamente.
Este documento describe los diferentes tipos de necrosis celular irreversible y sus características morfológicas. La necrosis es la muerte celular como resultado de una lesión, y puede identificarse por cambios en el citoplasma como hipereosinofilia y pérdida de estructura, y en el núcleo como picnosis, cariolisis o cariorrexis. Existen diferentes tipos de necrosis como la coagulativa, licuefactiva, caseosa y grasa, cada una con sus propias características histológicas.
Este documento presenta una descripción detallada de los diferentes tipos de necrosis y muerte celular, incluyendo necrosis por coagulación, licuefacción, necrosis caseosa, grasa y gangrenosa. Explica las características macroscópicas y microscópicas de cada tipo, así como sus causas. También cubre otros tipos de muerte celular como apoptosis, acumulaciones intracelulares y calcificación.
El documento describe varios conceptos clave de la patología, incluyendo las respuestas celulares al estrés como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. También describe los tipos de necrosis celular, así como la apoptosis. Explica los pasos de la inflamación y reparación de los tejidos.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se conoce como degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se denomina degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
El documento describe los tipos de lesión y muerte celular, incluyendo lesiones reversibles, necrosis e apoptosis. También describe las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos. Finalmente, explica las alteraciones morfológicas asociadas con diferentes tipos de lesión celular como edema, cambio graso, necrosis coagulativa y licuefactiva.
Este documento describe los mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células pueden adaptarse a cambios en su entorno modificando su metabolismo o patrón de crecimiento. Cambios intensos pueden causar daño celular, que puede ser agudo o crónico. El daño puede conducir a adaptación celular o lesiones, incluyendo necrosis o apoptosis. La necrosis es la muerte celular patológica mientras que la apoptosis es una muerte celular controlada genéticamente.
Este documento describe los diferentes tipos de necrosis celular irreversible y sus características morfológicas. La necrosis es la muerte celular como resultado de una lesión, y puede identificarse por cambios en el citoplasma como hipereosinofilia y pérdida de estructura, y en el núcleo como picnosis, cariolisis o cariorrexis. Existen diferentes tipos de necrosis como la coagulativa, licuefactiva, caseosa y grasa, cada una con sus propias características histológicas.
Este documento presenta una descripción detallada de los diferentes tipos de necrosis y muerte celular, incluyendo necrosis por coagulación, licuefacción, necrosis caseosa, grasa y gangrenosa. Explica las características macroscópicas y microscópicas de cada tipo, así como sus causas. También cubre otros tipos de muerte celular como apoptosis, acumulaciones intracelulares y calcificación.
El documento describe la estructura y funciones de la piel, el proceso de cicatrización de heridas en sus 4 fases (hemostasia, inflamación, proliferación y maduración), los tipos de cierre de heridas, factores que afectan la cicatrización y complicaciones. La piel está formada por la epidermis y dermis, contiene queratinocitos, melanocitos y otras células. La cicatrización implica limpieza, formación de tejido de granulación y colágeno, y remodelación de la c
Este documento describe varios cambios neuronales y celulares que ocurren en el sistema nervioso central como respuesta al daño. Describe procesos como la cromatolisis central, la neurona roja, inclusiones nucleares y citoplasmáticas, cuerpos de Lewy y ovillos neurofibrilares. También describe degeneración y atrofia neuronal a largo plazo, necrosis, neuronofagia, daño axonal, vacuolización neuronal, desmielinización, astrocitosis, cuerpos amilaceos y fibras de Rosenthal. Finalmente
El documento describe varias enfermedades vasculares como la arteriosclerosis, ateroesclerosis, calcificación medial arterial, amiloidosis y necrosis fibrinoide. La arteriosclerosis implica el endurecimiento y engrosamiento de las arterias debido a la acumulación de placa, mientras que la ateroesclerosis afecta principalmente arterias grandes. La calcificación medial arterial implica la acumulación de calcio en las arterias. La amiloidosis y degeneración hialina implican depósitos anormales de proteínas en los vasos. La necrosis fibrinoide
La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren.
El documento describe diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis por coagulación, necrosis caseosa, y necrosis colicuativa o licuefactiva. Explica las características morfológicas, causas y procesos de cada tipo de necrosis. También cubre temas como apoptosis, autolisis, heterolisis, y las causas de muerte celular como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos.
