Necropsia del Ganado Porcino

La necropsia en
el ganado porcino
diagnóstico anatomopatológico
y toma de muestras

Joaquim Segalés
Mariano Domingo

La necropsia en
el ganado porcino
diagnóstico anatomopatológico
y toma de muestras

Dr. Joaquim Segalés
Profesor Titular de Universidad en la Unidad Docente de Histología
y Anatomía Patológica.
Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP)
joaquim.segales@uab.es

Dr. Mariano Domingo
Catedrático de Universidad en la Unidad Docente de Histología
y Anatomía Patológica.
Diplomado por el Colegio Europeo en Patología Veterinaria (ECVP)
mariano.domingo@uab.es
Reservados todos los derechos.
No puede reproducirse, almacenarse en un
sistema de recuperación o transmitirse en
forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sea éste mecánico, electrónico,
de fotocopia, grabación o cualquier otro sin
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Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA)
Departament de Sanitat i d’Anatomia Animals,
Facultat de Veterinària, Universitat Autònoma de Barcelona,
08193 Bellaterra - Barcelona.

La necropsia en el ganado porcino, diagnóstico anatomopatológico y toma de muestras

Indice

Índice
Agradecimientos
Prólogo
Prefacio

7

...........................................................................................................

8

Evaluación macroscópica
de las vísceras

...........................................................................................................................................................

Piel
9

.........................................................................................................................................................

46

........................................................................................................................................................................................

Tejido subcutáneo

52

..........................................................................................................................................................

Aparato respiratorio
Aparato digestivo
Hígado

64

...........................................................................................................................................................

80

.................................................................................................................................................................................

Sistema cardiovascular

Introducción

96

Aparato locomotor

100

............................................................................................................................................

112

....................................................................................................................................................

30

Toma de muestras para
el estudio histopatológico
y consideraciones prácticas

36

Preparación y examen externo del cadáver

Fijación de las muestras

40

Características de las muestras a tomar

42

Envío de las muestras al laboratorio

14

.....................................................................................................

20

...................................................................................................................................................

Estudio de los órganos de la cavidad abdominal
Estudio de los órganos de la cavidad torácica

24

............................................................................................

.................................................................................................

.....................................................................................................................................................

Estudio de los nódulos linfáticos y médula ósea
Estudio del aparato locomotor

90

.........................................................................

............................................................................................................................................................

Aparato génito-urinario

Técnica de necropsia
en el cerdo

Estudio de la cabeza

84

..................................................................................................................................................

Sistema linfático (nódulos linfáticos, tonsilas, timo y bazo)
Sistema nervioso

Apertura del cadáver

54

.....................................................................................................................................................

.............................................................................................

...............................................................................................................................

118

..........................................................................................................................................

Diagnóstico histopatológico

120

...........................................................................................................

122

..................................................................................................................

123

...................................................................................................................................

Bibliografía recomendada
Índice alfabético

124

.........................................................

125

.........................................................................................................

4

5


Agradecimientos

Agradecimientos
La mayoría de las imágenes utilizadas en el presente libro corresponden a la colección de diapositivas e imágenes digitales de la Unidad Docente de Histología y Anatomía Patológica de la
Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona. Nuestro agradecimiento a
una difícil labor de colección realizada en los últimos 20 años.
Nuestro más sincero agradecimiento a otras instituciones y otros profesionales que, desinteresadamente, han prestado algunas imágenes para poder ilustrar lesiones cuya inclusión creímos importante:

• Departamento de Patología Veterinaria de la Justus-Liebig Universität de Giessen (Alemania)
• Dr. Edward G. Clark, Prairie Diagnostic Service, Saskatoon (Canadá)
• Dr. José A. Ramos-Vara, Animal Disease Diagnostic Laboratory, Purdue University
Indiana (Estados Unidos)

• Dr. Humberto Ramírez, Departamento de Virología de la Escuela Veterinaria
de la Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F. (México)

• Dr. Juan Gutiérrez, Unidad Docente de Parasitología y Enfermedades Parasitarias
de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona
Finalmente, nuestro profundo agradecimiento al licenciado en Veterinaria Sergio López (Centre de Recerca en Sanitat Animal, Facultat de Veterinaria, Universitat Autònoma de Barcelona)
por su inestimable ayuda en la selección y digitalización de diapositivas.

6

7


Prólogo

Prólogo

Prefacio

La necropsia es una herramienta diagnóstica de gran valor para el control de muchas enfer-

El objetivo de la presente obra es acercar, tanto al estudiante como al veterinario especialista

medades por parte de los profesionales veterinarios.

en cerdos una metodología básica en el marco de los estudios diagnósticos, como es la necropsia. Hemos intentado ilustrar detalladamente las distintas acciones que se deben realizar duran-

Sin embargo, apenas existen en veterinaria especialistas en necropsias tal y como ocurre en

te la necropsia en combinación con una explicación teórica de la misma.

medicina humana, lo que hace que en muchas ocasiones esta técnica se realice de forma precipitada y sin método, desaprovechando el valor diagnóstico de este procedimiento.

Asimismo, creemos que, conjuntamente con la necropsia, un punto de vital importancia es la
interpretación y categorización de las lesiones que se observan en los distintos órganos y sis-

Desde Boehringer Ingelheim, cumpliendo con nuestro compromiso de ofrecer soluciones concretas a problemas específicos, esperamos que este Manual le resulte útil para la realización de
necropsias sistemáticas, completas y rápidas en su trabajo diario.
Nuestro más sincero agradecimiento a los Autores de esta obra.

temas. La correcta interpretación de aquello que vemos nos permite orientar, confirmar o descartar el diagnóstico clínico previamente establecido. Definitivamente, las imágenes han sido, son
y serán un componente básico en la formación en anatomía patológica y, por tanto, del veterinario entre cuyas tareas se encuentre la realización de necropsias.
Finalmente, y para cerrar el protocolo diagnóstico en relación a la necropsia, se aportan unas

María Lasagabaster
Departamento de Marketing
Boehringer Ingelheim España S.A.

breves reseñas prácticas en cuanto a la toma de muestras para posteriores estudios histopatológicos.
Definitivamente ¡una imagen vale más que mil palabras! Esperamos que la presente obra os sea
de utilidad para vuestro trabajo.

Los autores
Bellaterra (Barcelona), Octubre de 2003

8

9


Introducción

Introducción
El objetivo de esta obra es presentar los
procedimientos básicos para proceder a la
realización de la necropsia y su interpretación en el cerdo.
En todos los casos, cuando se realiza una
necropsia se intentará responder a la pregunta de cuál ha sido la causa de muerte en
el animal. Obviamente, eso supone plantear
una serie de objetivos:

• Sistema de autocontrol del clínico; la
necropsia permite conocer, en algunos
casos, si el diagnóstico clínico es el correcto.
• En la práctica diaria, conocer la causa de
muerte de un animal permite establecer
medidas terapéuticas o preventivas para el
colectivo del cual procede. Igualmente, la
necropsia puede ser una medida útil de con-

10

trol para evaluar los diferentes tratamientos
establecidos en el colectivo.

• La

necropsia permite avanzar en el
conocimiento de la enfermedad, en relación a la patogenia de las lesiones producidas, y su asociación con agentes etiológicos
concretos.

• En estudios jurídicos y peritajes, la necropsia es un elemento importante en la realización de un dictamen final por parte de los
estamentos jurídicos.

En el caso de la medicina humana, la realización de necropsias está restringida a los
médicos especializados (médicos anatomopatólogos forenses), mientras que en
medicina veterinaria es habitual que los
profesionales, especialmente los dedicados

a especies de producción, realicen las
necropsias de modo frecuente. De aquí el
interés en unificar criterios de valor en el
diagnóstico anatomopatológico y de progresar en el conocimiento de enfermedades a través de las lesiones macroscópicas
que se puedan observar.
Ha de tenerse en cuenta que la realización
de una necropsia aporta una serie de datos
macroscópicos que nos orientan sobre la
enfermedad que padecía el animal, y nos
permite establecer un diagnóstico diferencial
con las enfermedades que cursan con lesiones concretas. En la mayoría de los casos
estos datos no permiten establecer un diagnóstico etiológico y aún menos asegurar la
eficacia de la instauración de un determinado tratamiento en el resto del rebaño.

11


Técnica de necropsia en el cerdo

Técnica de necropsia
en el cerdo
La realización de una necropsia no supone
grandes complicaciones en general; de
todas las maneras, si se quieren establecer
conclusiones válidas, se necesita proceder
en un determinado orden y de acuerdo
con un método.

• Necropsia completa; hay que evitar dejar

De hecho, existen diferentes procedimientos para hacer una necropsia, aunque todos
compartan factores comunes;

En términos generales, la búsqueda de lesiones de manera preconcebida es perjudicial
cuando se trata de valorar los resultados de
una necropsia; habitualmente el prosector se
precipita en la realización de la necropsia,
extrayendo inicialmente los órganos que
cree que han de estar afectados, prescindiendo del resto.

• Necropsia sistemática; hace falta utilizar un
sistema, y aplicarlo de la misma manera en
todos los casos.
• Necropsia ordenada; es necesario seguir
un orden en su realización.

partes u órganos del animal sin examinar.
Probablemente esta es la parte que, con
cierta frecuencia, no se realiza adecuadamente, existiendo una gran tendencia a la
realización de “necropsias parciales”.

El esquema general de una necropsia tiene
que incluir los siguientes pasos:
1. Preparación y examen externo del cadáver.
2. Apertura del cadáver.
3. Estudio de los órganos
de la cavidad abdominal.
4. Estudio de los órganos
de la cavidad torácica.
5. Estudio de la cabeza.
6. Estudio de los nódulos linfáticos
y de la médula ósea.
7. Estudio del aparato locomotor
(huesos, articulaciones y músculos).
A continuación se describe con detalle la
técnica de necropsia en el cerdo.

12

13



Preparación y examen
externo del cadáver
Inicialmente es necesario constatar el grado
y extensión de los cambios cadavéricos, los
cuales nos darán una información aproximada del tiempo transcurrido desde la muerte
del animal y, sobre todo, del estado de descomposición del cadáver. Los cadáveres en
estado avanzado de autoslisis –Fig. 1– no
suelen ofrecer mucha información y pueden
inducir a confusión cuando se tenga que
establecer el diagnóstico macroscópico
(resulta difícil determinar si se trata de cambios debidos a la enfermedad o bien al proceso de autolisis). La muestra considerada
ideal es el cerdo vivo, en el cual podemos
observar la sintomatología clínica que presenta (da una idea de si se trata de un animal representativo del problema de la granja o no). Además, es posible extraer sangre
para determinar algún parámetro sérico o
sanguíneo –Fig. 2–. Para la necropsia, se procedería a la eutanasia y al sangrado inmediato del animal –Fig. 3–.

Fig. 1
Estado avanzado de autolisis (manchas de color verde oscuro en abdomen) en un lechón recién nacido.

Según las directivas 93/119/CEE y
86/609/CEE, tanto los animales de abasto
como los utilizados para experimentación u
otros fines científicos deben ser sacrificados
utilizando un método que no cause dolor ni
sufrimiento. El método de eutanasia recomendado para cerdos es la administración
de una sobredosis de pentobarbital sódico
(80 mg/kg) por vía parenteral (intravenosa o
intraperitoneal). Los cerdos sacrificados por
este sistema no se deben destinar al consumo bajo ningún concepto.

Fig. 2
Extracción de sangre de la Vena Cava Anterior en un cerdo de transición.
14

Fig. 3
Sangrado del animal con el objeto de que la sangre no interfiera en la interpretación lesional.
15



Teniendo lo anterior en cuenta, están especialmente desaconsejados los siguientes
métodos de sacrificio:
• Administración de succinilcolina (Anectine®) o bloqueantes musculares.
• Desangrado en vivo (el desangrado
puede resultar aceptable si el animal ha sido
previamente aturdido).
• Traumatismo craneal.
Los cambios post-mortem nos pueden dar
una idea de cuánto tiempo lleva muerto un
animal. De entre los cambios post-mortem
que es preciso observar destacan:
• Rigidez cadavérica (rigor mortis).
• Temperatura del cadáver.
• Opacidad corneal y pérdida de la turgencia ocular –Fig. 4–.
• Presencia y magnitud de los signos de
descomposición (manchas abdominales verdes) –Fig. 5–.

