El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
2. LAS CÉLULAS SON
UNIDADES ADAPTABLES
Las células están constantemente expuestas a cambios de su
entorno
Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno
modificando su metabolismo o su patrón de crecimiento
Los cambios intensos del ambiente que rodea la célula se
denominan estímulos patológicos
LESION CELULAR
Resultado de un stress celular que impide a la celula una
adaptación adecuada a las nuevas demandas del medio
La lesión puede ir desde un estado completamete reversible
hasta muerte celular
3. ADAPTACIÓN O LESIÓN
CELULAR
LAS REACCIONES DE LA CÉLULA A UN AGENTE DEPENDEN DEL
TIPO DE AGENTE, SU DURACIÓN E INTENSIDAD.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también
determinan las consecuencias del daño
El daño celular puede ser:
AGUDO: Resultado de una acción muy corta de un agente
nocivo. Ej.: Isquemia Necrosis Celular.
CRÓNICO: Cuando persiste la acción del agente nocivo y existen
dos posibilidades: LA CÉLULA SE MUERE O SE ADAPTA a la
situación patológica. Ej.: Isquemia Atrofia.
LA ADAPTACIÓN CELULAR se traduce en atrofia, hipertrofia,
metaplasia, hiperplasia, acumulación intracelular de diversas
sustancias y también neoplasia.
10. ATROFIA
Atrofia del cerebro en un hombre de 82 años con enfermedad
aterosclerótica. La atrofia cerebral se debe al envejecimiento y a la
disminución del riego sanguíneo.
13. DAÑO O LESIÓN CELULAR
DAÑO CELULAR SUBLETAL O REVERSIBLE.
La acción de un agente sobre una célula
puede producir una alteración celular o daño
que puede ser compensado y provocar
cambios estructurales transitorios.
DAÑO CELULAR LETAL O IRREVERSIBLE
Cuando los mecanismos de adaptación son
superados, entonces hay lesiones celulares y
subcelulares permanentes, irrecuperables y
letales para la célula, la antesala de la
muerte celular.
Persisten en
todo caso
siempre las
funciones
vitales como
respiración y
conservación
de la
permeabilidad
selectiva de
las
membranas.
14. LESION CELULAR
REVERSIBLE
En forma inicial se manifiesa como cambios funcionales y
morfológicos que se revierten si se elimina el stress
Caracteristicas
. Reduccion de la fosforilacion oxidativa
. Depleccion de ATP
. Hinchazon celular
15. LESION CELULAR
IRREVERSIBLE
. No hay posibilidad de recuperación celular
. Se generan cambios bioquímicos y estructurales que
manifiestan la perdida funcional de la celula
. Cambios morfológicos so características de la muerte.
16. MECANISMOS DE LESIÓN
CELULAR• Hipoxia
– Deficiencia de oxigeno que produce lesión celular
al reducir la respiración aeróbica oxidativa.
– No confundir con ISQUEMIA
– Causas de hipoxia
• Agentes químicos y farmacológicos
– Distintos agentes, incluso oxigeno, glucosa o
sodio
• Agentes infecciosos
– Desde virus a grandes parásitos
• Reacciones inmunológicas
– Reacción anafiláctica
17. Trastornos genéticos
– Desde errores cromosómicos hasta alteraciones
innatas del metabolismo
• Agentes físicos
– Trauma mecánico, térmico, presión y radiación
18. MUERTE CELULAR
El daño irreversible se traduce
morfológicamente en muerte celular,
de la cual reconocemos dos tipos:
Necrosis.
Apoptosis.
19.
20. NECROSIS
La necrosis puede definirse como la muerte
celular patológica reconocible por signos
morfológicos:
Citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la
estructura normal.
Núcleo: Picnosis: retracción del núcleo con
condensación de la cromatina.
Cariolisis: disolución del núcleo.
Cariorrexis: fragmentación del núcleo en
trozos con cromatina condensada.
LAS ALTERACIONES DEL CITOPLASMA Y NÚCLEO SON
COEXISTENTES.
21.
