La neurocisticercosis es una infección del sistema nervioso central causada por la larva del cestodo Taenia solium. Los síntomas dependen de la localización y estado de los quistes en el cerebro, y pueden incluir convulsiones, cefalea y alteraciones neurológicas. El diagnóstico se basa en la combinación de hallazgos clínicos, de neuroimagen y pruebas inmunológicas. El tratamiento inicial consiste en controlar los síntomas como las convulsiones y la presión intracraneal elevada, seguido de

1. NEUROCISTICERCOSIS
MEDICINA INTERNA
DR. DIEGO DE JESÚS GARCÍA
EXPONENTES
DRA. ORTIZ HERRERA MÓNICA R2MF
DR. MORALES MINOR PASTOR R2MF
DRA. PASAYE RUIZ C. ERANDI R2MF

2. Definición
LA CISTICERCOSIS ES LA PARASITOSIS POR LARVAS DEL CESTODO: TAENIA
SOLIUM QUE SE ENQUISTAN EN EL SNC, TRAS INGERIR ALIMENTOS
CONTAMINADOS CON HUEVOS DE ESTE PARASITO
EL HOSPEDERO PRINCIPAL DE LA CISTICERCOSIS ES EL CERDO, EL CUAL
ACTÚA COMO INTERMEDIARIO EN EL CICLO CISTICERCOSIS-TENIASIS.

3. INTRODUCCION
El hombre puede también tener cisticercosis, como hospedero intermediario ocasional.
Bien sea en el cerdo o en el hombre la cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de Taenia
Solium procedentes de una persona infectada.
Esta Taenia adulta es exclusiva del intestino delgado del hombre (hospedero definitivo único) y la
adquiere por comer carne de cerdo con cisticercos, cruda o mal cocida.

4. Fisiopatología
Agente Etiológico: Taenia Sollium
Mecanismo de Infección:
Fecal – Oral, Agua, alimentos , persona-
persona, autoinfección.
Cisticerco es el quiste larvado (1 cm)
Después de la infección tarda de 60-70
días para que se trasforme en
cisticercosis

5. Epidemiología Enfermedad
endémica restringida
en países en
desarrollo
Parasitosis humana
mas frecuente del
SNC
Menos frecuente en
niños
México el 12% de
intervenciones
neurológicas
Las Crisis convulsivas
en pacientes
mayores de 25 años
(50 -70 %)

6. Factores de Riesgo
La neurocisticercosis afecta hombres y mujeres de todas las edades, con un pico de incidencia entre los 30 y
50 años de edad.
Medio
ambiente
• Saneamiento
ambiental
inadecuado
• Exposición a
Taenia
Solium
Estilos de Vida
• Alto
consumo de
carne de
cerdo
• Malos
hábitos de
higiene
Mixto
• Convivencia
en crianza de
cerdos
• Viajes
frecuentes a
zonas
endémicas

7. CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis dependen del número de cisticercos, la localización y
su estado (viable, degenerativo o calcificado) así como de la intensidad de la reacción inflamatoria del
hospedador.
El número de cisticercos en el hospedador puede oscilar de uno a más de 1,000.
Los cisticercos en desarrollo afectan el tejido circundante como una masa de lento crecimiento
puede causar atrofia por presión.
La mayoría de los quistes vivos no causan una reacción inflamatoria, pero cuando se degeneran,
provocan una reacción aguda, liberando antígenos parasitarios, algo que puede ocurrir incluso años
después de la infección inicial.
La reacción inflamatoria y el edema resultante en el sistema nervioso central se observan como un
anillo con aumento de contraste alrededor del quiste en los estudios de imagen y se puede reflejar
en pleocitosis del líquido cefalorraquídeo.
Las larvas necróticas se absorben completa o parcialmente, pero pueden calcificarse, lo que produce
cicatrización focal capaz de originar epilepsia.
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https://www.cdc.gov/parasites/cysticercosis/es/hcp/index.html

8. CUADRO CLINICO
En los seres humanos, los cisticercos (larvas enquistadas) a
menudo se adhieren a los músculos esqueléticos.
No obstante, las manifestaciones que llevan con más frecuencia
a su diagnóstico son las que causan los quistes en el sistema
nervioso central (SNC), afección llamada neurocisticercosis.
Con menos frecuencia, los cisticercos pueden localizarse en los
ojos, la piel o el corazón.
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9. SEGÚN LOCALIZACION Y CLINICA
PARENQUIMATOSA
SUBARACNOIDEA
VENTRICULAR
ESPINAL
MIXTA
OCULAR
EXTRAPARENQUIMATOSA
Afecta más
comúnmente la
sustancia gris cerebral
Afecta las meninges,
las cisternas basales