Este documento resume los conceptos clave de adaptación celular, lesión celular y muerte celular. Explica que la adaptación celular ocurre como respuesta a estrés y puede incluir hipertrofia, hiperplasia, atrofia o metaplasia. La lesión celular resulta cuando las células son sometidas a estrés que no pueden adaptar o agentes dañinos, y puede ser reversible o irreversible. Finalmente, la muerte celular puede ocurrir por necrosis o apoptosis, siendo esta última una muerte celular programada.
El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular. La necrosis ocurre cuando las células mueren debido a factores como la hipoxia, agentes químicos o físicos, y puede ocurrir por coagulación, caseificación o licuefacción. La necrosis por coagulación mantiene la arquitectura celular original, la necrosis caseosa destruye las células completamente formando una masa blanda, y la necrosis licuefactiva liquida el contenido celular.
Daño reversible: subletal, permite el restablecimiento de la célula.La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa. 2.- Daño irreversible: causa la muerte celular.Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes,irrecuperables y letales para la célula.
Este documento describe los diferentes tipos de necrosis celular y lesiones irreversibles. Explica que la necrosis ocurre cuando las células mueren debido a un daño excesivo, y describe los cambios morfológicos que ocurren en el núcleo y citoplasma de las células muertas. Luego detalla varios tipos específicos de necrosis, incluyendo la necrosis de coagulación, caseosa, licuefactiva y enzimática de las grasas, y explica sus características macroscópicas y microscópicas.
Este documento describe los diferentes tipos de necrosis celular y lesiones irreversibles. Explica que la necrosis ocurre cuando las células mueren debido a un daño excesivo. Describe varios tipos de necrosis como la necrosis de coagulación, necrosis caseosa, necrosis licuefactiva y necrosis enzimática de las grasas. Detalla los cambios celulares y tejidales que ocurren en cada tipo de necrosis a nivel macroscópico y microscópico.
El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptxCARMENLOPEZ303
El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que las células pueden sufrir adaptación, lesión subletal o muerte. Dentro de la muerte celular se encuentra la necrosis, que es un proceso pasivo e inflamatorio, y la apoptosis, que es un proceso de muerte programada no inflamatorio. Además, detalla los diferentes tipos de necrosis y sus características, así como los cambios morfológicos de la apoptosis.
El documento resume la cisticercosis, una enfermedad parasitaria causada por la forma larvaria del Taenia solium. Explica que puede afectar diversos órganos como el cerebro y produce síntomas que incluyen epilepsia. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética, tomografía computarizada y pruebas serológicas. El tratamiento implica medicamentos antihelmínticos como el albendazol.
Este documento resume la cisticercosis, una enfermedad parasitaria causada por la forma larvaria del Taenia solium. Explica que puede afectar diversos órganos como el cerebro y produce síntomas que incluyen epilepsia, cefalea, déficits neurológicos. El diagnóstico se realiza con resonancia magnética, tomografía computarizada e inmunodiagnóstico. El tratamiento consiste en antihelmínticos como albendazol para eliminar los parásitos.
Este documento describe las actinomicetomas, una enfermedad inflamatoria crónica causada principalmente por bacterias del género Nocardia, Actinomadura y Streptomyces. Se caracteriza por la formación de nódulos subcutáneos que drenan secreción y es más común en climas tropicales y subtropicales. El diagnóstico requiere exámenes microbiológicos e histopatológicos y el tratamiento depende del agente etiológico y grado de avance de la enfermedad.
Fisiopatologia del síndrome meníngeo e hipertension endocraneanajimenaaguilar22
Este documento resume la definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento de la meningitis. La meningitis puede ser causada por bacterias como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, o por virus. La infección provoca una reacción inflamatoria que daña los tejidos circundantes y permite que los microorganismos invadan el líquido cefalorraquídeo, causando síntomas como fiebre, cefalea y
La necrosis es la muerte de tejido vivo que ocurre por dos procesos: digestión enzimática de la célula muerta y desnaturalización de proteínas. Esto puede dar lugar a diferentes patrones de necrosis como la necrosis de coagulación, donde se conserva la estructura celular, o la necrosis de licuefacción, donde las células son completamente degradadas. La apoptosis es una forma ordenada de muerte celular programada que se da en procesos fisiológicos.
