Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
Presentación de Dermatopatología sobre granulomas no infecciosos que incluyen los granulomas en empalizada (nódulo reumatoide, granuloma anular, necrobiosis lipoídica), sarcoidosis y granuloma de cuerpo extraño. Imagenes histopatológicas.
Presentación sobre lupus eritematoso sistémico con la definición de acuerdo a las guías de práctica clínica de México, epidemiología, manifestaciones clínicas, renales, cutaneas, articulares, diagnóstico, anticuerpos, pronóstico y tratamiento.
Presentación de Dermatopatología sobre granulomas no infecciosos que incluyen los granulomas en empalizada (nódulo reumatoide, granuloma anular, necrobiosis lipoídica), sarcoidosis y granuloma de cuerpo extraño. Imagenes histopatológicas.
SEMIOLOGIA DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.pptxOsiris Urbano
Evaluación de principales hallazgos de la Historia Clínica utiles en la orientación diagnóstica de Hemorragia Digestiva en el abordaje inicial del paciente.
Documento sobre las diferentes fuentes que han servido para transmitir la cultura griega, y que supone la primera parte del tema 4 de "Descubriendo nuestras raíces clásicas", optativa de bachillerato en la Comunitat Valenciana.
IMÁGENES SUBLIMINALES EN LAS PUBLICACIONES DE LOS TESTIGOS DE JEHOVÁClaude LaCombe
Recuerdo perfectamente la primera vez que oí hablar de las imágenes subliminales de los Testigos de Jehová. Fue en los primeros años del foro de religión “Yahoo respuestas” (que, por cierto, desapareció definitivamente el 30 de junio de 2021). El tema del debate era el “arte religioso”. Todos compartíamos nuestros puntos de vista sobre cuadros como “La Mona Lisa” o el arte apocalíptico de los adventistas, cuando repentinamente uno de los participantes dijo que en las publicaciones de los Testigos de Jehová se ocultaban imágenes subliminales demoniacas.
Lo que pasó después se halla plasmado en la presente obra.
Durante el período citado se sucedieron tres presidencias radicales a cargo de Hipólito Yrigoyen (1916-1922),
Marcelo T. de Alvear (1922-1928) y la segunda presidencia de Yrigoyen, a partir de 1928 la cual fue
interrumpida por el golpe de estado de 1930. Entre 1916 y 1922, el primer gobierno radical enfrentó el
desafío que significaba gobernar respetando las reglas del juego democrático e impulsando, al mismo
tiempo, las medidas que aseguraran la concreción de los intereses de los diferentes grupos sociales que
habían apoyado al radicalismo.
ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE PRIMER GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024. Por JAVIE...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “ROMPECABEZAS DE ECUACIONES DE 1ER. GRADO OLIMPIADA DE PARÍS 2024”. Esta actividad de aprendizaje propone retos de cálculo algebraico mediante ecuaciones de 1er. grado, y viso-espacialidad, lo cual dará la oportunidad de formar un rompecabezas. La intención didáctica de esta actividad de aprendizaje es, promover los pensamientos lógicos (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia, viso-espacialidad. Esta actividad de aprendizaje es de enfoques lúdico y transversal, ya que integra diversas áreas del conocimiento, entre ellas: matemático, artístico, lenguaje, historia, y las neurociencias.
2. DAÑO CELULAR
• Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA.
• Cambios celulares:
– Reversibles (tumefacción, condensación de la cromatina,
aumento de la densidad mitocondrial, dispersión de ribosomas,
degeneración hidrópica,…)
– Irreversibles:
• Grandes densidades mitocondriales
• Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis, cariorrexis)
• Lisis del retículo endoplásmico
• Pérdida de la integridad de la membrana nuclear.
• Tipos de muerte celular:
– NECROSIS
– APOPTOSIS
3. NECROSIS
• NECROSIS DE COAGULACIÓN:
– Desnaturalización proteica.
– Escasas alteraciones estructurales.
– Típica de isquemia de órganos sólidos: bazo,
corazón,… (excepto SNC)
– NECROSIS CASEOSA:
» Subtipo de necrosis coagulativa.
» Depósito de material lipídico en el
seno de inflamación
granulomatosa.
» Aspecto semejante al queso. Ej:
TBC, Lepra, Sífilis, Nocardia…
2004/10 . La necrosis coagulativa es característica de :
• Infección bacteriana.
• Hipoxia-isquemia tisular.
• Histolisis lisosómica.
• Traumatismos.
• Infarto cerebral.
4. • NECROSIS DE LICUEFACCIÓN:
– Rotura de membranas lisosomales y liberación de enzimas proteolíticas.