10. SEGÚN LOCALIZACION Y CLINICA
NEUROCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA
Mejor pronostico
Localización mas común
Rápida involución del quiste y la moderada reacción inflamatoria
la cual es localizada y de rápida resolución.
Convulsiones tónico-clónicas o parciales y se describen otros
síntomas como cefalea vascular, síndrome piramidal y ataxia.
Se puede manifestar como única lesión o como una infección
parasitaria masiva.
La forma de neurociticersicocis en estadio granular es la mas
frecuente.

11. SEGÚN LOCALIZACION Y CLINICA
NEUROCISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA
Generalmente se localiza en las cisternas basales produciendo un cuadro severo
de hipertensión endocraneana por la hidrocefalia al obstruir el LCR.
Síntomas como cefalea, nauseas, vomito o papiledema.
Quistes son grandes y múltiples, la mayoría racemosos (quistes estriles sin
escólex).
Reacción inflamatoria severa, con fibrosis lo que genera aracnoiditis y vasculitis.
Puede haber compromiso de los pares craneales, con síntomas como: diplopía,
ptosis palpebral, neuralgia del trigémino.
También es común la localización en el surco y la cisura Silviana.
Cuando hay oclusión de las arterias cerebrales principales se presentan cuadros
de EVC o infartos lacunares.

12. SEGÚN LOCALIZACION Y CLINICA
NEUROCISTICERCOSIS VENTRICULAR
Es rara.
Generalmente los quistes se localizan en el IV ventrículo y son
únicos.
En ocasiones generan una reaccionan inflamatoria que
desencadena epindimitis granular.
Los síntomas están relacionados con hidrocefalia e hipertensión
endocraneana.

13. SEGÚN LOCALIZACION Y CLINICA
NEUROCISTICERCOSIS ESPINAL
Es una de las localizaciones mas comunes.
Los síntomas se relacionan con compresión medular e
involucran lesiones sensitivas o motoras: sx de radiculupatia
o mielopatia, parestesia, dolor radicular, paraparesias,
alteración sensitiva e incontinencia urinaria.
Quiste se alojan en el espacio subaracnoideo y la
localización mas común es en la columna torácica, llegan a
esta localización, por la migración de las lesiones de las
cisternas basales a través, del liquido cefalorraquídeo.

14. SEGÚN LOCALIZACION Y CLINICA
NEUROCISTICERCOSIS MIXTA O
DISEMINADA
En pocos pacientes.
Se puede presentar asociado cisticercosis espinal, ocular o
muscular.
Se encuentran un numero grande de cisticerco intracerebral
que pueden ser tan numerosos que no se pueden contar.
Tiene aspecto de noche estrellada.

15. CUADRO CLINICO
Ocasionalmente se puede presentarse Síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y
caracterizado por cefalea, vértigo, vómito, alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y
ocasionalmente muerte.
Este síndrome se debe a quistes en el cuarto ventrículo o formas racemosas de la cisterna magna que
causan obstrucción del LCR y compresiones venosas.
Síndrome Psíquico: pueden ser de tipo sicótico, confuso demencial, neurosis, alucinaciones, etc.
(NCC racemosa).
Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de
retina y pérdida de la visión, vitritis, uveitis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopia (forma
extraocular).
Síndrome Optoquiasmático: por aracnoiditis y estrangulamiento del quiasma óptico por meninges
engrosadas. Hay disminución de la agudeza visual y palidez con atrofia de papila (NCC racemoso).
Cisticercosis en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.
Nódulos Subcutáneos ayudan al diagnóstico.
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16. DIAGNÓSTICO
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Clínico: epilepsia de inicio tardío,
cefalea persistente, cuadro
psíquico, hipertensión
endocraneana.
Epidemiológico: procedencia de
zona endémica, teniasis y crianza
de cerdos.
Inmunológico:
inmunoelectrotransferencia
(EITB), llamada inmunoblot o
WESTERN BLOT. Sensibilidad 94%
en suero 86% en LCR.
Especificidad del 100%.
Neuroimagenes:
Radiografía simple de cráneo y partes
blandas
TAC
RNM
Hemograma completo
Perfil hepático
Examen parasitológico de heces
seriado
Estudio de LCR e y s 70%
Elisa s98% y e 100%

17. DIAGNÓSTICO
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La punción lumbar (PL)
contraindicada en HIC.
aumento de leucocitos,
principalmente linfocitos y
eosinófilos.
Los anticuerpos o antígenos
en LCR estan más elevadas en
NCC-racemosa.