1) El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis coagulativa, licuefactiva, gaseosa y enzimática de la grasa. 2) Define la necrosis como la muerte celular patológica reconocible por signos morfológicos como hipereosinofilia y alteraciones nucleares. 3) Explica que la necrosis puede ser causada por factores como isquemia, toxinas, traumatismos o infecciones bacterianas.
La necrosis se define como la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión tan grave que no se puede reparar o curar; por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, o un traumatismo. Una vez que se ha producido y desarrollado la necrosis, es irreversible. Cuando hay áreas extensas de muerte tisular debido a la falta de suministro de sangre y presentan infección bacteriana asociada y descomposición, la condición se denomina gangrena.
El documento describe la estructura y funciones de la piel, el proceso de cicatrización de heridas en sus 4 fases (hemostasia, inflamación, proliferación y maduración), los tipos de cierre de heridas, factores que afectan la cicatrización y complicaciones. La piel está formada por la epidermis y dermis, contiene queratinocitos, melanocitos y otras células. La cicatrización implica limpieza, formación de tejido de granulación y colágeno, y remodelación de la c
Este documento describe varios cambios neuronales y celulares que ocurren en el sistema nervioso central como respuesta al daño. Describe procesos como la cromatolisis central, la neurona roja, inclusiones nucleares y citoplasmáticas, cuerpos de Lewy y ovillos neurofibrilares. También describe degeneración y atrofia neuronal a largo plazo, necrosis, neuronofagia, daño axonal, vacuolización neuronal, desmielinización, astrocitosis, cuerpos amilaceos y fibras de Rosenthal. Finalmente
El documento describe varias enfermedades vasculares como la arteriosclerosis, ateroesclerosis, calcificación medial arterial, amiloidosis y necrosis fibrinoide. La arteriosclerosis implica el endurecimiento y engrosamiento de las arterias debido a la acumulación de placa, mientras que la ateroesclerosis afecta principalmente arterias grandes. La calcificación medial arterial implica la acumulación de calcio en las arterias. La amiloidosis y degeneración hialina implican depósitos anormales de proteínas en los vasos. La necrosis fibrinoide
La lesión celular es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estímulo persiste o es lo suficientemente intenso la célula alcanza el punto de “no retorno” y sufre una lesión irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el aporte sanguíneo de un segmento del corazón se interrumpe durante 10 15 minutos y después sé reestablecerlas células miocárdicas se lesionan pero pueden recuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si el flujo no se restablece hasta una hora después, sobreviene una lesión celular irreversible y muchas células miocárdicas mueren.
El documento describe diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis por coagulación, necrosis caseosa, y necrosis colicuativa o licuefactiva. Explica las características morfológicas, causas y procesos de cada tipo de necrosis. También cubre temas como apoptosis, autolisis, heterolisis, y las causas de muerte celular como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos.
Este documento resume los conceptos clave de adaptación celular, lesión celular y muerte celular. Explica que la adaptación celular ocurre como respuesta a estrés y puede incluir hipertrofia, hiperplasia, atrofia o metaplasia. La lesión celular resulta cuando las células son sometidas a estrés que no pueden adaptar o agentes dañinos, y puede ser reversible o irreversible. Finalmente, la muerte celular puede ocurrir por necrosis o apoptosis, siendo esta última una muerte celular programada.
El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular. La necrosis ocurre cuando las células mueren debido a factores como la hipoxia, agentes químicos o físicos, y puede ocurrir por coagulación, caseificación o licuefacción. La necrosis por coagulación mantiene la arquitectura celular original, la necrosis caseosa destruye las células completamente formando una masa blanda, y la necrosis licuefactiva liquida el contenido celular.
Daño reversible: subletal, permite el restablecimiento de la célula.La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa. 2.- Daño irreversible: causa la muerte celular.Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes,irrecuperables y letales para la célula.
Este documento describe los diferentes tipos de necrosis celular y lesiones irreversibles. Explica que la necrosis ocurre cuando las células mueren debido a un daño excesivo, y describe los cambios morfológicos que ocurren en el núcleo y citoplasma de las células muertas. Luego detalla varios tipos específicos de necrosis, incluyendo la necrosis de coagulación, caseosa, licuefactiva y enzimática de las grasas, y explica sus características macroscópicas y microscópicas.