Fig. 4
Córnea lisa y transparente característica de un animal que ha muerto recientemente.

A continuación se realiza un examen externo completo (piel, pelo, nódulos linfáticos
superficiales) desde el cráneo hasta la región
caudal –Fig. 6–.

Fig. 5
Coloración verdosa abdominal característica de un animal autolítico.
16

Fig. 6
El examen externo del cadáver permite valorar el estado de carnes del animal y la existencia de lesiones cutáneas.
17



La colocación del animal puede variar. Generalmente se utiliza la posición en decúbito
supino para animales jóvenes (lactantes o de
transición). En esta posición, al realizar cortes
en la región axilar y en la articulación coxofemoral las extremidades reposarán directamente sobre la mesa o el suelo –Figs. 7A y
7B–, mantieniéndose el cadáver estable en
esta posición –Fig. 8–.

Para cerdos de engorde y adultos, es preferible la posición en decúbito lateral; en este
caso, se apoya el animal sobre el lado derecho y se eliminan las extremidades posterior
y anterior del lado izquierdo –Figs. 9 y 10–.

Fig. 9
Extremidades anterior y posterior izquierdas cortadas durante una necropsia con el animal en decúbito lateral.
Zonas de corte de las extremidades anteriores (A)
y posteriores (B) para iniciar la necropsia con el animal
en decúbito supino.

A

B

Fig. 7

Fig. 8
Extremidades ya cortadas y abiertas para estabilizar el apoyo del animal sobre una superficie plana.

18

Fig. 10
Eliminación de las extremidades anterior y posterior izquierdas del animal.
19



Apertura
del cadáver
La apertura de las cavidades dependerá
directamente de la posición en la cual se
realice la necropsia.

A

En animales en decúbito supino, inicialmente
se realizan dos cortes sobre la piel y el tejido subcutáneo en forma de triángulo
siguiendo la proyección de la mandíbula
–Figs. 11A y 11B–. Posteriormente, se realiza una incisión hasta la entrada del tórax,
donde con el mismo instrumento de corte,
se secciona la zona cartilaginosa de las costillas dejando al descubierto toda la caja
torácica –Fig. 12–. Siguiendo el corte, también se procede a la apertura de la cavidad
abdominal hasta el pubis –Fig. 13–.

B

Fig. 11
Marca (A) y corte (B) de la piel que cubre la mandíbula en caso de una necropsia del animal en decúbito supino.
20

Fig. 12
Corte de la zona cartilaginosa de las costillas dejando al descubierto toda la caja torácica y parte de la cavidad abdominal.

Fig. 13
Finalización del mismo corte, llegando hasta la región del
pubis y dejando al descubierto toda la
cavidad abdominal.
21



En animales en decúbito lateral, inicialmente
se realiza un corte en la línea alba desde el
cartílago xifoides del esternón hasta la sínfisis isquio-pubiana –Fig. 14–. Posteriormente
se hace un corte desde la misma punta caudal del esternón siguiendo la curva dibujada
por la última costilla y en dirección a las
vértebras torácicas –Fig. 15–. Finalmente,
desde el pubis también se realiza un corte
en dirección a las vértebras lumbosacras
–Fig. 16–.
Para la apertura de la cavidad torácica se cortan las costillas en el punto de unión costoesternal, que es cartilaginosa –Fig. 17–, y se
hace una incisión a la altura de la articulación
de las vértebras torácicas con las costillas. De
esta manera podemos doblar todo el costillar utilizando como punto de apoyo la unión
costovertebral –Fig. 18–. En la mayoría de los
casos, la previa separación de la piel del costado por el cual estamos accediendo facilita
la apertura de la cavidad torácica.

Fig. 14
Apertura de la cavidad abdominal durante la necropsia de un cerdo en posición de decúbito lateral. Corte de la línea alba.

Fig. 16
Finalmente se corta desde el pubis en dirección a las vértebras lumbosacras.

Fig. 15
A continuación se corta por la línea dibujada por la última costilla.
22

Fig. 17
Apertura de la cavidad torácica en un cerdo al que se está realizando la necropsia en decúbito
lateral. Corte por la unión costocondral.

Fig. 18
Apertura total de la cavidad torácica doblando el costillar utilizando como punto de apoyo la
unión costovertebral.
23



Estudio de los órganos
de la cavidad abdominal
Inicialmente se procede a la extracción del
epiplón conjuntamente con el bazo –Fig. 19–.
Con la finalidad de extraer correctamente el
intestino es conveniente hacer ligaduras
dobles en tres puntos (se realiza el corte
entre los dos nudos):

• A nivel del ligamento duodenocólico
(punto de terminación de la cola del páncreas) –Fig. 20–.

• A nivel del íleon en su desembocadura en
el ciego –Fig. 21–.
• A nivel del recto –Fig. 22–.

Fig. 23
Separación de las asas intestinales cortando el mesenterio y estirando de las mismas.

Fig. 19
Extracción del epiplón conjuntamente con el bazo.

Fig. 21
Ligadura doble al final del íleon, justo antes de su desembocadura en el ciego.
24

En la práctica, por el tiempo que requiere,
no suelen realizarse estas ligaduras. Sin
embargo, en caso de que interese efectuar
aislamiento microbiológico del intestino es
interesante hacerlas (evitamos contaminación de los órganos con contenido intestinal
y mantenemos las heces en un compartimento cerrado). La extracción de las asas
intestinales se suele realizar cortando primero el mesenterio y estirando de las asas
mientras se continúa cortando el mesenterio –Fig. 23–. De esta manera, vamos extrayendo el intestino y separándolo asa por asa.
Una vez hecha esta operación, se cortan las
puntas de las ligaduras antes mencionadas.
Para apreciar cualquier tipo de alteración
intestinal es imprescindible la apertura del
intestino (no es suficiente con la observación de la serosa sola), al menos de una porción representativa de cada tramo. Es necesario valorar el contenido de cada tramo:
color, olor, consistencia, presencia de gas,
espesor de la pared, etc. –Fig. 24–.

Fig. 20
Ligadura doble a la altura del ligamento duodenocólico (aproximadamente 10 cm desde el píloro).

Fig. 22
Ligadura doble en el recto, antes de su entrada en la cavidad pélvica.

Fig. 24
Apertura de distintas asas intestinales para la valoración del color, consistencia y cantidad de contenido intestinal.
25



tuando presión sobre la vesícula biliar (la bilis
tiene que fluir y salir hacia el duodeno) –Fig.
27–. Posteriormente se separan el estómago (que se abre desde el píloro por la curvatura mayor, valorando la presencia de
úlceras y edema en la pared) –Fig. 28– y el
duodeno, del hígado.

La vesícula biliar se abre longitudinalmente y
también se realiza una incisión en su pared
(se valora la presencia de edema) –Fig. 29–.

A continuación, se realiza una ligadura a nivel
del cardias –Fig. 25– y se extraen el hígado,
el estómago y duodeno (después de seccionar el esófago, la vena cava y la arteria aorta
a la altura del diafragma) –Fig. 26–. Se abre
el duodeno y se comprueba que no existe
obstrucción del conducto colédoco efec-

Fig. 25
Ligadura simple a la altura del cardias.

Fig. 27
Apertura del duodeno y presión sobre la vesícula biliar para comprobar la salida de bilis
por la desembocadura del conducto colédoco (flecha).
26

Antes de extraer el aparato urogenital se han
de extraer las glándulas adrenales (alargadas,
de color marrón y adheridas a la parte medial
del polo craneal de los riñones) –Fig. 30–.

Fig. 26
Hígado, estómago y parte del duodeno una vez ya extraídos.

Fig. 28
Apertura del estómago cortando por la curvatura mayor; en la zona central debe aparecer
la pars esofágica (círculo).

Fig. 29
Apertura longitudinal de la vesícula biliar.

Fig. 30
Situación de las glándulas adrenales, con forma alargada y color marrón, en el polo medial de los
riñones (flechas).
27


Se separan los riñones lateralmente de la
grasa perirrenal, seccionando la vena y la
arteria renal. Se retira el riñón hacia la pelvis unido al uréter correspondiente –Fig.
31–. Se extraen los riñones conjuntamente con la vejiga de la orina y el aparato
genital –Fig. 32– (en algunos casos puede

ser necesario retirar la parte ventral de la
pelvis). Se debe proceder a la apertura
longitudinal de los riñones, por el borde
medial, hasta el hilio –Fig. 33–. Se separa la
cápsula conjuntiva de los riñones (decapsulación) –Fig. 34– y se abren los uréteres
desde la pelvis renal. Se abre la vejiga de la


orina longitudinalmente continuando el
corte a lo largo de la uretra –Fig. 35–.
En el macho es necesario seccionar sagitalmente los testículos –Fig. 36– y valorar la
próstata y glándulas accesorias, y en la hembra se debe abrir la vagina, útero y realizar un
corte sagital en los ovarios –Fig. 37–.

Fig. 34
Decapsulación del riñón.

Fig. 35
Apertura longitudinal de la vejiga urinaria.

Fig. 32
Conjunto formado por los riñones, vejiga urinaria y aparato genital extraídos conjuntamente.

Fig. 31
Separación de los riñones y uréteres en dirección caudal.
28

Fig. 33
Riñón abierto en dos mitades después de ser cortado sagitalmente.

Fig. 36
Sección del testículo en dos mitades realizando un corte sagital.

Fig. 37
Apertura longitudinal de vagina, cuello uterino y cuernos uterinos.
29



Estudio de los órganos
de la cavidad torácica
Inicialmente se separa la lengua de la mandíbula y se corta en el punto más craneal de
las tonsilas palatinas –Fig. 38–. Una vez cortado el hueso hioides de cada lado, se separan de la musculatura de la base de la lengua,
la laringe, la tráquea y el esófago hasta la
entrada del tórax –Fig. 39–. Entonces, ayudados por una ligera tracción se extraen conjuntamente pulmones y corazón, con la porción torácica de la arteria aorta, la cual se
secciona –Fig. 40–.
El corazón no se debe de separar de los
pulmones. Se abre el pericardio teniendo
en cuenta la presencia de líquidos anormales o adherencias de las hojas pericárdicas
–Fig. 41–. Si se pretende realizar un estudio
microbiológico del líquido pericárdico es
adecuado extraer éste con una jeringa
antes de incidir en la hoja pericárdica externa. La apertura del corazón se realiza
siguiendo la dirección del flujo de la sangre
–Fig. 42–, es decir :

❋

Fig. 40
Fig. 38

Corte de la vena cava caudal y de la arteria aorta para la extracción del aparato respiratorio y del corazón.

Fig. 41
Apertura del pericardio parietal con el objeto de valorar
el color, cantidad y viscosidad del líquido pericárdico.

Corte craneal del paladar blando (flecha) a la altura de las tonsilas (asterisco).

•

CORAZÓN DERECHO. Entrada por
la vena cava caudal
aurícula derecha
válvula atrioventricular derecha (tricúspide)
ventrículo derecho
salida por
la arteria pulmonar.

• CORAZÓN

IZQUIERDO. Entrada
por la vena pulmonar
aurícula derecha
válvula atrioventricular izquierda (mitral)
ventrículo izquierdo
salida por la arteria aorta.
La apertura de los ventrículos cardiacos siempre se realiza haciendo el corte siguiendo la
línea marcada por el tabique interventricular.
Fig. 39
Separación de la musculatura de la base de la lengua, laringe, tráquea y el esófago hasta la entrada del tórax.

30

Fig. 42
Corazón abierto mostrando las paredes ventriculares derecha e izquierda y el tabique interventricular.
31



El esófago se separa de la tráquea y de los
pulmones dejándolo sujeto a la laringe únicamente por su porción más craneal –Fig.
43–. Se abre longitudinalmente –Fig. 44–.

A

Posteriormente se ponen al descubierto las
tonsilas cortando el anillo faríngeo –Fig. 45–
y se abre la laringe, tráquea y bronquios
principales a lo largo de su eje longitudinal
–Figs. 46A y 46B–.