18. DIAGNÓSTICO
Neuroimagenes:
1. Radiografía simple del cráneo y partes blandas: pude demostrar las calcificaciones; signos
indirectos de hidrocefalia.
2. Tomografía Axial Computarizada (TAC): TAC de encéfalo con contraste , procedimiento
diagnóstico más útil revela formas activas, en degeneración e inactivas del cisticerco. Igualmente
NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis cisticercósica
(múltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamación) y edema, con ventrículos
laterales pequeños.
3. Resonancia Magnética (RM): permite observar quistes no identificados por la TAC. Muestra
imágenes mejor definidas (escolex), quistes intraventriculares (III y IV) en distintos planos
espaciales. Su desventaja no detecta calcificaciones y su alto costo.
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19. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS Y GRADOS DE CERTEZA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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Absoluto Mayor Menor Epidemiológico Grados de
certeza
Definitiva
Probable
1. Demostración
histológica del
parásito
2. Lesiones quísticas
que muestren el
escólex en TAC o
RM.
3. Visualización del
parásito subretinario
por examen de
fondo de ojo.
1. Neuroimágenes altamente
sugestivas: TAC o RM
2. Prueba inmunológica positiva por
inmunoblot.
3. Desaparición de quistes
intracraneales, después del
tratamiento con albendazol o
praziquantel.
4. Desaparición espontánea de
pequeñas lesiones únicas que
tomaban el medio de contraste con
lesión única, de menos de 20 mm de
diámetro, con antecedentes de
convulsiones, examen neurológico
normal y ausencia de enfermedad
sistémica activa.
1. Lesiones compatibles en
neuroimágenes, que comprenden
hidrocefalia, toma de contraste en
leptomeninges o mielografía con
lesiones múltiples que no toman el
medio de contraste.
2. Manifestaciones clínicas
sugestivas, como convulsiones
signos neurológicos focales,
hipertensión intracraneana y
demencia.
3. Prueba de ELISA positiva en LCR
para anticuerpos o para antígenos.
4. Cisticercosis fuera del SNC,
demostrado por estudio histológico
en músculos o tejido celular
subcutáneo, en la cámara anterior
del ojo o por rayos X que muestren
las típicas calcificaciones en forma
de cigarro en tejidos blandos.
1. Evidencia de
contacto intrafamiliar
con un portador de
Taenia solium.
2. personas que
vivan o hayan viajado
a zonas endémicas
para
teniasis/cisticercosis.
3. Historia de viajes
frecuentes a zonas
endémicas.
1. Presencia de
un criterio
absoluto.
2. Presencia de
dos criterios
mayores, uno
menor y uno
epidemiológico.
Presencia de un
criterio mayor y dos
menores.
2. Presencia de un
criterio mayor, uno
menor y uno
epidemiológico.
3. Presencia de 3
criterios menores
más uno
epidemiológico.

20. GUIA DE PRACTICA CLINICA NEUROCISTICERCOSIS I.NEUROCISTICERCOSIS Codigo
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21. ENFOQUE INICIAL
Control sintomático: Aumento de la PIC (intervención qx y/o corticoesteroides) y
convulsiones (Anticonvulsivantes)
Posteriormente → Evaluar la necesidad de
terapia antiparasitaria + Antiinflamatoria

22. MANEJO DE LA PIC ELEVADA
Aumento de la PIC → Edema cerebral difuso en la neuroimagen
Edema Cerebral Difuso → Requiere tratamiento con corticoesteroide: Dexametasona 0.2 - 0.4
mg/Kg/d
MANEJO DE LA HIDROCEFALIA
OBSTRUCTIVA
Abordaje quirúrgico
MANEJO DE LA HIDROCEFALIA
COMUNICANTE
Derivación ventriculoperitoneal (LCR)
La terapia antiparasitaria está Contraindicada
en pacientes con signos o síntomas de
aumento de la PIC independientemente de la
causa

23. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTICONVULSIVO
➔ Elección → Guiada por disponibilidad local, interacciones y RAMs
➔ Fenitoína y Carbamazepina
➔ Terapias nuevas: Levetiracetam → Probablemente igual de efectivas

