CISTICERCOSIS

1. CISTICERCOSIS

2. HISTORIA
• Desde la época egipcia y la griega hay datos acerca de
la aparición de gusanos intestinales
• Hipócrates, Aristóteles y Teofrasto los llamaron
“gusanos planos”.
• Los Romanos Celso, Plinio el Viejo y Galeno los
denominaron “lumbricus Latum”, que significa gusano
ancho.
• Villanovani describió la especie Taenia Solium, en
relación a la idea errónea que se tenía, de que un individuo
podía albergar un solo gusano.

3. • Rumler describió el primer caso de cisticercosis humana en 1558
• E.Tyson descubrió y describió en 1683 las cabezas de la Taenias
permitiendo así diferenciar las diferentes especies.
• Redi publicó ilustraciones sobre los escoléx de Taenias de perros y
gatos.
• F. Kuchenmeister demostró en 1855 que la Taenias se desarrollan
apartir de cisticercos.
• Se les dio el nombre de “Cisticercos Cellolosae” por Zeder y
Rudolphi, pues se consideraban animales de naturaleza helmíntica,
pero fue abolida al demostrarse que eran estadios larvarios de la
Taenia

4. • La cisticercosis se consideraba menos frecuente que la teniosis, prin-
cipalmente por que los cisticercos musculares no presentaban mayor
sintomatología, y porque la neurociticercosis no podía ser diferencia de
otras posibles alteraciones neurológicas.
• Solo adquirió importancia como enfermedad cuando un grupo de solda-
dos británicos adquirió la enfermedad durante una campaña en la india.

6. CISTICERCOSIS
• Enfermedad causada por la larva de la Taenia Solium; El Cisticerco
• Afecta principalmente al cerdo y al hombre; en el que el compromiso
del S.N.C es el de mayor gravedad.
AGENTE ETIOLOGICO:
• Los Cisticercos (metacestodos) pueden adquirir 2 formas:
- Vesicular: Más frecuente, hay presencia de Escólex interno.
- Racemosa: Múltiples sacos, sin Escólex en su interior.
• En ambas formas el interior está relleno de líquido trasparente;cuando
hay escólex se encuentra invaginado con 4 ventosas y dos coronas de
ganchos.

7. • La pared vesicular está constituida por tres capas principalmente:
Externa:Acidófila con forma Festoneada
Media: Tejido conjuntivo
Interna: Retículo de Fibrillas
Poseen corpúsculos
calcáreos en forma de
vacuolas.

11. NEUROCISTICERCOSIS
• La mayoría de los cisticercos comprometen el S.N.C, ya que lo toman
como alojamiento con mayor frecuencia; buscan incrustarse en diversos
tejidos encefálicos.
• Invaden preferencialmente:
- Parénquima
- Hemisferios cerebrales
- Cavidades ventrículo cisternales
- Meninges
- Médula
• Se plantea un tropismo encefálico básicamente por las características
especiales de circulación, nutrición y protección.
Aquí hay preferencia de
las formas racemosas

12. PATOLOGIA
Clínicamente se comportaran como pequeños tumores que llevan a al-
teraciones mecánicas como presión tisular y obstrucciones.
ALTERACIONES ANATOMICAS:

15. SINTOMATOLOGIA:
• Dadas las estructuras que afecta, la localización y el número de larvas
las diferentes reacciones que el huésped puede tener, no se puede
hablar de una sintomatología específica.
Se plantea que se puede sospechar de una cisticercosis en un cuadro de:
- Hipertensión endocraneana
- Crisis convulsiva
- Deterioro mental
• En etapas avanzadas se pueden presentar combinaciones delas formas
clínicas agravando el cuadro. Por compromiso de III, IV, VI, VIII par
craneano, síndromes piramidales, extrapiramidales y cerebelosos.

16. FORMAS CLINICAS:
1. Forma convulsiva: Generalmente son las primeras en manifestarse
- En personas mayores de 25 años por lo general
- Más frecuente en formas corticomeníngeas
2. Forma Hipertensiva: Es muy frecuente
- Aparece como subagudo, pero se va acentuando
- Se asocia con cefalea, vómito, pérdida de la agu-
deza visual.
- Aparece síndrome de Bruns.
La causa de la hipertensión es el edema cerebral, sumado a la obs –
rucción de conductos por los que transcurre L.C.R, y colapso arterial)

17. Forma Pseudotumoral: Por acumulación de quistes en zonas especí-
ficas del cerebro, principalmente el valle
Silviano.
Forma demencial: Es una enfermedad demenciante.
- Por degeneración gradual de las funciones cere-
brales
- Alteración primaria de la memoria y cálculo.
- Lleva trastornos severos a nivel de la personalidad
episodios esquizoides, paranoides y neuróticos etc.

18. SINTOMAS ASOCIADOS:
Síndrome meníngeo: Obstrucción del paso del L.C.R
Síndrome de pares craneanos: II, III, IV, VI, VIII.
Síndrome medular: Cambio motores y sensitivos, puede llevar a parálisis
Otros: Cerebeloso, Hipotalámico.
DIAGNOSTICO: Se debe sospechar y plantear una cisticercosis en las
siguientes circunstancias:
• Convulsiones después de 25 años.
• Deterioro intelectual progresivo en personas de edad media.
• Sintomatología de hipertensión endocraneana
• Meningitis crónica, hasta que no se demuestre la acción de otra causa.
• Obnubilación mental repetida.