Fig. 43
El esófago se separa de la tráquea dejándolo sujeto únicamente por su posición más craneal a la laringe.

Fig. 44
Apertura longitudinal del esófago.
32

Fig. 45
Entrada de la glotis una vez cortado el anillo faríngeo que,
a la vez, pone al descubierto las tonsilas (flechas).

B

Fig. 46
Apertura de laringe y tráquea (A) y de los bronquios (B).
33



Es necesario examinar la glándula tiroides
–Fig. 47–, la glándula paratiroides y los nódulos linfáticos cervicales craneales (submandibular), medios (retrofaríngeos) y caudales
(preescapulares) –Fig. 48–.
En el pulmón se examina sobre todo el color
(a pesar de que su valor diagnóstico puede
ser muy bajo, especialmente en animales que
han sido encontrados muertos), textura, presencia de edema, de zonas consolidadas, distribución de estas zonas consolidadas, test de
flotación –Fig. 49–, etc.

Fig. 47
Glándula tiroides, situada en la zona craneal de la tráquea (flechas).

Fig. 49
Test de flotación del pulmón en un líquido acuoso. El pulmón normal debe flotar.
34

Fig. 48
Los nódulos linfáticos cervicales craneales, medios y caudales se observan como una cadena en el arco mandibular hacia la escápula.
35



Estudio de la cabeza
Es necesario separar la cabeza del cadáver
mediante una incisión ventral en la articulación atlantooccipital –Fig. 50–. Se aparta la
musculatura de los temporales y se procede
a la apertura de la caja craneana: se hace un
corte coronal sobre el techo del cráneo, a la
altura del ángulo lateral del ojo, y dos cortes
laterales por encima de los cóndilos del
occipital y dirigidos hacia los extremos del
corte coronal –Fig. 51–. Una vez realizados
estos cortes, ya se puede levantar la tapa del
cráneo –Fig. 52– y se separa la duramadre
(paquimeninge) –Fig. 53–.

Fig. 51
Líneas de corte en los huesos craneanos para la apertura de la cavidad craneal.

Fig. 50
Apertura de la articulación atlantooccipital con el objeto de separar la cabeza del cuerpo.
36

Fig. 52
Cortes marcados anteriormente ya realizados. Nótese la presencia de la duramadre cubriendo el
encéfalo.

Fig. 53
Misma foto anterior una vez se ha eliminado la duramadre.
37


Se coloca la cabeza en posición invertida y se
cortan los pares craneales –Fig. 54–. El encéfalo se fija entero –Fig. 55–.

atrofia de cornetes). El corte anterior o posterior a esta posición suele ocasionar graves
problemas de interpretación de lesiones.

Una vez extraído el encéfalo, se procede a
hacer un corte transversal de la región nasal
a la altura del primer premolar –Fig. 56–. El
objetivo de este corte es hacer un estudio
de los cornetes nasales –Fig. 57– para valorar la existencia de lesiones (en especial de


También es posible hacer primero el corte a
fin de apreciar los cornetes nasales y posteriormente realizar un corte sagital del cráneo, de manera que se obtiene el cerebro
dividido en dos mitades.

Fig. 56
Punto de corte para la valoración de los cornetes nasales. El nivel al que se encuentra el primer premolar suele coincidir con la comisura labial.

Fig. 54
Observación de los pares craneales (flecha) que deben cortarse previamente a la extracción
del encéfalo.
38

Fig. 55
Encéfalo entero una vez extraído de la cavidad craneana.

Fig. 57
Corte ya realizado donde se observan los cornetes nasales.
39



Estudio de los nódulos
linfáticos y la médula ósea
Se debe comprobar el estado de los nódulos linfáticos de las diferentes localizaciones
–Fig. 58–. Habitualmente se realiza un corte
a lo largo del eje longitudinal con el objeto
de valorar el parénquima linfático.
Para el estudio de la médula ósea se extrae
un hueso largo (normalmente el fémur) y
colocándolo contra el borde de una mesa o
una piedra, se golpea el hueso con el canto
romo del cuchillo, fracturando el hueso diagonalmente –Fig. 59–.

Fig. 58
Nódulos linfáticos inguinales superficiales. Es importante la valoración del tamaño, color y consistencia de los mismos.
40

Fig. 59
Fémur fracturado con el objeto de estudiar la médula ósea.
41



Estudio del
aparato locomotor
Con tal de comprobar el estado de mineralización de los huesos, se rompe una costilla,
una vez seccionados los músculos intercostales a ambos lados de su inserción –Fig. 60–.
Se abren todas las articulaciones de las
extremidades –Fig. 61–, teniendo en cuenta
la presencia de contenidos anormales.También es necesario seccionar longitudinalmente diferentes músculos esqueléticos
–Fig. 62–. En casos de cojeras unilaterales de
extremidades es importante valorar el estado del nervio ciático –Fig. 63–.

Fig. 60
La rotura de una costilla permite valorar el grado de mineralización general del esqueleto.

Fig. 61
Apertura de la articulación femorotibiorrotuliana con un solo corte.
42

Fig. 62
Sección de la musculatura estriada, en este caso corresponde al músculo psoas mayor.

Fig. 63
Disección de la musculatura de la extremidad posterior
con el objeto de poner al descubierto
43


Evaluación macroscópica de vísceras

Evaluación
macroscópica
de vísceras
En todos los casos es fundamental conocer
la historia clínica precisa para establecer el
diagnóstico. La evaluación macroscópica no
es mas que otra herramienta que nos
puede ayudar al diagnóstico final del proceso patológico que hemos detectado en un
animal o un grupo de animales.
De la misma forma que la necropsia se ha
de hacer de forma ordenada, sistemática y
completa, en el examen individualizado de
los órganos se tiene que proceder de la
misma forma. A continuación se presenta,
de manera general, un protocolo de evaluación de los diferentes órganos, sistemas y
aparatos del cerdo.

44

45



Piel
En la piel se describe la lesión observada
teniendo en cuenta:

• Distribución (simétrica, asimétrica, generalizada, localizada).
• Forma.
• Consistencia (dura, blanda, normal).
• Cambios de color (palidez, ictericia, cia-

nosis, verde –habitualmente en el abdomen
y suele ser indicador de autolisis–, hemorrágico, oscuro –generalmente en caso de
necrosis–).

• Proliferación (se estudia si la lesión sobresale o si está deprimida con respecto al nivel
normal de la superficie de la piel. Por tanto,
es fundamental realizar una palpación de la
zona afectada).
En la mayor parte de los casos las lesiones
cutáneas de los cerdos suelen ser inflamatorias (dermatitis –Figs. 64 y 65–), abscedificantes (presencia de abscesos) o necrotizantes –Figs. 66 y 67– (necrosis producidas
por inflamación y necrosis de los vasos de la
dermis (origen sistémico), o bien por contaminación de heridas por microorganismos
ambientales en la piel).

Fig. 66
Necrosis de la punta de las orejas asociada a la forma sistémica del mal rojo
(infección por Erysipelothrix rhusiopathiae).

Fig. 64
Dermatitis pustular generalizada de causa no determinada.

Necrosis multifocal
generalizada de la piel
asociada a vasculitis
necrotizante sistémica
(síndrome de dermatitis
y nefropatía porcina).

Fig. 65

Fig. 67

Dermatitis papular generalizada asociada a picaduras de insectos.
46

47



Tabla 1. Principales lesiones cutáneas del cerdo según su distribución corporal.
En algunos casos existen lesiones proliferativas (caso de la dermatosis vegetans –Fig. 68–
y neoplasias de la piel; a pesar de que las neoplasias en el cerdo son raras, una de las más
frecuentes es el melanoma –Fig. 69–).

Lesión cutánea
(enfermedad)

Demarcación de la lesión

Estomatitis necrótica

Cara (labios)

Discreta

Cara y pies

Discreta

Punta de las orejas

Discreta

Zonas de salientes óseos

Discreta

Zonas periféricas

Difusa

Zona dorsal

Multifocal a difusa

Vientre y extremidades

Multifocal a difusa

Cabeza y tronco

Multifocal

Todo el cuerpo

Difusa

Todo el cuerpo

Discreta

Todo el cuerpo

Difusa

Viruela porcina

Todo el cuerpo

Multifocal

Micosis cutánea

Todo el cuerpo

Multifocal

Trombocitopenia púrpura

Todo el cuerpo

Multifocal

Mal rojo

Todo el cuerpo

Multifocal

Síndrome de estrés porcino

En la Tabla 1 se presenta un cuadro esquemático del diagnóstico diferencial de las
principales enfermedades de la piel, según su
localización corporal.

Localización corporal
(generalmente)

Todo el cuerpo

Multifocal a difusa

Dermatosis vegetans

Todo el cuerpo

Difusa

Enfermedades vesiculares

–Figs. 70 y 71–
Necrosis de las orejas

–Fig. 72–
Callo
Cianosis

–Fig. 73–
Quemaduras cutáneas
Ptiriasis rosada

–Fig. 74–
Fig. 68
Lesiones proliferativas en la piel de distintas zonas del cuerpo en un caso de dermatosis vegetans.

Epidermitis exudativa crónica

–Fig. 75–
Epidermitis exudativa aguda

–Fig. 76–
Hematoma
Sarna sarcóptica

–Fig. 77–

Fig. 69
Crecimiento neoplásico cutáneo caracterizado por pigmentación negruzca (melanoma).
48

49


Fig. 70
Presencia de una úlcera cutánea en la zona del rodete coronario en un caso de fiebre aftosa.

Fig. 72
Necrosis bilateral de las orejas asociada a canibalismo.
50

Fig. 71
Presencia de úlceras cutáneas en la jeta de un cerdo afectado de fiebre aftosa.

Fig. 73
Coloración rojo-azulada de la piel en la zona ventral (cianosis).


Fig. 74
Presencia de lesiones proliferativas en piel, especialmente en vientre y extremidades en un caso
de ptiriasis rosada.

Fig. 76
Aspecto grasiento generalizado de la piel de un cerdo afectado de epidermitis exudativa aguda.

Fig. 75
Costras de aspecto grasiento de distribución multifocal, especialmente en el tercio anterior del
cerdo (epidermitis exudativa crónica).

Fig. 77
Afectación muy marcada de un cerdo por sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei).
51



Tejido subcutáneo
Se puede apreciar la existencia de edema
–Fig. 78– (generalizando – en este caso
hablamos de anasarca – o localizado), hemorragias –Fig. 79–, hematomas, áreas necróticas, nódulos, abscesos –Fig. 80–, etc.

Fig. 79
Hemorragias subcutáneas asociadas a una infección por el virus de la peste porcina clásica.

Fig. 78
Edema subcutáneo muy marcado en un proceso septicémico.
52

Fig. 80
Absceso subcutáneo-muscular asociado a una contaminación bacteriana durante la aplicación de un producto inyectable.
53



Aparato respiratorio

Rinitis atrófica –Figs. 83 y 84–: caracterizada
por lo menos por un cierto grado de atrofia de los cornetes nasales. Se suele asociar a
toxinas de Bordetella bronchiseptica (rinitis
atrófica regresiva) o de Pasteurella multocida
tipo D (rinitis atrófica progresiva). La atrofia
de los cornetes puede llegar a ser muy marcada, con desviación del tabique nasal, hecho
que suele coincidir con desviación de la jeta.

Cavidad nasal
En la cavidad nasal se describen:
Anomalías congénitas. Son muy raras
en el cerdo. Se debe destacar la palatosquisis (paladar hendido, con falta de cierre entre
las fosas nasales y la cavidad bucal) –Fig. 81–.

•

Naso-faringe,
laringe y tráquea

•

Trastornos circulatorios. Congestión,
hemorragias y hematomas.

La incidencia de lesiones en estas regiones
anatómicas es relativamente baja en el
cerdo.