22. CAUSAS DE NECROSIS
a. Necrosis por hipoxia.
b. Necrosis por radiación. La noxa corresponde a radicales
libres producidos por la radiación ionizante.
c. Necrosis de reperfusión: Se trata de una isquemia
prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, que alcanza a
producir floculaciones de la matriz mitocondrial. Al reperfundir
el tejido en este estado, el fenómeno se manifiesta con la
producción de altas cantidades de radicales libres, que alteran
precozmente la membrana celular y el citoesqueleto con rápida
mineralización de las mitocondrias.
23. Epitelio tubular renal. Al centro, un túbulo con necrosis del
epitelio: cromatolisis e hipereosinofilia del citoplasma;
compárese con el epitelio de túbulos vecinos. HE, 500x.
(Necrosis)
24. Imagen con microscopía electrónica de lesiones
mitocondriales irreversibles: floculaciones de la matriz,
20.000 x. (Necrosis)
25. Miocardio. Necrosis de reperfusión: fibras miocárdicas con bandas
transversales eosinófilas densas separadas por zonas de sarcoplasma
rarefacto. HE, 200 x.
26. Necrosis de coagulación
(infarto anémico del
bazo): cuña amarillenta,
ligeramente tumefacta,
periférica.
Necrosis de
coagulación (infarto
del miocardio):
Superficie de corte del
ventrículo izquierdo
con zonas amarillentas
en tercio interno del
espesor.
27. GANGRENA
La gangrena es una forma particular de evolución de una necrosis, la
cual está condicionada por ciertos gérmenes que actúan sobre las
proteínas, especialmente sobre la hemoglobina.
a. Gangrena isquémica: Se produce en la piel y tejidos blandos
subyacentes, con mayor frecuencia en las extremidades inferiores
debido a obstrucción arterioesclerótica.
Gangrena seca. El territorio comprometido queda bien demarcado, los
gérmenes no penetran en la profundidad, no se produce intoxicación
del organismo.
Gangrena húmeda. Edema, los gérmenes penetran en los tejidos
subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico; el
territorio no queda bien delimitado.
b. Gangrena infecciosa: En esta forma la necrosis y la gangrena son
producidas por gérmenes anaeróbicos que actúan sobre tejidos ya
desvitalizados generalmente por una inflamación (complicación de
neumonías, apendicitis, colecistitis).
28. APOPTOSIS
Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia
y retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear
(cariorrexis) desencadenada por señales celulares controladas
genéticamente. Estas señales pueden originarse en la célula
misma o de la interacción con otras células.
Contribuye a dar la forma a los órganos durante la morfogénesis
y elimina células inmunológicamente autorreactivas, las células
infectadas y las genéticamente dañadas, CUYA EXISTENCIA ES
POTENCIALMENTE DAÑINA PARA EL HUÉSPED.
En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los
cambios más significativos e importantes de la célula muerta y
las organelas permanecen inalteradas incluso hasta la fase en
que aparecen los cuerpos apoptóticos.
32. ENFERMEDADES ASOCIADAS
A AUMENTO DE APOPTOSIS1. Sida
2. Enfermedades Neurodegenerativas
Enf. de Alzheimer
Enf. de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrófica
Retinitis pigmentosa
Degeneración cerebelosa
3. Síndrome Mielosdisplásticos Anemia
Aplástica.
4. Daño Isquémico Infarto del miocardio
Apoplejía
Daño por reperfusión
5. Daño Hepático por Alcohol
33. RESPUESTAS SUBCELULARES A
LA LESIÓN CELULAR
Con fines didácticos podrían clasificarse las
alteraciones asociadas a daño celular según los
compartimientos u organelas, pero la mayoría
de las veces hay participación simultánea o
secundaria de diversos compartimientos.
Alteración de mitocondrias y retículo
endoplásmico
Acumulación de lípidos
Esteatosis
Acumulación de ésteres de colesterol
Acumulación de glicógeno
Alteraciones de los lisosomas
34. ALTERACIÓN DE MITOCONDRIAS Y
RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
TUMEFACCIÓN TURBIA
Corresponde a una
tumefacción celular y
mitocondrial: Aumento de
volumen de la mitocondria
que se debe a un mayor
contenido en agua en su
matriz mitocondrial y
presencia a su vez de
grumos o depósitos
proteicos en gotas finas en
el citosol (efecto Tyndall).