19. EXAMENES ANALITICOS
INMUNODIAGNOSTICO:
Por inmunoflourescencia se han encontrado entre 30 – 50 antígenos di-
ferentes producidos por los cisticercos que reaccionan con los anti –
cuerpos de pacientes con cisticercosis.
• L.C.R: Buscar alteraciones en su conformación.
- Identificación de antígenos específicos (especialmente anti-
geno B) por medio de técnicas inmunoenzimáticas de captura.
- Determina presencia dela enfermedad en forma activa.
- 72% de sensibilidad, 100% de especificidad.
• INMUNOBLOT: Western Blot.
- Preparación de antigenos a partir de Taenia Solium.
- Separación de antigenos por electroforésis, y transferen-
cia a una membrana de nitrocelulosa.

20. -Se realiza una reacción antígeno-anticuerpo, que permite la identifi-
cación de unas bandas reactivas.
-98% de sensibilidad al utilizar suero, 95% al utilizar L.C.R, y 100%
de especificidad.
• ELISA: Utilizada rutinariamente.
- Es un análisis cualitativo ya que no muestra aspectos clíni-
cos de la enfermedad.
- Solo tiene un 63% de especificidad, y una sensibilidad entre
el 70% y 90%, ya que presenta reacciones cruzadas con otros
parásitos como el Hymenolepsis nana.

21. ESTUDIOS RADIOLOGICOS:
• TAC: Diagnóstico fácil
- Permite visualización de formas quísticas en el parénquima
cerebral
- Hidrocefalia, edema.
- Necesita medio de contraste.
- Se puede ver el cisticerco en los diferente estadios de desarrollo
- No dá un diagnóstico de certeza.
• R.N.M: Utiliza Galodino como medio de contraste
- Muestra mejor el tamaño, estado, reacción inflamatoria,la ubi-
cación y permite así un mejor diagnóstico.
- No irradia al paciente.
• Radiografía de cráneo: La más usada en nuestro medio.
- Especialmente cisticercos calcificados.

22. - Permite en la mayoría de los casos signos de hipertensión endocraneana.
-Generalmente la radiografía es normal.
• Neumoencefalografía: Desplazado por el T.A.C
- Revela principalmente hidrocefalia tri o cuadri
ventricular
• Angiografías Cerebral: Muestra alteraciones e nivel vascular en el
encéfalo pero no demuestra nada sobre la etiología.
EVOLUCION Y PRONÓSTICO: - La evolución es incierta.
- Puede permanecer asintomático, o tener perio-
dos de agravación o remisión.
- Hay un peor pronóstico para la forma racemosa

24. TRATAMIENTO
MEDICO:
Paliativo: 1º. Tratamiento anticonvulsionante.
Fenintoína sódica (100 mg/3veces al día)
Fenobarbital (100 mg 1-2 veces al día)
Acido Valproíco (200 mg 2-3 veces al día)
2º. Antihipertensivo:
Corticoides; Dexametazona (4-16 mg/día)
3º. Antiparásitario:
Praziquantel (35-70 mg por Kg de peso/3 veces al
día, durante 15 días). Cisticid ® en
tabletas de 500 mg ---- persona de 60 kg
(6 tabletas al día, 2 c/8hrs, 3 c/12 hrs)

25. - Albendazol: Atraviesa fácilmente, la barrera hematoencefálica
- Menos costoso y dá mejor tolerancia gástrica que
el Praziquantel.
- 15 mg por Kg de peso al día, durante 15 días.
- Esteroides: Para tratar efectos colaterales que puedan producir la
enfermedad como cefálea, hipertensión endocraneana,
o convulsiones.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Paliativo:
Hidrocefalia: Derivación de L.C.R Ventriculo-atrial, o
ventriculo-peritoneal (Alivia Hiperensión)
Cirugía Dta: Craniectomía post. Al 4º ventriculo y estirpación del
quiste

26. -Extracción de quistes parenquimatosos y del valle Silviano (Pseudo-
tumoral)
-Endoscopia intracraneana con visualización dta, y extirpación de
quistes intraventriculares.

28. CISTICERCOSIS SUBCUTANEA Y
MUSCULAR
• En Colombia solo el 6% tienen esta localización, de las cuales la mitad
tiene concomitante N.C.C
• Los nódulos son notados en la piel tienen 5-10mm, son blandos, no
inflamados e indoloros.
• Algunos desaparecen espontáneamente y son de fácil extracción
quirúrgica.
• Generalmente responden a tratamiento con antihelmínticos.

31. OFTALMOCERCOSIS
• Tercer sitio de localización en frecuencia.
• Generalmente en el globo ocular se enquista como único y unilateral
• Llega por arterias ciliares posteriores. Va al espacio subretiniano espe-
cialmente a la región macular.
• Si hay medios trasparentes se pueden observar los quistes por
oftalmoscopia.
• El parásito puede liberar toxinas que pueden generar Uveitis, Vitritis, y
En casos extremos degenerar en una endoftalmitis o “ptisis bulbi”.
• La inflamación se agrava cuando la larva muere.

32. DIAGNOSTICO: Después de exámen clínico.
- Estudio de Eosinifilia
- Exámenes serológicos
- Punción de la camara anterior para la prueba de
Eosinofilia y ELISA test.
TRATAMIENTO:
- Extracción quirúrgica.
- Vitrectomia por pars plana, si hay penetración al
cuerpo vitreo.
- Corticoides (Estadio inflamatorio que lo amerite)
- NO antihelmíntico. (Exacerbación sintomática)