•

Inflamaciones. En el cerdo son frecuentes dos formas específicas de inflamación:
Rinitis exudativa con presencia de exudado
inflamatorio entre los cornetes nasales. Este
exudado puede ser catarral (rinitis catarral,
de hecho esta lesión macroscópica es la que
se asocia a la infección por citomegalovirus
porcino, rinitis por cuerpos de inclusión),
purulento (rinitis purulenta) o fibrinoso (rinitis fibrinosa –Fig. 82–).

Fig. 81
Hendidura del paladar duro en un lechón recién nacido
(palatosquisis).
54

Fig. 84
Fig. 82

Atrofia marcada de los cornetes nasales, con ligera desviación del tabique nasal hacia la derecha en un caso de rinitis atrófica.

Presencia de abundante exudado fibrinoso entre los cornetes nasales (rinitis fibrinosa).

Fig. 83
Atrofia muy marcada de los cornetes nasales de un caso de rinitis atrófica (izquierda) comparado con unos cornetes nasales
normales (derecha).

Probablemente el hallazgo más significativo
en la zona de la glotis, es la presencia de
hemorragias petequiales –Fig. 85–, dado que
se considera una lesión altamente compatible
con peste porcina clásica. No obstante, estos
hallazgos también podrían presentarse en
casos de septicemias bacterianas tales como
una salmonelosis por Salmonella choleraesuis.

Fig. 85
Hemorragias petequiales en la glotis de un cerdo afectado por peste porcina clásica.
55


Pulmón
La patología pulmonar es, juntamente con la
digestiva, causa de grandes pérdidas económicas en el sector porcino. Destacaremos
diferentes tipos de alteraciones patológicas:

• Anomalías congénitas. La más habitual

es la melanosis maculosa –Fig. 86–, consistente en la presencia de manchas negras en la
superficie pulmonar debidas a la migración
aberrante de melanocitos hacia el parénquima
pulmonar durante el período embrionario.

Fig. 86
Manchas negras de diámetro variable en la superficie pulmonar (melanosis congénita).

Fig. 88
Áreas multifocales de colapso pulmonar (atelectasia adquirida); esta lesión tiene un aspecto
macroscópico similar al de la neumonía enzoótica.
56

• Atelectasia. Colapso del pulmón por falta

de aire en el interior del parénquima pulmonar.
Puede afectar difusamente a todo el pulmón
(suele ser atelectasia fetal –Fig. 87–, es decir,
cerdos nacidos muertos que no han respirado) o focalmente (habitual en animales muy
jóvenes en los cuales todavía no se ha dado la


total expansión del pulmón (atelectasia fetal), o
en animales de cualquier edad por causas
diversas (atelectasia adquirida) –Fig. 88–.

alveolar). En algunos casos también se observa la presencia de aire a nivel subpleural formando bullas (enfisema bulloso –Fig. 89–).

• Enfisema. Cúmulo de aire en los tabi-

Trastornos circulatorios. Hemorragias
–Fig. 90–, trombosis, infartos y edema. El
edema puede ser intersticial –Fig. 91– cuando
afecta a los tabiques interlobulares e interlobe-

ques interlobulillares (enfisema intersticial) o
en el parénquima pulmonar debido a la ruptura de los tabiques interalveolares (enfisema

Fig. 91

Fig. 87

Tabiques interlobulillares muy evidentes debido a la acumulación de líquido en el espacio
intersticial (edema intersticial).

Aspecto del pulmón de un lechón nacido muerto (atelectasia fetal).

Fig. 89
Formación de bullas de aire subpleurales (enfisema bulloso).

•

lares (distensión de los tabiques interlobulillares
por líquido),y alveolar cuando afecta a los alvéolos, observable como un aumento generalizado del volumen del pulmón (pulmón “acampanado”) con una pleura brillante, y con presencia de líquido espumoso en la tráquea y los
bronquios. El edema alveolar suele acompañarse de congestión pulmonar –Fig. 92–.

Fig. 90
Hemorragias marcadas en la región dorsal del pulmón.

Fig. 92
Edema y congestión pulmonares; nótese el enrojecimiento del pulmón y la ausencia de colapso.
57



•

Inflamaciones (neumonía). Con toda
seguridad, la inflamación es la patología más
frecuentemente encontrada en el pulmón
del cerdo. En base al carácter y localización
de la lesión inflamatoria se definen 5 tipos
básicos de neumonía:
Bronconeumonía catarral-purulenta –Figs.
93 y 94–: consiste en la exudación de pus y
moco en los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Macroscópicamente se observa consolidación pulmonar, usualmente en los lóbulos
apicales y medios en su porción ventral. Existen diferentes grados de extensión, pero
habitualmente se encuentra bien delimitada y
confinada en esta zona craneoventral. En el
corte suele aparecer material purulento que
obstruye los bronquios y bronquiolos. Se
suele asociar a infecciones bacterianas y micoplásmicas (Mycoplasma hyopneumoniae).

❋

Fig. 93
Consolidación pulmonar craneoventral con moderada afectación del lóbulo diafragmático (bronconeumonía catarral-purulenta).

Fig. 94
Consolidación pulmonar craneoventral (bronconeumonía catarral-purulenta) conjuntamente con edema intersticial y ausencia
de colapso pulmonar.
58

Fig. 95
Áreas multifocales de necrosis hemorrágica (asterisco) y presencia de fibrina en la superficie pulmonar (flecha) en un caso
de pleuroneumonía contagiosa.

Fig. 96

Pleuroneumonía fibrinosa o fibrino-necrótica
–Figs. 95 y 96–: exudación de fibrina en los
alvéolos y en la superficie pleural. Macroscópicamente se observa como una consolidación pulmonar multifocal o de distribución
craneoventral, con fibrina sobre la pleura. La
zona consolidada es con frecuencia hemorrágica y necrótica, y afecta gradualmente a
los diferentes lóbulos pulmonares. En el
mismo pulmón se encuentran áreas con
lóbulos consolidados, hemorrágicos y necróticos. El tipo de exudado inflamatorio que
aparece en la pleura es fibrinoso.
En casos crónicos, la lesión pulmonar puede
evolucionar convirtiéndose finalmente en
nódulos fibrosos de diámetro variable, preferentemente situados en la zona dorsal del
lóbulo diafragmático, o bien evoluciona hacia
focos necróticos cerrados (secuestros pulmonares). Este tipo de lesión se suele asociar a infecciones bacterianas y microorganismos de alta virulencia (Actinobacillus pleuropneumoniae, Actinobacillus suis, ciertas
cepas de Pasteurella multocida tipo A, Salmonella choleraesuis, etc.).

Caso de pleuroneumonía contagiosa donde se observa hemorragia pulmonar y presencia de fibrina en la superficie pleural.
59



Neumonía granulomatosa –Fig. 97–: consolidación pulmonar en forma de nódulos de
tamaño muy variable, caracterizados por la
presencia de material caseoso y/o necrótico.
Microscópicamente su aspecto es diverso
según la causa de la lesión, pudiendo encontrarse macrófagos, células epitelioides y células gigantes.

Neumonía intersticial –Figs. 98 y 99–: incremento del grosor de los tabiques interalveolares y presencia de exudado inflamatorio
formado por células mononucleares (inflamación no purulenta). Macroscópicamente, el
pulmón puede tener un aspecto normal, o
bien presentar zonas ligeramente más oscuras por toda su extensión (que da lugar a la
expresión “en tablero de ajedrez”). Las neumonías intersticiales son frecuentes y suelen
asociarse a infecciones víricas (virus del PRRS,
circovirus porcino tipo 2, coronavirus respiratorio porcino, etc.).

Hay una forma especial de neumonía granulomatosa que es aquélla causada por parásitos. Se describe como una neumonía verminosa y en el cerdo su distribución suele ser
multifocal por todo el pulmón.

Fig. 98
Patrón lobulillar marcado en un pulmón con ausencia de colapso pulmonar (neumonía intersticial).

Fig. 97
Formación de granulomas en el parénquima pulmonar (neumonía granulomatosa) en un caso de tuberculosis.
60

Fig. 99
Corte transversal del mismo pulmón, observando idéntico patrón lobulillar y edema intersticial.
61



Neumonía bronquiolo-intersticial –Figs. 100
y 101–:es equivalente a la anterior,pero suele
encontrarse más circunscrita a los lóbulos
pulmonares apical y medio, además de presentar necrosis bronquiolar. La imagen
macroscópica es prácticamente idéntica a la
descrita en la neumonía intersticial, aunque
las lesiones están distribuidas básicamente en
los lóbulos mencionados.Algunos virus (virus
de la influenza porcina) y micoplasmas
(Mycoplasma hyopneumoniae) se suelen asociar a este tipo de lesión.

Fig. 100
Consolidación pulmonar craneoventral multifocal en un caso de neumonía enzoótica (neumonía bronquiolo-intersticial).

Fig. 101
Neumonía bronquiolo-intersticial en un caso de infección por el virus de la influenza porcina.
62

Fig. 102
Pleuritis fibrinosa difusa muy intensa en un caso de infección por Haemophilus parasuis.

Fig. 104

Fig. 103
Pleuritis fibrinosa sin reacción inflamatoria del parénquima
pulmonar en un caso de enfermedad de Glässer.

En el pulmón también se describen inflamaciones de la pleura (pleuritis). La forma más
habitual de inflamación de la pleura es el
depósito de exudado inflamatorio fibrinoso
en su superficie, sea de forma focal o difusa
(pleuritis fibrinosa –Figs. 102 y 103–). Este
tipo de lesión se suele asociar a bacterias
que producen cuadros de poliserositis, tales
como Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis, Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis,
así como a todas aquéllas capaces de producir una neumonía fibrinosa o fibrinonecrotizante. La reorganización de esta fibrina supone la aparición de tejido conjuntivo
fibroso, que da lugar a su vez, a adherencias
entre las pleuras (pleuritis fibrosa o fibroadhesiva –Fig. 104–).

Adherencias fibrosas (flecha) entre pleura parietal y visceral (pleuritis fibrosa) como secuela de una antigua infección bacteriana sistémica.
63



Aparato digestivo
Cavidad bucal
Las alteraciones patológicas en la cavidad
bucal son poco frecuentes en el cerdo. El
grupo más importante de estas lesiones es
el de las inflamaciones de la mucosa bucal
(estomatitis) y encías (gingivitis). En la cavidad bucal se describen básicamente dos
tipos de inflamación en el ganado porcino:

• Estomatitis vesicular –Fig. 105–: caracterizada por la presencia de zonas pálidas en
la mucosa bucal, que tienden a hacer un ligero relieve hasta que finalmente se produce
una formación vesicular. El mecanismo patogénico de esta alteración consiste en una
separación de las capas superficiales del epitelio respecto al estrato basal (se mantiene
intacto si no existen infecciones bacterianas

• Estomatitis

erosiva o ulcerativa
–Fig. 106–: consiste en la presencia de úlceras o erosiones en la mucosa bucal. Puede
provenir de la evolución de una estomatitis
vesicular o bien tener un origen traumático,
metabólico (casos de uremias muy elevadas: estomatitis urémica) o de otra índole.

secundarias, y en 1-2 semanas hay una regeneración total del epitelio).Debido a que estas
vesículas se suelen situar en zonas de estrés
mecánico, se pueden romper dejando a la
vista una erosión de color rojizo. La estomatitis vesicular se suele asociar a infecciones víricas tales como la fiebre aftosa o glosopeda,
estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfermedad vesicular, etc.

De entre las inflamaciones de la encía en el
ganado porcino, las gingivitis necrotizantes
–Fig. 107– son las más frecuentes. Se suelen
asociar a un corte de muelas mal realizado,
con posterior invasión bacteriana de la zona
afectada, la cual finalmente se necrosa.

Faringe y esófago

Fig. 106

En el ganado porcino normalmente no se
describen lesiones asociadas en esta región
del aparato digestivo.

Estomatitis erosivo-ulcerativa en la superficie lingual dorsal asociada a fiebre aftosa.

Fig. 105
Presencia de una pequeña vesícula en la lengua (flecha) en un caso de estomatitis vesicular debida a fiebre aftosa.
64

Fig. 107
Presencia de fibrina y material necrótico en la encía y en la cavidad bucal (gingivitis fibrino-necrotizante).
65


Estómago


A

En el estómago se describen:

•

Trastornos circulatorios (edema de la
pared gástrica) –Fig. 108–. Al corte de la
pared se observa un marcado incremento
de su grosor, y visualmente el edema presenta una apariencia gelatinosa. Esta lesión es
altamente compatible con la enfermedad de
los edemas, aunque otras alteraciones circulatorias también pueden generarla.