35. PATOGENIA DE LA TUMEFACCIÓN
TURBIA
Hipoxia-anoxia: Se inicia a nivel mitocondrial con
reducción de la producción de energía (del ATP) lo
que modifica el transporte activo de iones de la
membrana celular y de la bomba de sodio-potasio,
especialmente del sodio y agua intracelular.
La liberación de ion calcio y su aumento
intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación
oxidativa, aumenta así la glicólisis anaeróbica y con
ello la acumulación de ácido láctico en el
citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un
mayor daño de membranas y aumento de la
permeabilidad celular.
36. PATOGENIA DE LA TUMEFACCIÓN
TURBIA
Se produce tumefacción del retículo endoplásmico liso con
formación de vacuolas y cisternas; tumefacción de
mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con
insuficiencia de ATP y daño de la membrana plasmática.
LA CONSECUENCIA ES LA ENTRADA DE SODIO Y AGUA A LA
CÉLULA.
Si sigue persistiendo el daño: La mayor acidez celular lleva a
la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que
se produce una degradación hidrolítica de diversas
sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas,
lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del
citoplasma (necrosis).
37. PATOGENIA DE LA TUMEFACCIÓN
TURBIA
La degradación de membranas de organelas
celulares puede llevar a una acumulación de lípidos
(gotas lipídicas) en el citoplasma o acumulación de
ella por hacerse imposible su metabolización.
Las alteraciones morfológicas mitocondriales son:
La cristólisis o desaparición de las crestas
mitocondriales y luego la condriólisis o disolución
de la mitocondria entera.
La transformación hidrópica se caracteriza por la
aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamente
vacías.
38.
39. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
En las preparaciones corrientes los triglicéridos acumulados en
el citoplasma aparecen como espacios circulares vacíos
correspondientes a las gotas de grasa extraída en el proceso
de inclusión del tejido.
Las gotas pueden ser: Pequeñas (menores que el núcleo),
Medianas (del tamaño del núcleo o mayores) y Grandes
(ocupan todo el citoplasma). En este caso los núcleos se hallan
rechazados y comprimidos.
El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular, se presenta
en forma de cristales aciculares, rodeados o englobados por
célulares gigantes de reacción a cuerpo extraño.
40.
41. ESTEATOSIS
La esteatosis es la acumulación anormal de grasa
(triglicéridos) en el citoplasma de células
parenquimatosas. Ej.: Hepatocitos.
Se reconocen dos tipos:
ESTEATOSIS MICROVACUOLAR: Daño celular agudo en el
que las células aparecen con múltiples vacuolas
pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del
núcleo.
ESTEATOSIS MACROVACUOLAR: Daño crónico en el que
el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola,
que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la
periferia.
42.
43. PATOGENIA DE LA
ESTEATOSIS
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados
principalmente en el hígado.
Esteatosis saginativa: Oferta aumentada de triglicéridos.
Esteatosis retentiva: Frenación de la utilización de los
triglicéridos por falta de oxígeno (anemia crónica, alcoholismo).
Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la célula
conserva su estructura y actividad metabólica normal.
Esteatosis regresiva: Lesión celular, principalmente del
condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones
(cloroformo, fósforo, toxinas bacterianas y otras). En este caso la
lesión celular impide que la célula pueda utilizar las grasas.
44. FORMAS DE ESTEATOSIS
HEPÁTICA Y MIOCÁRDICA
1) Esteatosis focal y de células
aisladas: Después de ingestión de
alimentos.
2) Centrolobulillar: Anemias crónicas,
procesos tóxico-infecciosos.
3)Perilobulillar: Hiperemia pasiva,
intoxicaciones.
4) Difusa: Hígado Graso.
45. ACUMULACIÓN DE
SUBSTANCIAS PROTEICAS
Cuerpos de Mallory: Se producen en hepatocitos y se
encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y
cirrosis hepática de Laennec.
Son masas en forma de grumos aislados o en
conglomerados, que aparecen primero alrededor del
núcleo y después pueden ocupar gran parte del
citoplasma. Los hepatocitos pueden sufrir diversas
alteraciones incluso necrosis.
Los cuerpos de Mallory pueden desaparecer. En la
hepatitis y cirrosis alcohólicas esto ocurre después de
3 meses de suspensión de la ingesta de alcohol.