Este documento describe los diferentes tipos de necrosis celular y lesiones irreversibles. Explica que la necrosis ocurre cuando las células mueren debido a un daño excesivo. Describe varios tipos de necrosis como la necrosis de coagulación, necrosis caseosa, necrosis licuefactiva y necrosis enzimática de las grasas. Detalla los cambios celulares y tejidales que ocurren en cada tipo de necrosis a nivel macroscópico y microscópico.
El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
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El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que las células pueden sufrir adaptación, lesión subletal o muerte. Dentro de la muerte celular se encuentra la necrosis, que es un proceso pasivo e inflamatorio, y la apoptosis, que es un proceso de muerte programada no inflamatorio. Además, detalla los diferentes tipos de necrosis y sus características, así como los cambios morfológicos de la apoptosis.
El documento resume la cisticercosis, una enfermedad parasitaria causada por la forma larvaria del Taenia solium. Explica que puede afectar diversos órganos como el cerebro y produce síntomas que incluyen epilepsia. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética, tomografía computarizada y pruebas serológicas. El tratamiento implica medicamentos antihelmínticos como el albendazol.
Este documento resume la cisticercosis, una enfermedad parasitaria causada por la forma larvaria del Taenia solium. Explica que puede afectar diversos órganos como el cerebro y produce síntomas que incluyen epilepsia, cefalea, déficits neurológicos. El diagnóstico se realiza con resonancia magnética, tomografía computarizada e inmunodiagnóstico. El tratamiento consiste en antihelmínticos como albendazol para eliminar los parásitos.
Este documento describe las actinomicetomas, una enfermedad inflamatoria crónica causada principalmente por bacterias del género Nocardia, Actinomadura y Streptomyces. Se caracteriza por la formación de nódulos subcutáneos que drenan secreción y es más común en climas tropicales y subtropicales. El diagnóstico requiere exámenes microbiológicos e histopatológicos y el tratamiento depende del agente etiológico y grado de avance de la enfermedad.
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Este documento resume la definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento de la meningitis. La meningitis puede ser causada por bacterias como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis, o por virus. La infección provoca una reacción inflamatoria que daña los tejidos circundantes y permite que los microorganismos invadan el líquido cefalorraquídeo, causando síntomas como fiebre, cefalea y
La necrosis es la muerte de tejido vivo que ocurre por dos procesos: digestión enzimática de la célula muerta y desnaturalización de proteínas. Esto puede dar lugar a diferentes patrones de necrosis como la necrosis de coagulación, donde se conserva la estructura celular, o la necrosis de licuefacción, donde las células son completamente degradadas. La apoptosis es una forma ordenada de muerte celular programada que se da en procesos fisiológicos.
1) El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis coagulativa, licuefactiva, gaseosa y enzimática de la grasa. 2) Define la necrosis como la muerte celular patológica reconocible por signos morfológicos como hipereosinofilia y alteraciones nucleares. 3) Explica que la necrosis puede ser causada por factores como isquemia, toxinas, traumatismos o infecciones bacterianas.
La necrosis se define como la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido del organismo, debida a un agente nocivo que ha provocado una lesión tan grave que no se puede reparar o curar; por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, o un traumatismo. Una vez que se ha producido y desarrollado la necrosis, es irreversible. Cuando hay áreas extensas de muerte tisular debido a la falta de suministro de sangre y presentan infección bacteriana asociada y descomposición, la condición se denomina gangrena.
Similar a MUERTE CELULAR Y LOS FACTORES QUE INFLUYEN (20)
La energía radiante es una forma de energía que
se transmite en forma de ondas
electromagnéticas esta energía se propaga a
través del vacío y de ciertos medios materiales y
es fundamental en una variedad naturales y
tecnológicos
ESPERAMOS QUE ESTA INFOGRAFÍA SEA UNA HERRAMIENTA ÚTIL Y EDUCATIVA QUE INSPIRE A MÁS PERSONAS A ADENTRARSE EN EL APASIONANTE CAMPO DE LA INGENIERÍA CIVIŁ. ¡ACOMPAÑANOS EN ESTE VIAJE DE APRENDIZAJE Y DESCUBRIMIENTO
1. Introduccion a las excavaciones subterraneas (1).pdfraulnilton2018
Cuando las excavaciones subterráneas son desarrolladas de manera artesanal, se conceptúa a la excavación como el “ que es una labor efectuada con la mínima sección posible de excavación, para permitir el tránsito del hombre o de
cémilas para realizar la extracción del material desde el
frontón hasta la superficie
Cuando las excavaciones se ejecutan controlando la sección de excavación, de manera que se disturbe lo menos posible la
roca circundante considerando la vida útil que se debe dar a la roca, es cuando aparece el
concepto de “ que abarca,
globalmente, al proceso de excavación, control de la periferia, sostenimiento, revestimiento y consolidación de la excavación
2. NECROSIS
• Es la muerte local de la célula que
ocurre dentro de un sujeto vivo.