• Inflamaciones (gastritis).
Gastritis catarral: se observa contenido
líquido en el estómago. De hecho no se evidencia ninguna lesión macroscópica. Se
suele asociar a infecciones víricas (virus de la
gastroenteritis transmisible, virus de la encefalomielitis hemaglutinante, etc.). Se trata de
una lesión cuya caracterización es básicamente microscópica.
Gastritis fibrino-necrotizante o difteroide:
presencia de fibrina en la superficie de la
mucosa gástrica, dispuesta como una capa
muy adherida sobre ésta –Fig. 109A–. Se
suele asociar a trastornos circulatorios, especialmente fenómenos de vasculitis y trombosis de vasos. Frecuentemente se dan fenómenos de necrosis de extensión diversa
(desde confinada sólo a la zona fúndica hasta
difusa) en la mucosa gástrica. Es una lesión
muy poco usual en el ganado porcino, y
generalmente se asocia a infecciones fúngicas
(gastritis micótica, –Fig. 109B–). Es muy frecuente que las lesiones asociadas a hongos
se localicen en la región del cardias, a ambos
lados de la pars esofágica.
Gastritis hemorrágica –Fig. 110–: se observa
la presencia de hemorragias en la mucosa
gástrica. Se suele asociar a intoxicaciones
diversas (arsénico, zinc, cadmio, ciertas plantas, etc.). Es muy rara en el cerdo.

Fig. 110
B

Fig. 108
Edema de la pared del estómago tras realizar un corte en un caso de enfermedad de los edemas.

66

Hemorragia difusa en la pars fúndica del estómago (gastritis
hemorrágica).

Fig. 109
Presencia de material fibrinoso y necrótico en la superficie de la mucosa del píloro en un caso de salmonelosis gastrointestinal (A).
Material necrótico situado a ambos lados de la pars esofágica. El análisis microscópico confirma la presencia de hifas fúngicas (gastritis
micótica) (B).
67


Úlcera gástrica: habitualmente situada en la
pars esofágica del estómago –Figs. 111, 112,
113 y 114–. Se trata de un proceso de etiología multifactorial. En la tabla 2 se resumen
los factores de riesgo asociados a la presencia de la úlcera gástrica en la pars esofágica.
Se considera que la fase inicial de la úlcera

gástrica es la paraqueratosis –Fig. 115– de la
porción esofágica. En caso de una úlcera
activa se suele encontrar sangre digerida en
el interior del estómago o del intestino. La
forma crónica de la úlcera gástrica se caracteriza por un hundimiento irregular de la
mucosa de la pars esofágica, con moderada


a marcada formación de tejido de granulación en la cual, frecuentemente, los bordes
de la lesión se encuentran hemorrágicos. En
los casos más extremos se pueden dar, debido a la cicatrización de la pars esofágica, la
total oclusión del esófago a su entrada en el
estómago –Fig. 116–.

Tabla 2. Factores de riesgo asociados con ulceración
de la pars esofágica del estómago en el cerdo.
(Fuente: Friendship, 1999; Gastric Ulcers, En: Diseases of Swine,
Iowa State University Press, 685-594).
Nutrición

• Tamaño de partícula
• Tipo de grano
• Molturación
• Ausencia de fibra
• Deficiencia
de vit. E y Se

• Grasa oxidada
• Ayuno

Manejo/Instalaciones

• Producción
en confinamiento

• Tamaño de granja
• Mezcla de cerdos
• Excesiva densidad
de animales

• Transporte
y manipulación

• Sistema de
alimentación

Otros

• Temporada
• Enfermedad
concurrente

• Parto
• Aspectos hereditarios
• Somatotropina
• Histamina
• Infección por
Ascaris suum

• Infección por
Fig. 111
Ligeras erosiones de la mucosa situadas en los márgenes verticales (flechas) de la pars esofágica
del estómago.

Fig. 112
Úlcera gástrica crónica de aspecto crateriforme en la pars esofágica del estómago.
68

Helicobacter spp

Fig. 114
Úlcera gástrica de la pars esofágica del estómago con presencia de restos de sangre digerida
(de color negruzco).

Fig. 113
Cicatrización subsiguiente a una úlcera en la pars esofágica del estómago.

Fig. 115
Hiperplasia paraqueratótica (paraqueratosis) marcada de la pars esofágica del estómago.

Fig. 116
Oclusión del cardias, secundaria a una úlcera gástrica en la pars esofágica cicatrizada, con marcada
hipertrofia de la musculatura del esófago.
69



También se puede observar la existencia de
lesiones erosivas y/o ulcerativas en la pars
fúndica del estómago. Se trata de alteraciones focales o multifocales que profundizan
ligeramente en la mucosa (erosiones, –Fig.
117–) o bien hasta la submucosa o la túnica
muscular (úlceras, –Fig. 118–). En este último
caso, si el estímulo que provoca la úlcera gástrica es suficientemente persistente, se puede
llegar a perforar la pared gástrica –Fig. 119–,
generando consecuentemente una peritonitis –Fig. 120–.
La causa más frecuente de lesiones erosivas
y/o ulcerativas en la pars fúndica del estómago del cerdo es el uso de antiinflamatorios
no esteroideos vía oral (pienso o agua).
No obstante, también se pueden observar
erosiones multifocales en la pars fúndica asociadas a un trastorno de la circulación: infartos de la mucosa gástrica –Fig. 121–. Estos
infartos suelen asociarse a infecciones bacterianas entéricas (tales como salmonelosis) o
infecciones bacterianas entéricas que producen toxemia (tales como Escherichia coli en
casos sobreagudos y agudos de colibacilosis
post-destete).

Fig. 117
Pequeñas erosiones de la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas al uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
administrados vía oral.

Fig. 118
Úlcera de la mucosa de la pars fúndica del estómago (flecha) asociada a una sobredosis de AINES administrados vía oral.
70

Fig. 119
Perforación de la pared gástrica a la altura de la pars fúndica
del estómago, también asociada a una sobredosis de AINES
administrados vía oral.

Fig. 120
Peritonitis fibrinosa secundaria a la perforación de la pared
gástrica mostrada en la figura anterior.

Fig. 121
Pequeñas erosiones multifocales en la mucosa gástrica de la pars fúndica asociadas a infartos causados por infecciones bacterianas
entéricas.
71



• Trastornos

Intestino

circulatorios. El edema
–Fig. 124– del mesenterio del colon es probablemente la alteración circulatoria más frecuente. Se observa una separación de las asas
del colon espiral debido a la presencia de un
material gelatinoso. Esta lesión es altamente
compatible con la enfermedad de los edemas, aunque otras alteraciones circulatorias
también pueden generarla. De forma relativamente poco frecuente pueden observarse
hemorragias –Fig. 125–, las cuales se suelen
asociar a problemas septicémicos que cursan
con diátesis hemorrágica.

Conjuntamente con las alteraciones respiratorias, la patología intestinal es la que ocasiona un mayor impacto económico en las
explotaciones porcinas. Las alteraciones
intestinales más importantes en el ganado
porcino son:

• Obstrucción intestinal. Se suele asociar a la presencia de algún objeto o elemento que provoque la obstrucción total o
parcial en algún punto del intestino. En el
cerdo no es frecuente, pero en algunos casos
se ha dado obstrucción intestinal debida a
infestaciones parasitarias masivas.

También se da en el caso de invaginaciones
intestinales, consistentes en la penetración
de un segmento intestinal en la luz de otro
(suele estar causado por hiperperistaltismo
de origen diverso, diarrea habitualmente),
compromiso de la circulación sanguínea y
necrosis de la pared intestinal. No obstante, en algunos casos, se observan invaginaciones intestinales en las cuales no se evidencia necrosis ni cambios de la coloración
de la mucosa intestinal; probablemente
éstas son situaciones en las que este proceso de invaginación tiene lugar cuando el
animal se encuentra en fase agónica o terminal –Fig. 122–. En este último caso no
tiene importancia patológica y se considera un hallazgo incidental.

Fig. 123
Presencia de asas intestinales en el interior de la bolsa escrotal (hernia escrotal).

•

Desplazamiento intestinal. Suele
darse en caso de hernias. Se pueden encontrar asas intestinales en la cavidad torácica
(hernia diafragmática), en el escroto (hernia
escrotal –Fig. 123–), en la región inguinal
(hernia inguinal) y en la región umbilical (hernia umbilical).
Fig. 122
Invaginación intestinal atribuible a un proceso de agonía (ausencia de lesiones orgánicas aparentes en el intestino afectado).
72

Fig. 124
Marcado edema de mesocolon en un caso de enfermedad de los edemas.

Fig. 125
Diátesis hemorrágica con presencia de petequias y sufusiones
en el colon en un caso de peste porcina clásica.
73



Enteritis fibrinosa o fibrino-necrotizante
–Figs. 126 y 127–: consiste en el depósito de
fibrina en la pared del intestino delgado,
especialmente yeyuno e íleon. Habitualmente se encuentra el exudado inflamatorio tapizando la mucosa, pero en algunos casos la
fibrina se encuentra en el interior de la luz
intestinal, organizada en forma de cilindros
que ocupan toda la luz entérica. Microscópicamente, con frecuencia, se observa necrosis
de la mucosa intestinal. Se suele asociar a
algunas infecciones bacterianas (caso de salmonelosis) y algunas infestaciones protozoarias (caso de coccidiosis).

• Inflamación (de las diferentes por-

ciones del intestino). Se utiliza la terminología de enteritis para denominar a las inflamaciones del intestino delgado, especialmente del yeyuno; ileitis, para la inflamación específica del íleon; tiflitis, para la inflamación del
ciego; colitis, para la inflamación del colon; y
proctitis, para la inflamación del recto).
Dependiendo del número de segmentos
afectados se pueden combinar las mencionadas terminologías (tiflo-colitis, entero-colitis,
etc.). En base al carácter y a la localización del
exudado/infiltrado inflamatorio se definen
8 patrones de inflamación intestinal:
Enteritis catarral: es el diagnóstico anatomopatológico habitualmente utilizado para
designar alteraciones digestivas del intestino
delgado que cursan con un contenido totalmente líquido, de color variable. En algunos
casos, no existe ninguna lesión microscópica
en la mucosa intestinal, y la diarrea suele estar
mediada por toxinas de bacterias (caso de
Escherichia coli, por ejemplo): diarrea osmótica o secretora.
En otros casos la lesión microscópica asociada es la de atrofia y fusión de vellosidades
intestinales, provocando un efecto limpio de
malabsorción y mala digestión debido a la
alteración de la mucosa (caso de infecciones
víricas por coronavirus y rotavirus, aunque
también se observa en casos de colibacilosis
post-destete y coccidiosis).

Fig. 126
Marcada presencia de fibrina en la luz intestinal (enteritis fibrinosa) en un caso de salmonelosis entérica.
74

Fig. 127
Presencia de material fibrinoso y necrótico adherido a la mucosa del intestino delgado (enteritis fibrino-necrotizante) en un caso de
coccidiosis porcina.
75


Enteritis hemorrágica –Fig. 128–: se caracteriza por la presencia de sangre o contenido
sanguinolento en el interior del intestino delgado,aumentando el grosor de la pared,y por
la necrosis masiva de la mucosa intestinal. Se
asocia a bacterias de alta patogenicidad (Clostridium perfringens tipo C en lechones durante la primera semana de vida y algunas cepas
de Escherichia coli β-hemolíticas que provocan colibacilosis post-destete).