46. ACUMULACIÓN DE
GLICÓGENO
El glicógeno, dependiendo de su cuantía, puede dar
al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de
célula vegetal.
Citoplasma espumoso: Aspecto normal de los
hepatocitos.
Tejido Vegetal: Acumulaciones patológicas
(glicogénesis).
Al microscopio electrónico, se presenta en forma de
partículas o gránulos que forman rosetas de 80 a
100 nm.
47. ALTERACIÓN DE LOS
LISOSOMAS
Las principales alteraciones lisosomales están
relacionadas con las enzimas contenidas en las
organelas.
Una insuficiente actividad lítica de bacterias
fagocitadas por macrófagos, produce en la
enfermedad de Whipple.
En inflamaciones crónicas de la vía urinaria, por un
mecanismo similar se producen las células de
Hansemann: macrófagos con gránulos
mineralizados con sales de calcio y hierro que
corresponden a lisosomas que no han eliminado
bacterias y en el que se han depositado sales
minerales.
48. ALTERACIONES DE LA
MATRIZ EXTRACELULAR
Las alteraciones de la matriz extracelular o
sustancia fundamental se consideran dentro
de la patología celular esencialmente por la
estrecha relación que esta substancia tiene
con la célula misma.
Degeneración hialina del tejido conectivo
Degeneración hialina vascular
Amiloide y amiloidosis
Degeneración fibrinoide
Degeneración mixoide
49. DEGENERACIÓN HIALINA
Esta alteración se observa en las serosas tras la
organización de fibrina (pleuras, serosa esplénica,
endocardio). En estas condiciones se forman placas
homogéneas, firmes, blanquecinas de aspecto de
porcelana. Esta degeneración hialina se ve también
en cicatrices.
La hialinización del colágeno IV corresponde al
ensanchamiento de las membranas basales. (túbulos
renales, seminíferos y la mucosa bronquial).
Engrosamiento de la pared capilar en glomérulos
renales y pequeños vasos en la diabetes mellitus
(microangiopatía diabética).
50. DEGENERACIÓN HIALINA
VASCULAR
En la íntima y entre las fibras musculares de la
túnica media de arteríolas, se pueden depositar
substancias proteicas del plasma. La pared arteriolar
se engruesa, las fibras musculares se atrofian, y la
arteríola comprometida aparece como un anillo
grueso, pobre en núcleos y de lumen estrecho.
La hialinización arteriolar se observa en la senectud,
en la diabetes mellitus y en las arteríolas renales
como consecuencia de hipertensión arterial.
51. AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Diversas sustancias que están constituidas
por proteína fibrilar b-plegada.
El depósito de amiloide es extracelular y
corresponde siempre a una condición
patológica: La AMILOIDOSIS, el daño local
principal es la atrofia.
Estos depósitos pueden ser localizados (en
un órgano), o generalizados (en muchos
órganos).
52. CLASES DE AMILOIDOSIS
Amiloidosis Localizada: Se producen en la piel, glándula
tiroides, islotes de Langerhans, corazón, cerebro. También
puede formar tumores de hormonas polipeptídicas:
insulinomas, carcinoma medular del tiroides, tumores
secretores de hormona de crecimiento.
Amiloidosis Generalizadas: pueden distinguirse cinco grupos:
Primaria o idiopática.
Asociada a discrasia inmunocítica.
Secundaria o reactiva.
Heredofamiliares.
Senil.
53. PATOGENIA DE LA
AMILOIDOSIS
En la actualidad se tiende a pensar que
el depósito amiloídeo es un proceso
dinámico:
Constante neoformación de fibrillas
amiloídeas a partir de precursores
séricos.
Degradación constante de estas
mismas fibrillas que llegan sólo a la
amiloidosis cuando el segundo proceso
es excedido por el primero.
54.
55. DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Las fibras colágenas: aparecen tumefactas,
homogéneas y tienden a fragmentarse. Esto
se debe a una insudación de líquido rico en
proteínas, entre éstas, fibrina entre las
fibrillas normales.
Enfermedades del mesénquima, nódulos
reumatoide y reumático, nódulo de Aschoff.