– Elementos celulares licuados.
– Ej: SNC, inflamaciones purulentas.
• NECROSIS GRASA:
– Saponificación de la grasa de los tejidos con depósitos de calcio.
– Ej: pancreatitis o traumatismos.
5. APOPTOSIS
• Muerte celular programada.
• Ausencia de mecanismos
inflamatorios.
• Membrana celular inalterada.
• Constricción celular
↓
Condensación de la cromatina
↓
Cuerpos apoptóticos
(cubiertos por membrana)
↓
Fagocitados por células vecinas
6. ADAPTACIÓN CELULAR
• HIPERTROFIA:
– Aumento del tamaño celular. Ej: músculo estriado.
• ATROFIA:
– Disminución del tamaño celular. Ej: por envejecimiento, hipoxia.
• HIPERPLASIA:
– Aumento del nº de células. Ej: tras resecciones hepáticas.
• METAPLASIA:
– Transformación de células de un tejido adulto en células de otro tejido adulto.
• DISPLASIA:
– Proliferación celular desordenada pero no neoplásica, pleomorfismo,
hipercromatismo nuclear, ↑ índice N/C, múltiples mitosis.
• ANAPLASIA:
– Pérdida de diferenciación celular con graves alteraciones en la proliferación
7. DISPLASIA ANAPLASIA
2004/8. El término diferenciación aplicado al tejido neoplásico define:
• El grado de similitud de las células neoplásicas desde el punto de vista
morfológico y funcional con las células normales de las que derivan.
8. MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR
• Trastornos hemodinámicos y circulatorios:
– Isquemia e infarto.
– Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva).
– Trombosis
– Hemorragias.
– Edemas.
– Heridas.
• Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo en tejidos
conectivos vascularizados).
– Aguda o crónica.
– Infiltrado característico según agente causal:
• PMN: 1os e inespecíficos. Infecciones bacterianas.
• Macrófagos: inflamaciones agudas y crónicas. Virus y gérmenes
intracelulares.
• Eosinófilos: Hipersensibilidad tipo I y protozoos.
• Linfocitos: fases tardías. Perivasculares. Procesos virales, granulomatosos
y autoinmunes.
• Células plasmáticas: sífilis y AR.
9. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
• Ag de gran tamaño, inertes y no
digeribles, resistentes a la lisis enzimática
una vez fagocitados por los macrófagos
transformación en célula epiteliode para
intentar detener al agente agresor.
• Granuloma: agrupación de varias céls
epitelioides rodeadas por una corona de
linfocitos y céls plasmáticas.
• Principales causas: infecciones
(micobacterias, treponemas, rickettsias,
clamidia), cuerpos extraños,
medicamentos (sulfamidas, isoniacida,
alopurinol, fenilbutazona), desconocidas
(sarcoidosis, Crohn, CBP, AR)
Gastritis granulomatosa
2006/12. Un granuloma epitelioide está constituído por:
Macrófagos transformados en células epitelioides.
11. DIFERENCIAS ENTRE TUMORES
BENIGNOS Y MALIGNOS
BENIGNOS MALIGNOS
macroscópicamente macroscópicamente
Estructura típica Atípica
Bien diferenciados Poco diferenciados
Crecimiento lento y expansivo Rápido e infiltrativo
encapsulado NO
Poco vascularizado Mucho
redondeados Estrellados
microscópicamente microscópicamente
Núcleos pequeños Grandes y anómalos
Poco basófilos Basófilos (desdiferenciados)
Escasas mitosis (típicas) Numerosas y atípicas
13. ENFISEMA:
• Enfisema: “Aumento
patológico del tamaño de los
espacios aéreos distales y
bronquiolos terminales con
destrucción de sus paredes”.
• Bullas enfisematosas:
espacios quísticos de >1cm
Ø cubiertos por pleura
delgada y distendida.
14. SARCOIDOSIS:
• 3 formas de afectación torácica más
frecuentes:
– Ganglios perihiliares afectados/
pulmón indemne.
– Afectación pulmonar difusa/ sin
afectación ganglionar.
– Afectación pulmonar y ganglionar.
• Granulomas no caseificantes
formados principalmente por cs
epitelioides (también cs gigantes de
Langhans y linfocitos T-h).
• En intersticio, siguiendo la
distribución de los linfáticos y
rodeando bronquiolos Bx
transbronquial positiva >80%.
18. COLITIS ULCEROSA
• Difusa / Colon I / Mucosa y • Hiperemia marcada.
submucosa.
• • Abscesos en las criptas
Ausencia de granulomas y
fisuras.