3. ETIOLOGÍA
• AGENTES FÍSICOS – traumatismos,
calor, frío, raxos X, etc.
• AGENTES QUÍMICOS
• AGENTES BIOLÓGICOS – bacterias,
virus, parásitos, hongos, etc.
• HIPOXIA Y ANOXIA (infarto,
vasoconstricción, etc.)
• DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
• OTROS
4. MECANISMOS QUE
DESENCADENAN LA NECROSIS
• ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO
INTRAELULAR
• Se presenta cuando hay anaerobiosis y se activa
el proceso de glucólisis anaeróbica por daño a la
mitocondria.
5. …MECANISMOS QUE
DESENCADENAN LA NECROSIS
• DISMINUCIÓN DE ATP
• Se altera la bomba de Na y K, se
acumulan productos tóxicos dentro de la
célula, resultando la desintegración de los
organelos y del agente etiológico.
6. …MECANISMOS QUE
DESENCADENAN LA NECROSIS
• FORMACIÓN DE TOXINAS
• Provocan daño a los lisosomas causando
que las enzimas proteoliticas y citoliticas
que contienen se liberen dentro del
citoplasma destruyendo a la célula.
7. PATOGENIA
Daño celular
Desequlibrio en el
liquido intracelular
y sus electrolitos.
Aumento de la
actividad
metabólica e
hipoixia
Acidosis por
acumulo de
lactato en el
citoplasma.
La célula muere.
13. TIPOS DE NECROSIS
• 1. NECROSIS DE COAGULACIÓN O
COAGULATIVA – la mas frecuente.
– ETIOLOGÍA – bacterias como (Fusobacterium
necrophorum, Salmonella, etc) zonas de infarto,
deficiencias nutricionales, etc.
– MACROSCÓPICAMENTE – los tejidos presentan
zonas de color gris blanquecino, tumefactos,
opacos y secos..
– MICROSCÓPICAMENTE – Organización tisular
se mantiene presente pero se pierde el detalle
celular. Puede existir infiltración neutrofilica
alrededor del área necrótica. En casos crónicos se
observa una infiltración de tejido conectivo.
14.
15.
16.
17. TIPOS DE NECROSIS
• 2. NECROSIS DE CASEIFICACIÓN O CASEOSA.
• Se produce cuando existen cuadros de tuberculosis
(Mycobacterium) o linfadenitis caseosa
(Corynebacterium ovis).
• MACROSCOPICAMENTE – los tejidos adquieren un
aspecto de queso, son áreas circunscritas amarillas,
secas y friables, rodeadas por un halo hiperémico.
• MICROSCOPICAMENTE – se pierde la morfología
de la célula y el tejido, se aprecia un material
granular homogéneo. Usualmente se observan
deposiciones de sales de calcio. Podemos encontrar
infiltración de linfocitos, macrófagos, células gigantes
multinucleadas y una reacción conectiva que
encapsula el proceso.
18.
19. TIPOS DE NECROSIS
• 3. NECROSIS DE LICUEFACCIÓN O LICUEFACTIVA
- ETIOLOGÍA – se produce en tejido nervioso, por ser un
tejido rico en lípidos y con escaso contenido de CHON
coagulables. También en zonas donde se forman
abscesos, por las enzimas liberadas por los leucocitos
destruidos en estas áreas, que licuan el tejido necrótico.
- MACROSCÓPICAMENTE – Los tejidos se licuan
tornándose el área blanda o deprimida.
- MICROSCÓPICAMENTE – existe una desintegración
del material necrosado, perdiéndose el detalle
morfológico celular del tejido.
25. CONSECUENCIAS DE LA
NECROSIS
• Atrofia de los tejidos
• Gangrena
• Reinfección
• Reabsorción
• Licuefacción con formación de abscesos
• Licuefacción con formación de quistes
• Demarcación o secuestro
• Ulceración
• Calcificación
• Cicatrización
• Muerte somatica
26.