Ileítis proliferativa –Figs. 129, 130 y 131–:
consiste en un aumento muy marcado del
grosor de la pared intestinal, básicamente
debido a una proliferación intensa de criptas
intestinales inmaduras. Cuando la lesión es
muy marcada, la imagen macroscópica del
íleon recuerda a las circunvoluciones cerebrales, de manera que se habla de aspecto
cerebriforme de la mucosa (este aspecto a

veces es visible incluso en la serosa). Este
tipo de lesión se asocia a la infección por
Lawsonia intracellularis, una bacteria intracelular que se encuentra en la parte apical del
citoplasma de las células de las criptas intestinales. La lesión básica proliferativa se conoce con el nombre de adenomatosis intestinal porcina. Esta forma básica se puede
complicar dando lugar a otros cuadros lesio-

nales conocidos con los nombres de: enteropatía hemorrágica proliferativa (segunda
forma más frecuente de la infección por
L. intracellularis, que afecta especialmente a
animales adultos jóvenes), enteritis necrótica
e ileítis regional. Estas dos últimas formas se
consideran muy esporádicas.

Fig. 129
Engrosamiento muy evidente de la pared del íleon con aspecto cerebriforme de la serosa
intestinal en un caso de adenomatosis intestinal porcina.

Fig. 128
Coloración marcadamente enrojecida de algunas asas intestinales en el caso de una enteritis hemorrágica debida a Clostridium perfringens tipo C.
76

Fig. 130
Áreas multifocales de necrosis de la mucosa del íleon (enteritis necrótica).

Fig. 131
Presencia de un gran coágulo de sangre y hemorragia difusa del íleon con engrosamiento
de su pared (enteropatía proliferativa hemorrágica).
77


Tiflo-colitis catarral –Fig. 132–: es el diagnóstico anatomopatológico utilizado para
designar alteraciones digestivas del intestino
grueso que cursan con un contenido pastoso
o líquido, de color variable, habitualmente
verdoso, y en los cuales no se observa exudado inflamatorio visible macroscópicamente
en ciego y colon. Histológicamente presenta
un infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario de
intensidad variable en la mucosa intestinal. Se

suele asociar a infecciones de bacterias de
mediana virulencia (caso de la espiroquetosis
intestinal porcina causada por Brachyspira pilosicoli) y a alteraciones del intestino grueso de
origen nutricional (colitis inespecífica). También es la lesión observada en algunos casos
de salmonelosis.
Tiflo-colitis hemorrágica o muco-hemorrágica –Fig. 133–: consiste en la presencia de
sangre no digerida y moco en el contenido


Tiflo-colitis ulcerativa-necrotizante –Figs. 134
y 135–: caracterizada por la presencia de
erosiones y/o úlceras de la mucosa del ciego
y del colon acompañadas, en algunos casos,
de exudado inflamatorio fibrinoso y necrosis.
La distribución de la lesión puede ser difusa o
multifocal en forma de “botones” o pequeños
nódulos. Se suele asociar también a ciertas
infecciones de bacterias de alta virulencia (salmonelosis, disentería porcina) y, ocasionalmente, a parásitos (Trichuris suis).
Proctitis fibrino-necrotizante –Fig. 136–:
consiste en la erosión, ulceración y necrosis
de las porciones media y caudal del recto,
en forma de anillo. En los casos más crónicos, la lesión puede implicar cicatrización y
retracción de la zona, de manera que esta
estenosis rectal –Fig. 137– provoca un
megacolon marcado. Se suele asociar con
infecciones crónicas por Salmonella typhimurium y con secuelas de prolapsos rectales.

del intestino grueso. Se observa un aumento del grosor de la pared del ciego y colon,
con hemorragias de extensión variable en la
mucosa. Se suele asociar a infecciones bacterianas de alta virulencia (caso de la disentería porcina causada por Brachyspira
hyodysenteriae) y a parasitosis intestinales
por Trichuris suis.

Fig. 136
Necrosis y fibrina en la superficie de la mucosa del recto (proctitis fibrino-necrotizante). Lesión asociada a formas crónicas
de salmonelosis entérica.

B
Fig. 132
Presencia de un contenido intestinal pastoso con restos de pienso sin digerir en el colon
(colitis catarral).

Fig. 134
Presencia marcada de fibrina adherida a la mucosa del ciego y colon proximal
(tiflo-colitis fibrino-necrotizante) en un caso de salmonelosis entérica.
78

Fig. 133
Presencia de material mucinoso y de restos de fibrina adheridos a la mucosa del colon en un
caso de disentería porcina (colitis muco-fibrinosa).

Fig. 135
Imagen similar a la anterior, con presencia de fibrina especialmente en el ciego
(tiflitis fibrino-necrotizante), también asociada a una salmonelosis.

Fig. 137
Estenosis rectal como consecuencia de la lesión presentada
en la figura anterior.

Fig. 138

• Neoplasias. Las neoplasias en el ganado

porcino, y por ende las intestinales, son muy
raras. De entre las más frecuentes destacamos el linfosarcoma, que en algunos casos se
puede encontrar en el intestino, habitualmente asociado a las placas de Peyer.
A pesar de que el peritoneo no corresponde
al aparato digestivo, la mayor parte de éste se
encuentra en la cavidad peritoneal. Ello supone que el aparato digestivo puede afectarse
por extensión directa de una lesión presente
en la cavidad abdominal. Probablemente la
lesión de mayor importancia es la inflamación
fibrinosa del peritoneo (peritonitis fibrinosa
–Fig. 138–), que suele asociarse a infecciones
bacterianas sistémicas tales como las producidas por Haemophilus parasuis o Streptococcus
suis. No obstante, como ya se ha señalado,
también puede generarse una peritonitis fibrinosa secundariamente a una rotura del estómago o también del intestino.

Depósito de fibrina en la superficie de los órganos intestinales
en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus
parasuis.
79


Hígado


A

Las lesiones macroscópicas hepáticas de
mayor interés son:

•

Anomalías congénitas. La más habitual
es la melanosis maculosa, consistente en la
presencia de manchas oscuras en la superficie
hepática. Estas manchas son de color negro
en animales recién nacidos y de coloración
grisácea que va empalideciendo a medida
que el animal crece. El origen de este hallazgo se asocia a la migración aberrante de
melanocitos durante la embriogénesis.

• Necrosis

hepática. Consiste en la
necrosis focal, multifocal o difusa del hígado.
Macroscópicamente se suele observar un
marcado patrón lobulillar, de manera que el
centro de los lóbulos hepáticos es de un
color rojizo, con un color más claro en la
zona perilobulillar –Figs. 140A y 140B–. Se
suele asociar a ciertas infecciones víricas
(enfermedad de Aujeszky y a la circovirosis
porcina) y bacterianas (infección por Salmonella typhisuis), y a deficiencias de ciertos
nutrientes (deficiencia de vitamina E y de
selenio: hepatosis dietética). Macroscópicamente, las lesiones necrotizantes extensas
del hígado cursan con ictericia generalizada.

• Pigmentaciones. La más frecuente es la

ictericia, que supone la acumulación de pigmentos biliares en el tejido hepático. Se suele
asociar a ciertas infecciones víricas (caso de la
circovirosis porcina), bacterianas (caso de leptospirosis), protozoarias y parasitarias, y también a procesos de intoxicación (intoxicación
por cobre) y deficiencia de minerales (deficiencia de selenio).

B

• Depósitos. El más habitual es la acumula-

ción de lípidos (metamorfosis grasa –Fig.
139–), que confiere un aspecto amarillento o
de color marrón claro al hígado.

Fig. 139
Coloración amarillo-anaranjada del hígado en un caso de lipidosis hepática.
80

Fig. 140
Necrosis centrolobulillar y hemorragia (coloración rojiza de los lobulillos) en un caso de hepatosis dietética (A).
Imagen similar a la anterior pero sin hemorragia centrolobulillar. El edema en la pared de la vesícula biliar es frecuente en casos
de hepatosis dietética (B).
81



•

Inflamación (hepatitis). Se define
como la presencia de infiltrado inflamatorio
en el parénquima hepático. En el ganado porcino, la forma mas típica es la producida por
la migración de larvas de Ascaris suum en el
parénquima hepático, dando la típica imagen
de manchas blanquecinas multifocales conocida como “manchas de leche” (hepatitis
parasitaria –Fig. 141–). En infecciones por
micobacterias (Mycobacterium avium, especialmente) también se puede producir hepatitis granulomatosa; macroscópicamente se
observa la presencia de nódulos en todo el
parénquima del hígado, que al corte contienen un exudado inflamatorio caseoso.
En ciertas infestaciones protozoarias (caso de
Toxoplasma gondii), se dan hepatitis necrotizantes (multifocales), aunque no se observan
lesiones macroscópicas habitualmente. En
infecciones bacterianas que cursan con septicemia (caso de bacterias que provocan cuadros de poliserositis), es frecuente que ocurra
una extravasación de fibrina y se forme un
exudado inflamatorio fibrinoso en la superficie de muchos órganos. En el caso del hígado
se describe como perihepatitis fibrinosa –Fig.
142–, y la cronificación de esta lesión es la
perihepatitis fibrosa –Fig. 143–.

Fig. 142
Depósito de fibrina en la superficie del hígado en un caso de poliserositis fibrinosa causado por Haemophilus parasuis.

• Neoplasias:en casos muy raros se puede

observar linfosarcoma. Macroscópicamente
se caracteriza por la presencia de nódulos
blanquecinos o amarillentos, distribuidos de
forma multifocal por todo el parénquima
hepático.

Fig. 141
Típicas “manchas de leche” causadas por la migración de larvas de Ascaris suum en el parénquima hepático.
82

Fig. 143
Adherencias fibrosas entre asas intestinales (peritonitis fibrosa) y en la superficie hepática (perihepatitis fibrosa);
hígado con “manchas de leche”.
83



Sistema cardiovascular

• Atrofia serosa –Fig. 146–. Consiste en la

sustitución de la grasa situada en la zona
subepicárdica, generalmente a la altura del
surco coronario del corazón, por una sustancia gelatinosa translúcida. Se asocia a estados
de emaciación o caquexia del animal.

En el corazón se describen:

•

Anomalías congénitas. Son relativamente poco frecuentes en el ganado porcino.
Entre las más habituales se debe destacar la
persistencia de foramen oval (observable
como un orificio en el tabique interventricular que mantiene la comunicación entre el
ventrículo derecho y el izquierdo), y la estenosis subaórtica –Fig. 144– (caracterizada
por la presencia de una banda fibrosa por
debajo de la válvula aórtica, la cual provoca
una constricción de esta válvula).

•

Trastornos circulatorios. Se considera
básicamente el cúmulo de líquido en la cavidad pericárdica (hidropericardio –Fig. 145–).
Es un hallazgo relativamente habitual en casos
de infecciones bacterianas sistémicas, estados
agónicos del animal, deficiencia de ciertos
nutrientes (vitamina E y selenio) y en todas
aquellas situaciones que provocan una alteración de la permeabilidad vascular.

Fig. 144
Banda fibrosa por debajo de la válvula aórtica (flecha), la cual provoca una constricción de esta válvula (estenosis subaórtica).

Fig. 145
Masiva presencia de líquido en las cavidades pericárdica (hidropericardio) y torácica (hidrotórax), además de una pericarditis fibrinosa.
84

Fig. 146
Gelatinización de la grasa subepicárdica del corazón (atrofia serosa).
85



Inflamación del endocardio (endocarditis):
inflamación del endocardio, especialmente en
la zona valvular. La forma más habitual es la
endocarditis valvular trombótica –Figs. 149 y
150–, caracterizada por la presencia de trombos de origen bacteriano en las válvulas (caso
de Erysipelothrix rhusiopathiae, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp., etc.), los cuales pueden llegar a tener un volumen considerable y ser causa de alteraciones secundarias como la dilatación de la aurícula correspondiente y cianosis. En el cerdo es más habitual la afectación de la válvula atrioventricular
izquierda.

• Inflamaciones en el corazón:
Inflamación del pericardio (pericarditis):
inflamación de la hoja visceral y/o parietal del
pericardio. La presentación más habitual es la
pericarditis fibrinosa –Fig. 147–, caracterizada
por la presencia de exudado inflamatorio
fibrinoso entre las dos hojas pericárdicas. Se
suele asociar con infecciones bacterianas sistémicas (Haemophilus parasuis, Streptococcus
suis, Mycoplasma hyorhinis, Escherichia coli).
Esta lesión suele evolucionar hacia pericarditis fibrosa o fibro-adhesiva –Fig. 148– una vez
se cronifica.