56. DEGENERACIÓN MUXOIDE
Esta alteración consiste en la acumulación de
mucopolisacáridos ácidos en el tejido conectivo con alteración
de los elementos fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se
fragmentan y desaparecen, las fibras musculares lisas se
alteran y pueden desaparecer.
Las localizaciones más frecuentes de la degeneración mixoide
son:
Sinovial: Quiste sinovial.
Aorta: Enfermedad de Erdheim.
Válvulas cardíacas: Más frecuente en la mitral.
57. ALTERACIONES DE LOS
PIGMENTOS
Los pigmentos son sustancias de color propio.
Los de importancia en patología: se presentan
forma de gránulos intracitoplasmáticos y son:
Endógenos: se forman dentro del organismo.
(melanina, los lipopigmentos: la lipofucsina y
el pigmento ceroide, los derivados de la
hemoglobina: la bilirrubina y el de la malaria,
y los pigmentos férricos: hemosiderina).
Exógenos: el pigmento antracótico y los de las
pigmentaciones tóxicas.
58. PIGMENTOS ENDÓGENOS
Melanina: La melanina (de mélas, negro) es un pigmento
pardo negruzco, intracelular. Los melanocitos se originan
en la cresta neural, de la cual, en forma de melanoblastos
migran a tres sitios: la piel (epidermis y bulbos pilosos), el
ojo (coroides, iris y retina) y, unas pocas, a la aracnoides.
Las funciones principales de la melanina son:
Protección frente a radiaciones UV
Poder de captación de radicales citotóxicos.
Diferenciación celular (neuronas sensoriales y simpáticas,
células cromafines de la médula adrenal, glía y células de
Schwann).
59. CLASES
Hiperpigmentación Melánica Difusa : Aumento de la producción
de melanina. (Enfermedad de Addsion, desnutrición,
enfermedades hepáticas crónicas, hemocromatosis, ingestión de
ciertas drogas y metales).
Hiperpigmentación Melánica Local : Las efélides (pecas),
neurofibromatosis, síndrome de Peutz-Jehgers.
Hipopigmentación Melánica:
Albinismo parcial, herencia autosómica dominante,
debido a una migración melanoblástica o
diferenciación melanocítica anormal.
Vitíligo, trastorno adquirido que consiste en máculas
despigmentadas que se agrandan y coalescen
formando extensas áreas de leucoderma. Alrededor
del 25% de los pacientes tienen un trastorno
autoinmunitario.
60. CLASES
Pigmento Malárico: Es producido por los plasmodios de la malaria a
partir de la hemoglobina, contiene fierro difícil de evidenciar. Se
observa especialmente en el hígado, bazo, ganglio linfático, que
adquieren un color gris o gris negruzco.
Pigmento Biliar: Se presenta en forma de grumos
intracitoplasmáticos y de cilindros en los canalículos biliares . En
casos de ictericias acentuadas se lo observa también en células del
epitelio de túbulos renales.
Hemosiderina : El organismo almacena el fierro en forma de dos
compuestos: la hemosiderina y la ferritina. Normalmente en el
organismo humano hay 3 a 4 g de fierro, dos tercios de los cuales
están en la hemoglobina, mioglobina y enzimas. El otro tercio
corresponde al fierro de depósito (ferritina y hemosiderina)
almacenado en macrófagos del bazo, médula ósea e hígado. El
contenido total de fierro del organismo es regulado por la
absorción intestinal.
61. CLASES
Depósitos Locales de Hemosiderina: Estos depósitos
son secundarios a una hemorragia. La sangre al ser
fagocitada por macrófagos es degradada y se produce
la hemosiderina, que se forma al 6º día de ocurrida la
hemorragia.
Hemosiderosis Generalizada Secundaria: Se producen
por un mayor aporte de fierro proveniente de la
destrucción de glóbulos rojos. La hemosiderina se
acumula primero en el sistema fagocitario
reticuloendotelial, si el aporte es mayor se forma en
células parenquimatosas del hígado, páncreas,
miocardio. En estados más avanzados puede ser
imposible de diferenciar morfológicamente de la
hemocromatosis.
62.