27.
28. NECROSIS O DEGENERACIÓN DE
ZENKER
• Es la necrosis producida en la
musculatura esquelética y cardiaca,
debido a la deficiencia de vitamina E y
selenio. Los músculos mas afectados
son los supraespinosos e infraespinosos,
cuello, pectorales intercosatales,
semimembranosos, semitendinosos,
diafragma, lengua y miocardio.
• Especies afectadas rumiantes, porcinos y
equinos
29. PATOGENIA
Deficiencia de
vitamina E y
Selenio
Formación de gran
cantidad de
peróxidos
Oxidación de
lípidos
Destrucción de las
membranas
celulares y
musculares
30. NECROSIS O DEGENERACIÓN DE
ZENKER
• LESIONES MACROSCÓPICAS – Las
lesiones musculares tienden a ser
simétricas bilaterales. El músculo
afectado está tumefacto, tiene aspecto
pálido y séco, puede presentar estrías
longitudinales o un color blanco
pronunciado debido a la deposición.
31.
32. NECROSIS O DEGENERACIÓN DE
ZENKER
• LESIONES MICROSCÓPICAS – Se
produce un ensanchamiento de las fibras
musculares, de tal manera que pierden
sus estriaciones longitudinales y
transversales, volviéndose hialinas,
acidófilas y homogéneas. La calcificación
distrófica se presenta en casos
avanzados.
33. GANGRENA
• DEFINICIÓN – es la invasión de bacterias
saprófitas anaeróbicas en tejidos
necróticos provocando su putrefacción.
34.
35. TIPOS DE GANGRENA
- GANGRENA SECA – Esta se produce en
áreas de poca irrigación sanguínea y en
pares extensas (cola, orejas y
extremidades), donde ocurre evaporación
de líquidos. Son áreas de olor
desagradable por la putrefacción tisular.
36.
37. TIPOS DE GANGRENA
- GANGRENA HÚMEDA – es la gangrena
que se forma en órganos y tejidos
internos, cuyo ambiente guarda el calor y
son ricos en líquidos; esto favorece el
crecimiento de bacterias saprófitas.
- Los tejidos mas afectados son el
pulmonar y el gastrointestinal.
38.
39. TIPOS DE GANGRENA
- GANGRENA GASEOSA – Se caracteriza
porque además de necrosis y presencia
de bacterias existe formación de burbujas
de gas. Es ocasionada por bacterias del
género Clostridium.
Notas del editor
Picnosis : Denota una disminución de tamaño nuclear con aumento de la basofilia nuclear. El núcleo se torna redondo, pequeño y oscuro, en el que no se distingue el normal patrón de distribución de la cromatina. Los cambios fundamentales son una disminución del H2O intranuclear, y de una despolimerización del ADN. La picnosis puede verse en otros procesos, especialmente de tipo reactivo, por lo cual no necesariamente su presencia significa necrosis.
Cariorrexis : En esta etapa el núcleo aumenta su tamaño, la cromatina comienza a dispersarse, agrupándose alrededor de la membrana nuclear. Esta última presenta algunas zonas de solución de continuidad (rexis), por los cuales empiezan a salir el material nuclear hacia el citoplasma. La cariorrexis es un fenómeno que sólo se observa en la necrosis, considerándose como patognomónico de esta.
Cariolisis : Es la última etapa y no necesariamente es propia de la necrosis, ya que es la vía final mediante la cual el núcleo desaparece paulatinamente en el citoplasma, observándose en ocasiones como una especie de fantasma nuclear, o bien simplemente desapareciendo. Es parte tanto de la necrosis como de la autólisis cadavérica.
Fig. 1. a–d. Four stages of granulomas in lymph nodes from calves infected with M. bovis. (a) Stage I (Initial). Clustered epithelioid macrophages are typical of this stage. HE. ×100. (b) Stage II (Solid). Increased number of epithelioid macrophages including Langhan's giant cells (arrow). Encapsulation is incomplete and central caseous necrosis is lacking. HE. ×100. (c) Stage III (Minimal necrosis). Thinly encapsulated with epithelioid macrophages and caseous necrosis. HE. ×100. (d) Stage IV (Necrosis and mineralization). Large, irregular, encapsulated granuloma, often with multiple centres of caseous necrosis and mineralization. HE. ×40.