• Recto casi siempre afectado
cs plasmáticas productoras
de Igs. • Afectación ileal mínima
• Pérdida de mucina
citoplásmica y arquitectura
glandular alterada.
• Escasos agregados linfoides y
edema.
22. OTROS SDRS. DE MALABSORCIÓN
• AGAMMAGLOBULINEMIA:
Total ausencia de células
plasmáticas en la lámina
propia.
• LINFOMAS INTESTINALES.
• LINFANGIECTASIA INTESTINAL:
Enteropatía pierdeproteínas por entrada de fluído rico en proteínas
al espacio extracelular de la lámina propia desde los canales
linfáticos dilatados y posterior salida a la luz intestinal.
23. ENTERITIS EOSINOFÍLICA
• Infiltración eosinófilica
difusa de la pared
intestinal.
• Capa muscular y
subserosa.
• Puede acompañarse de
otras cs inflamatorias y ↑
vascularización, peritonitis
eosinofílica y ascitis.
24. AMILOIDOSIS
• La muestra debe contener submucosa.
• Si el amiloide se deposita cerca del epitelio se
puede confundir con una colitis colágena.
• Puede provocar cambios isquémicos en el
colon.
26. ENF. CELIACA
• Vellosidades atróficas o
ausentes, aunque el
espesor de la mucosa es
normal.
• ↑ Linfocitos T
intraepiteliales y cs
plasmáticas en lámina
propia.
• ↑ mitosis en epitelio.
28. GMN AGUDA O POSTINFECCIOSA
• Difusa y global.
• Proliferación exudativa
con numerosos PMNs
• Proliferación endocapilar
• Depósitos mesangiales y
en “jorobas”
subepiteliales aislados
29. GMN DE CAMBIOS MÍNIMOS
• MO: Glomérulo normal.
• Lesiones inespecíficas
vasculares o
túbulointersticiales.
• ME: borramiento difuso
de los podocitos.
• IF: negativa
30. GMN MEMBRANOSA
• MO: no evidencia de
proliferación.
• Depósitos globales y
difusos subepiteliales
“spikes” en membrana
basal glomerular (Ag)
• Apariencia rígida de las
paredes capilares.
31.
32. GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA O
MESANGIOCAPILAR
• Proliferación endocapilar.
• División/separación de la
membrana basal glomerular.
• Depósitos mesangiales y
subendoteliales con resultado
de interposición y una nueva
membrana basal glomerular
subyacente que da la
apariencia de separación.
33.
34. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
• Esclerosis segmentaria, bien
definida: obliteración de las
asas capilares e incremento
de la matriz sin depósitos.
• borramiento difuso de
podocitos al ME.
• Pueden verse adhesiones.
35.
36. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Incremento de la matriz
mesangial o esclerosis
nodular.
• Nódulos de Kimmelstiel-
Wilson.
• Hialinosis de las arteriolas
aferente y eferente.
• Engrosamiento de la
membrana basal
glomerular.
37.
38. GOODPASTURE
SDR. GOODPASTURE: afectación renal y pulmonar por rección
cruzada de los Ac anti-membrana basal glomerular frente a la
membrana basal pulmonar.
• Glomerulonefritis
necrotizante con formación
de semilunas (focal o
difusa).
• IF: depósitos lineales
contínuos de IgG a lo largo
de la MBG (a veces también
C3)
39. 2007. Una biopsia renal muestra con el microscopio óptico numerosos glomérulos
con semilunas. La inmunofluorescencia presenta un patrón lineal con la IgG.
¿Cuál es el diagnóstico?
• Granulomatosis de Wegener.
• Síndrome de Goodpasture.
• Púrpura de Schonlein Henoch.
• Poliarteritis microscópica.
• Lupus eritematoso sistémico.
Notas del editor
Ganglio: paracoccidiomicosis
CUERPOS DE COUNCILMAN EN HEPATITIS VIRALES
3) HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Variaciones: hialinización, fibrosis, peqs focos necrosisNo alrededor de grandes bronquios. Afectac pleural en torno a 10%
estenosis, empedrado, afectación grasa Mucosa relativamente normal, con moco Existe una EC superficial (mucosa y submucosa)
Predilección por colon izq, suele inicio en recto-sigma: proctitis ulcerosa Histología depende de fase de enfermedad (activa, quiescente)
Tto Atb, frecs recurrencias, Tropheryma Whippelii, No restringida al intestino. “Lipodistrofia intestinal”
“ Acantocitosis”
Casos relac con parásitos: anisakis, ancylostoma. O enfs delvasculares colagenas. Eosinofilia perif y sintomas alérgicos