24. ANTICONVULSIVOS: Duración de la Terapia
➔ Incierta (muchos pacientes continúan con convulsiones después de la T.
antiparasitaria)
➔ En pacientes con lesiones múltiples → al menos por 24 meses
➔ Pacientes con lesión en degeneración única → 6 meses o hasta resolución
radiológica de infx activa
➔ Convulsiones recurrentes: Reinicio de la terapia crónica con anticonvulsivantes
Factores de Riesgo para
Convulsiones Recurrentes
1. Lesión quística residual o calcificación en
imagen radiológica
2. > 2 convulsiones durante el curso de la
enfermedad

25. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO CON CORTICOESTEROIDES
➔ Deben administrarse concomitantemente con la terapia antiparasitaria → Menos
convulsiones
➔ Terapia antiparasitaria → Aumento de convulsiones (aumento de inflamación).
Estudios abiertos → uso de corticoesteroides anula esta respuesta
Dosis y Duración
Prednisona 1 mg/Kg/d
Dexametasona 0.1 mg/Kg/d
Dosis > intensa: Dexametasona 8 mg/d durante 28 días con
disminución gradual
Menos convulsiones → Se necesitan > estudios
Iniciar al menos 1 día antes de la
T. antiparasitaria, continuar
durante y seguir con disminución
rápida

26. TRATAMIENTO DE LESIONES OCULARES
Cisticercosis Intraocular
Extirpación Quirúrgica
Cisticercosis de Músculos
Extraoculares
★ ABZ: 15 mg/Kg/d en 2 dosis
diarias, más hasta 1200 mg/d
por 10 - 14 d
★ Corticoide: Prednisona 1
mg/Kg/d o Dexametasona 0.1
mg/Kg/d

27. TRATAMIENTO DE LA NCC PARENQUIMATOSA CALCIFICADA
Ausencia de lesiones viables o potenciadoras
Tratamiento sintomático
➔ No tiene papel ni la T. antiparasitaria ni la antiinflamatoria
➔ Pacientes con calcificaciones asociadas a edema perilesional → No se justifica el uso de corticoide ya
que si se reduce la dosis puede producirse edema de rebote
➔ Las lesiones calcificadas aumentan el R de Convulsiones recurrentes → Anticonvulsivantes (No en
pacientes asintomáticos)

28. TERAPIA
ANTIPARASITARIA

29. BENEFICIOS
1. Resolución acelerada de
quistes activos
2. Disminución de riesgo de
convulsiones
3. Menor probabilidad de
hidrocefalia recurrente
RIESGOS
MAYOR:
Exacerbación de síntomas
neurológicos por la inflamación
alrededor del quiste degenerativo,
en particular en pacientes con gran #
de lesiones o aumento de la PIC.

30. SELECCIÓN DE PACIENTES
Garantizada para pacientes con quistes viables y/o degenerativos en la neuroimagen
(independientemente de la ubicación)
CONTRAINDICADA

31. ELECCIÓN DEL RÉGIMEN
Opciones
Albendazol
Albendazol + Praziquantel

32. DURACIÓN DE LA TERAPIA
10 - 14 Días, en la mayoría de los casos
Enfermedad subaracnoidea → Justifica prolongación
de la terapia

33. ALBENDAZOL
MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a la Beta - tubulina → Inhibe polimerización y ensamblaje de microtúbulos → Disminución del
transporte de vesículas secretoras y menor abs de la de glucosa → Consumo de depósitos de energía del
gusano → Cambios degenerativos en el RE, Mitocondria + Liberación de lisosomas → Disminuye la
producción de ATP → Inmovilidad y muerte
Alteraciones degenerativas en las células del tegumento del gusano
Inhibe la enzima fumarato reductasa (Fumarato - succinato) importante para la respiración anaerobia:
Específica de helmintos → Puede ser secundaria al efecto sobre los microtúbulos

34. AJUSTE DE DOSIS
Adulto con Insuficiencia Renal:
No requiere ajuste, ya que el metabolismo es hepático
Adulto con Insuficiencia Hepática:
No hay ajuste de dosis. Sin embargo, los pacientes con enfermedad
hepática subyacente tienen > R de RAMs

35. PRAZIQUANTEL
MECANISMO DE ACCIÓN
Es absorbido por lo helmintos → Aumento de la permeabilidad de la Mb celular → Pérdida de Ca
intracelular → Contraccióon muscular / Espasmo → Disminuye la capacidad del gusano de contraerse o
relajarse
Penetra al parásito y lo paraliza
El gusano es expulsado por el organismo, ya que no consigue fijarse a él

36. GESTIÓN DE RIESGO