63. PIGMENTOS EXÓGENOS
Antracosis: Es la pigmentación negra de los tejidos debida a
la acumulación de pigmento de carbón. Antracosis pulmonar,
las partículas son fagocitadas por macrófagos alveolares y
neumocitos tipo I y, transportadas a los ganglios linfáticos
regionales.
Pigmentaciones Tóxicas: Estas pigmentaciones se deben a
sales metálicas empleadas en algunos tratamientos o en
ciertos trabajos industriales. Las sales de plata se reducen en
presencia de la luz y producen manchas gris azuladas o
parduscas, la argirosis. Las sales de oro inyectadas dan lugar
a manchas violáceas por reducción ante la luz. El mercurio,
plomo, bismuto y antimonio por la formación de súlfuros,
producen una pigmentación lineal gris azulada o negra en la
mucosa bucal, especialmente en el borde dental de las encías.
64. FORMAS DE CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICA
Calcificación patológica es la que ocurre fuera del esqueleto y
dientes (calcificación heterotópica) y la que en forma anormal
afecta al tejido esquelético.
a) La calcificación distrófica es la que ocurre en células y
tejidos previamente alterados, sobre sustancias anormales o
productos patológicos, cuerpos extraños. Aquí la calcificación
se inicia con frecuencia en forma de aposición sobre
superficies de membranas ricas en fofatidilserina y
responsables de la formación de complejos de
fosfatidilserina-ion calcio, este último extracelular.
65. FORMAS DE CALCIFICACIÓN
PATOLÓGICA
b) La calcificación metastásica es la que se produce en
relación con hipercalcemia, es decir, por un transporte
elevado de calcio de un lugar del organismo, en este caso
desde el hueso, a otro lugar donde se deposita en forma de
una metástasis cálcica, razón a la que debe su nombre. La
movilización del calcio en hipercalcemias (carbonatos y
fosfatos) se produce en el hiperparatiroidismo primario y
secundario, hipervitaminosis D, metástasis osteclásticas,
inmovilización ósea, etcétera.
La calcificación metastásica se realiza predominantemente en
aquellos lugares de excreción de ácidos (estómago: ácido
clorhídrico, riñón: ácido úrico, pulmón: anhídrido carbónico)
donde precipita el calcio por alcalinización de pH.
66. ALTERACIONES DEL NÚCLEO
Su patogenia puede atribuirse a mitosis sin separación del
citoplasma o a fusión de células entre sí. (células de cuerpo
extraño, de Langhans, células gigantes en neoplasias
benignas y malignas, células de Reed-Sternberg de la
enfermedad de Hodgkin, hepatitis congénita con células
gigantes.
Un daño celular mayor puede acompañarse de
condensación de cromatina nuclear en forma de grumos o
gruesos fragmentos alrededor del nucléolo y adosados a la
membrana nuclear. Esta alteración puede seguir a una fase
irreversible: acentuada hipercromatosis marginal o
marginación de la cromatina nuclear, cariorrexis,
condensación centrípeta de la cromatina nuclear o picnosis
y disolución o cariólisis.
67. ALTERACIONES DEL NÚCLEO
Se denomina atipia nuclear a variaciones anormales del
tamaño, forma y constitución del núcleo (hipercromasia-
aneuploidia) generalmente con polimorfismo nuclear.
Las inclusiones nucleares pueden corresponder a
pseudoinclusiones citoplasmáticas, especialmente frecuentes
en neoplasias, o a verdaderas inclusiones nucleares
delimitadas por membranas y que se pueden producir
durante la telofase. Las inclusiones nucleares de glicógeno
son especialmente frecuentes en el hígado en diabéticos y su
patogenia es desconocida.
De todas las inclusiones nucleares las de mayor importancia
por su significado diagnóstico son las de tipo viral, del ADN
viral, como las que se observan por citomegalovirus (CMV),
adenovirus, virus papiloma humano de la verruga vulgar,
herpes, etc. Virus no visibles a través de sus inclusiones,
especialmente en fase de infección latente, pueden ser
marcados con anticuerpos monoclonales específicos, como
por ejemplo, el virus papiloma humano (HPV) en cervicitis
crónica del útero, en condiloma acuminado, etcétera, virus
de Epstein-Barr en carcinoma nasofaríngeo y enfermedades
linfoproliferativas asociadas a inmunosupresión.