Fig. 147
Presencia de fibrina que cubre las superficies pericárdicas visceral y parietal (pericarditis fibrinosa) en un caso de enfermedad de
Glässer.

Fig. 148
Adherencias fibrosas entre las hojas pericárdicas (pericarditis fibrosa).
86

Fig. 149
Trombo de grandes dimensiones que casi provoca obstrucción de la válvula atrioventricular en un caso de mal rojo crónico.

Fig. 150
Caso de endocarditis valvular trombótica asociada a la infección sistémica por Arcanobacterium pyogenes.
87



Inflamación del miocardio (miocarditis –Fig.
151–): cúmulo de infiltrado inflamatorio,habitualmente mononuclear, entre las fibras musculares cardiacas. Este hallazgo se acompaña
frecuentemente con necrosis de fibras miocárdicas. Macroscópicamente, en aquellos
casos en los cuales la lesión es intensa, se suelen observar bandas de decoloración del
miocardio (normalmente bandas blanquecinas), que profundizan en el corte. Se suele
asociar a infecciones víricas (virus de la encefalomiocarditis, virus del PRRS, circovirus porcino tipo 2, etc.). En su mayoría y salvo excepciones, estas infecciones víricas provocan un
cuadro lesional leve y de carácter subclínico.

• Necrosis

de fibras musculares
cardiacas –Figs. 152 y 153–. Se suele asociar a deficiencias nutricionales (deficiencia de
vitamina E y selenio, donde también se utiliza
la terminología de enfermedad del corazón
de mora o microangiopatía nutricional), intoxicaciones (ionóforos), y a ciertas condiciones
genéticas (síndrome del estrés porcino). En
menor medida también se suele observar
cierto grado de inflamación mononuclear.
Cuando la necrosis de fibras musculares cardiacas es extensa, esta lesión es incompatible
con la vida del animal.

• Lesiones

degenerativas del endocardio (endocardiosis valvular). Engrosamiento fibroso de las valvas de las válvulas
cardiacas. Suele ser típico de animales de
edad avanzada (adultos) y no suele ser causa
de sintomatología clínica asociada. Se trata de
una lesión de mínima importancia en el ganado porcino.

También se pueden observar miocarditis
supurativas o necrotizantes en infecciones
bacterianas y/o infestaciones parasitarias
sistémicas.

Prácticamente no se describen alteraciones
macroscópicas en los vasos sanguíneos en
la especie porcina. No obstante, existen
indicios de daño vascular usualmente
microscópico en aquellas vísceras donde se
observan infartos (necrosis isquémicas),
hemorragias y edemas.

Fig. 152
Hemorragias generalizadas en el miocardio en un caso de enfermedad del corazón de mora (deficiencia de poder reductor).

Fig. 151

Fig. 153

Necrosis marcada del tejido miocárdico
(áreas blanquecinas) en una forma subaguda
de la enfermedad del corazón de mora.

Ligera miocarditis no supurativa multifocal en el caso de una infección por el virus del PRRS.Tinción de HE.
88

89


Sistema linfático
Dentro del sistema linfático se incluyen los
nódulos linfáticos, tonsilas palatinas, timo y
bazo.

Nódulos linfáticos
En los nódulos linfáticos se suele utilizar el
término genérico de linfadenopatía –Fig.
154– (regional o generalizada) para designar alteraciones inespecíficas, especialmente el incremento de tamaño. Desde un

punto de vista más específico, en los nódulos linfáticos se describe:

• Hiperplasia. Se define como un incre-

mento del tamaño regional o generalizado de
los nódulos linfáticos, de causa no conocida o
inespecífica. Un incremento del tamaño de un
solo nódulo suele reflejar un proceso patológico confinado a su zona de drenaje. Una linfadenopatía generalizada (aumento del tamaño de todos o la mayoría de los nódulos linfáticos del organismo) suele asociarse a infec-

ciones sistémicas. En muchos casos, histológicamente, estas alteraciones se confirman
como inflamaciones o, raramente, neoplasias.
Las causas más frecuentes de hiperplasia de
los nódulos linfáticos son infecciones víricas,
bacterianas y protozoarias.

• Inflamación

(linfadenitis). Se utiliza
este término cuando se observa macroscópicamente la presencia de un exudado inflamatorio en el interior de la estructura del nódulo linfático. En términos generales, cuando


existe inflamación se advierte un incremento
de tamaño y habitualmente disminución o
incremento de la consistencia normal del
nódulo. En el ganado porcino, pueden considerarse la linfadenitis purulenta (acumulación
de pus en su interior, asociado a infecciones
bacterianas regionales) y la linfadenitis caseosa
–Fig. 155– (acumulación de material caseoso
y necrótico en el interior del nódulo linfático.
Se asocia específicamente con la infección por
Salmonella typhisuis y micobacterias). No obs-

tante, la lesión inflamatoria generalizada más
frecuente de los nódulos linfáticos del cerdo
es la linfadenitis granulomatosa asociada a la
circovirosis porcina –Fig. 156–, donde macroscópicamente sólo se aprecia incremento de
tamaño de los linfonodos. Microscópicamente
se observa una depleción linfocitaria con una
inflamación granulomatosa de moderada a
marcada. De forma ocasional se puede observar linfadenitis necrotizante –Fig.157– en algunos casos de circovirosis porcina.

• Neoplasias. En los nódulos linfáticos se

ha descrito el linfosarcoma, que cursa con
un aumento generalizado de los nódulos linfáticos. El diagnóstico se confirma histológicamente. Es una lesión muy poco habitual
en el cerdo; no obstante, el linfosarcoma es
la lesión neoplásica más frecuente en esta
especie y puede hallarse en animales relativamente jóvenes, incluso de menos de
3 meses de vida.

❋

Fig. 155
Incremento de tamaño y necrosis caseosa difusa de los nódulos linfáticos mesentéricos en un
caso de infección por Salmonella spp.

❋

Fig. 154
Marcado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos inguinales superficiales (linfadenopatía regional).
90

Fig. 156
Moderado incremento de tamaño de los nódulos linfáticos mediastínicos asociado
a una linfadenitis granulomatosa visible microscópicamente.

Fig. 157
Necrosis multifocal (asteriscos) de un nódulo linfático mediastínico asociada a circovirosis porcina.
91


Tonsilas palatinas
En las tonsilas se describen básicamente procesos inflamatorios: tonsilitis fibrino-necrotizantes o necrotizantes –Fig. 158–. Estas alteraciones no siempre son visibles macroscópicamente, pero en caso de que así sea, se

caracterizan por la presencia de pequeños
puntos blanquecinos correspondientes a
necrosis hasta masivas alteraciones de la
superficie tonsilar con necrosis de todo el
tejido linfoide. Estas alteraciones se asocian a
infecciones víricas (virus de la enfermedad de
Aujeszky, virus de la peste porcina clásica,
etc.), que en algunos casos se complican con


infecciones bacterianas secundarias. De la
misma manera que se observa en los linfonodos, es muy frecuente la presencia de una
tonsilitis granulomatosa en casos de circovirosis porcina; esta lesión no suele ser visible
macroscópicamente.

Bazo
En el bazo de cerdo se han descrito las
siguientes lesiones:

• Trastornos de la circulación. En el

ganado porcino se describen trombosis en
las arteriolas esplénicas originadas por la
proliferación y espongiosis de las células
endoteliales de dichas arteriolas, resultando
en infartación de la zona irrigada por estos
vasos (infartos esplénicos –Figs. 159 y
160–); este es el caso de las formas agudas
de peste porcina clásica.

Fig. 159
Necrosis isquémica de un extremo del bazo (infarto)
asociada a una vasculitis necrotizante en un caso de síndrome
de dermatitis y nefropatía porcina.

Fig. 160
Múltiples focos de necrosis isquémica en los bordes del bazo
(infartos) asociados a la infección por el virus de la peste
porcina clásica.

También se pueden presentar infartos esplénicos en caso de oclusión de las arteriolas
por un proceso inflamatorio (vasculitis), tal
como en el caso del síndrome de la dermatitis y nefropatía porcina, ciertas infecciones
bacterianas, etc. Debido a estos infartos
esplénicos ocurre necrosis de toda la zona
irrigada por la arteriola ocluida, y de forma
crónica se observa cicatrización de la zona.
Se pueden considerar como infartos esplénicos, normalmente de gran extensión, aquellas áreas que corresponden a una zona de
torsión del bazo –Fig. 161–; se trata de una
lesión de presentación esporádica, preferentemente en animales adultos. Las zonas infartadas se suelen presentar con una coloración
más oscura y con una mayor consistencia. En
casos crónicos evoluciona hacia fibrosis de la
porción de bazo necrosada –Fig. 162–.

Fig. 158
Presencia de múltiples focos de necrosis blanquecinos en el parénquima de la tonsila (tonsilitis necrotizante multifocal).
92

Fig. 161
Necrosis de aproximadamente la mitad del parénquima
del bazo en el caso de una torsión del mismo.

Fig. 162
Fibrosis con marcada retracción del parénquima de un bazo
que sufrió una necrosis extensa debido a una torsión.
93



•

•

Hiperplasia esplénica. Habitualmente
cursa con un aumento de volumen (esplenomegalia –Fig. 163– debido al incremento de
tamaño de la porción linfoide (hiperplasia
esplénica de la pulpa blanca –Fig. 164–. Al
corte se observan pequeños nódulos blanquecinos distribuidos por todo el parénquima, y se asocia a infecciones sistémicas) o de
la pulpa roja (hiperplasia esplénica de pulpa
roja.Al corte se observa que el bazo ha acumulado sangre, y se asocia a torsiones, anemia
hemolítica isoinmune, etc.).

Neoplasias. En todos los casos, las neoplasias en el ganado porcino son muy infrecuentes. De entre las más habituales se destacaría el linfosarcoma –Fig. 165–, que se
observa como nodulaciones de diámetro
variable de un color blanquecino-amarillento,
en el parénquima del bazo.

Timo
En el cerdo prácticamente no se describen
alteraciones patológicas en el timo. No obstante, existe una lesión que sí es relativamente frecuente: atrofia del timo –Figs. 166A
y 166B–. Esta alteración se suele asociar a
estados de caquexia o retraso marcado en
el crecimiento, aunque también se describe
con frecuencia en formas graves de circovirosis porcina.

•

Inflamación (esplenitis). Consiste en la
inflamación del parénquima esplénico. Puede
presentar un infiltrado inflamatorio purulento
(esplenitis purulenta,que habitualmente no es
visible macroscópicamente), o granulomatoso (esplenitis granulomatosa, caracterizada
por la presencia de granulomas en el tejido
esplénico; la tuberculosis sería el caso típico).
Es muy frecuente la observación de una
esplenitis granulomatosa en casos de circovirosis porcina; esta lesión no suele ser visible
macroscópicamente.

Fig. 163
Marcado incremento de tamaño del bazo (esplenomegalia) en un caso de infección sistémica por Salmonella choleraesuis.

Múltiples nodulaciones blanquecinas en la superficie de un bazo afectado por un linfosarcoma.

A

Fig. 164
Hiperplasia de la pulpa blanca (punteado blanquecino) en un bazo incrementado de tamaño (esplenomegalia).
94

Fig. 165

B

A pesar de que macroscópicamente no se
puedan apreciar algunas lesiones en los órganos linfoides, en el análisis microscópico es
frecuente encontrar una condición descrita
como una depleción linfocitaria. Ésta consiste
en una disminución del número de linfocitos
que forman parte del órgano concreto (timo,
nódulo linfático, etc.), de manera que se evidencia perfectamente el estroma del órgano.
Se asocia habitualmente a infecciones víricas;
entre ellas se destaca especialmente la circovirosis porcina, aunque también se ha observado en otras enfermedades tales como la
peste porcina clásica y africana.

Fig. 166
Timo normal (A) y timo marcadamente atrófico (B) (flecha). Éste último corresponde a un cerdo afectado de circovirosis porcina.
95



Sistema nervioso
En el sistema nervioso se describen:

•

Anomalías congénitas. En el cerdo son
poco frecuentes. La más usual es la hidrocefalia –Fig. 167–, que consiste en un aumento
de volumen del líquido cefalorraquídeo en las
cavidades del cerebro; aunque generalmente
se trata de un problema congénito, también
puede ser adquirido (secundario a otros procesos, generalmente de carácter inflamatorio). Otras lesiones, como la hipoplasia cerebelar (disminución del tamaño del cerebelo),
se asocia a infecciones congénitas con virus
de la peste porcina clásica.

• Necrosis. La necrosis del tejido nervioso

del encéfalo y de la médula espinal se denomina malacia; encefalomalacia y mielomalacia
respectivamente, utilizándose los prefijos
polio- o leuco- para designar la afectación de
la sustancia gris o blanca. Estas lesiones no son
visibles macroscópicamente; histológicamente
se observan como amplias zonas de necrosis
y destrucción del tejido nervioso –Fig. 169–.
Estas patologías están relacionadas con formas subagudas y crónicas de la enfermedad
de los edemas, intoxicación por selenio
(especialmente mielomalacia en la zona lumbar), deficiencia de vitamina E y selenio e intoxicación por sal.

• Trastornos

circulatorios. El edema
cerebral se describe especialmente en la
enfermedad de los edemas. No obstante, se
trata de una lesión de difícil valoración
macroscópica y, en general, su diagnóstico es
microscópico. Las hemorragias –Fig. 168–
cerebrales son poco frecuentes y suelen asociarse a alteraciones que cursan con diátesis
hemorrágica o bien, en la mayor parte de los
casos, a traumatismos cráneo-encefálicos.

Fig. 168
Hemorragias en el cerebelo, asociadas a un proceso de diátesis hemorrágica.

Fig. 167
Dilatación moderada del sistema ventricular del cerebro (hidrocefalia).
96

Fig. 169
Encefalomielomalacia bilateral simétrica de las astas ventrales de la médula espinal (flechas) en un caso de intoxicación por selenio.
Tinción de HE.
97



•

Inflamación. Puede afectar a meninges
(meningitis, siendo leptomeningitis si afecta a
las leptomeninges, aracnoides y/o piamadre,
o paquimeningitis si afecta a la duramadre),
encéfalo (encefalitis), epéndimo (ependimitis), médula espinal (mielitis) y plexos coroideos (coroiditis). Esta terminología puede
combinarse cuando varias estructuras nerviosas se encuentran afectadas. De esta
manera, las infecciones víricas suelen cursar
con meningo-encefalitis no supurativas
(mononucleares, –Fig. 170–), la intoxicación
por sal con una meningo-encefalitis eosinofílica –Fig. 171–, mientras que las infecciones
bacterianas cursan con una meningitis supurativa o fibrino-purulenta –Fig. 172–.
En su mayoría, estas lesiones son microscópicas; es por esta razón que la realización de
estudios histopatológicos del sistema nervioso central se considera de gran utilidad en la
orientación etiológica al proceso clínico nervioso. Sólo en caso de meningitis muy intensas existe la posibilidad de observarlas
macroscópicamente (en la mayor parte de
estos casos, se da también una intensa congestión de las meninges, –Fig. 173–).

Fig. 170

Fig. 173

Encefalitis no supurativa marcada asociada a una infección vírica (enfermedad de Aujeszky); esta lesión no es visible
macroscópicamente.Tinción de HE.

Marcada congestión de meninges y presencia de fibrina entre circunvoluciones (flechas) en una infección por Streptococcus suis tipo 2.

•

Absceso cerebral –Fig. 174–. Se da con
poca frecuencia. Normalmente se observan
abscesos bien delimitados que se suelen
encontrar en la zona más ventral y lateral del
cerebelo. Esta localización se asocia al hecho
de que muchos de estos abscesos se originan
como una extensión de otitis internas de tipo
purulento. Los agentes etiológicos involucrados son muy diversos, incluyendo todo tipo
de bacterias piógenas.

Fig. 171
Encefalitis eosinofílica asociada a intoxicación por sal
(o privación de agua); también se trata de una lesión
microscópica.Tinción de HE.
98

Fig. 172
Presencia de fibrina en cerebelo y puente (flechas) en un caso
de meningitis estreptocócica.Tinción de HE.

Fig. 174
Absceso cerebral (flecha) provocado por una extensión de una otitis profunda.
99



Aparato génito-urinario

• Trastornos de la circulación.

Debe
destacarse la congestión renal, hemorragias
renales –Fig. 176– (con frecuencia en forma
de petequias, hecho que se suele asociar a
enfermedades sistémicas, tanto de origen vírico como bacteriano), infartos renales (asociados habitualmente a oclusiones por trombosis de la arteria renal o alguna de sus ramas;
la imagen macroscópica suele consistir en una
zona más o menos triangular –Fig. 177–, la
irrigada por la arteria correspondiente, de
color mucho más oscuro, que con el tiempo
se cronifica y se fibrosa, adquiriendo un color
más claro).

Riñón
Las alteraciones patológicas más destacables
en el riñón son:

•

Anomalías congénitas. Su frecuencia
es variable en el ganado porcino. La presencia
de quistes renales (generalmente de origen
congénito, aunque también pueden ser
adquiridos) o el riñón poliquístico –Fig. 175–
se suelen asociar a condiciones genéticas.
Macroscópicamente se observa la presencia
de un quiste o de múltiples quistes en la corteza renal. Los quistes renales simples son
muy frecuentes. De forma muy esporádica, se
puede observar agenesia renal, consistente
en una alteración del desarrollo que cursa
con la falta de un riñón y del uréter (suele ser
unilateral).

• Hidronefrosis –Fig. 178–. Consiste en la
Fig. 176
Petequias generalizadas en la corteza renal en un caso de
peste porcina clásica.

Fig. 175
Riñón poliquístico. En general se trata de una alteración de origen genético que no ocasiona síntomas clínicos.
100

Fig. 177
Necrosis isquémica por oclusión arterial en el riñón
(infarto renal).

dilatación de la pelvis acompañada de una
atrofia progresiva de la corteza renal. Se
asocia a obstrucciones completas o incompletas en algún punto entre la pelvis renal y
la uretra, usualmente producida por cálculos renales.

Fig. 178
Marcada dilatación de la pelvis renal (hidronefrosis).
101



Pielonefritis –Fig. 181–: consiste en la inflamación, generalmente purulenta, de la pelvis y
el parénquima renal, y suele ser consecuencia
de infecciones ascendentes de las vías urinarias bajas. Se asocia a infecciones bacterianas.

• Inflamación. Puede afectar sólo a los glo-

mérulos (glomerulitis), sólo al intersticio renal
(nefritis) o a la pelvis renal (pielitis), o bien a
una combinación de algunas o todas estas
estructuras. La observación macroscópica de
la lesión dependerá directamente de la
extensión de la lesión y de su intensidad. Las
formas más habituales son:
Glomerulonefritis –Fig. 179–: se trata de una
inflamación combinada de los glomérulos y
del intersticio renal. En la forma más aguda no
se suele observar ninguna alteración macroscópica. En casos subagudos, el proceso suele
ser difuso y cursa con un incremento del
tamaño del riñón, con frecuencia con petequias y con una corteza renal de color amarillo-grisáceo;la médula renal suele estar intacta y el riñón se puede decapsular fácilmente.
En procesos crónicos se observa una superficie cortical rugosa y el riñón no se decapsula
bien. En casos muy crónicos, con marcada
retracción del parénquima renal, no se distingue de una nefritis intersticial crónica.
Nefritis intersticial –Figs. 180A y 180B–:
corresponde a una inflamación del intersticio
renal, sin afectación glomerular. Puede ser
multifocal o difusa, con infiltrados inflamatorios purulentos o no purulentos. Las formas
crónicas son muy evidentes macroscópicamente, dado que existe sustitución del parénquima renal por tejido conjuntivo y de cicatrización. En el ganado porcino se asocia a
infecciones víricas (circovirosis porcina como
la más representativa) y/o bacterianas (leptospirosis como la más habitual).

• Neoplasias.En el ganado porcino es relativamente frecuente el nefroblastoma –Fig.
182–, que es una neoplasia de origen
embrionario. Este tumor suele ser detectado
especialmente en matadero dado que cursa
de forma subclínica, a no ser que por su
tamaño provoque la compresión de alguna
víscera abdominal que genere sintomatología de algún tipo. Suele tener un crecimiento
bastante grande, provocando incluso distensión del abdomen. Puede ser unilateral o bilateral, y presenta una superficie rugosa y lobulada, con necrosis y hemorragias al corte en
caso de gran crecimiento.

Fig. 179

Fig. 181

Glomerulonefritis crónica con rugosidad de la corteza renal, acompañada de hidronefrosis.

A

B

Fig. 180
Presencia generalizada de manchas blanquecinas en la corteza renal (nefritis intersticial) en un caso de circovirosis porcina (A).
Nefritis intersticial crónica caracterizada por incremento de tamaño del riñón y la corteza renal pálida debido a fibrosis (B).
102

Cúmulo de un material fibrino-purulento en la pelvis renal (pielonefritis purulenta), la cual se encuentra a su vez dilatada.

Fig. 182
Masiva proliferación de un tejido sólido blanquecino derivado del riñón que corresponde a un nefroblastoma.
103



Uréter

Aparato genital masculino

En el cerdo son raras las alteraciones de los
uréteres. En términos generales, la lesión
más habitual es la dilatación de éstos
–Fig. 183–, uni o bilateral, que se suele asociar a hidronefrosis (en caso de obstrucción de las vías urinarias bajas), y en algunos
casos, a epidermitis exudativa (efecto de la
toxina de Staphylococcus hyicus sobre el
epitelio del uréter).

En el testículo se debe considerar:

• Anomalías

congénitas. Criptorquidia
–Fig. 185–, que consiste en un descenso
incompleto (no llega al escroto) de uno o
ambos testículos. El testículo criptorquídeo
se suele situar en algún punto de su trayecto
de migración: cerca del riñón, en el canal
inguinal o subcutáneamente en el anillo inguinal externo.

Vejiga urinaria
En la vejiga urinaria se debe destacar básicamente el grupo de inflamaciones (cistitis). Esta
puede ser del tipo catarral (macroscópicamente no se pueden diagnosticar, dado que
cursa con un incremento muy leve del grosor
de la pared de la vejiga o sin alteraciones
macroscópicas), purulenta o fibrino-purulenta
(se observa la presencia de fibrina y pus en la
superficie interna de la vejiga urinaria), e incluso necrotizante (con necrosis de la mucosa
y/o el resto de la pared de la vejiga urinaria).

Fig. 183
Dilatación bilateral de los uréteres (flechas) en un caso de epidermitis exudativa aguda.

En términos generales, las cistitis se suelen
asociar a infecciones bacterianas. Se trata de
una lesión relativamente frecuente en cerdas
adultas, asociada a la infección por Actinobaculum suis. En algunos casos también se dan
hemorragias –Fig. 184– en la mucosa de la
vejiga urinaria, tal como ocurre en la peste
porcina clásica y africana.

Uretra
En el ganado porcino prácticamente no se
observan lesiones en esta estructura del aparato urinario.
Fig. 184
Hemorragias multifocales en la mucosa de la vejiga urinaria en un caso de peste porcina clásica.
104

Fig. 185
Descenso incompleto del testículo izquierdo (flecha), que se ha mantenido en la cavidad abdominal (criptorquidia).
105


• Inflamación

(orquitis –Figs. 186A y
186B–). Inflamación del tejido testicular. En
muchos casos cursa con un incremento del
tamaño del órgano, y macroscópicamente se
observa la presencia de abscesos en el testículo. Esta lesión se suele asociar a infecciones
por Brucella suis. Ciertos virus pueden aislarse del semen, pero no se han descrito orquitis o lesiones manifiestas en estas infecciones,
a excepción de la infección por el virus del
ojo azul –Fig. 187–, también conocido como
el virus de La Piedad-Michoacán (rubulavirus
porcino de la familia Paramixoviridae) que
afecta a cerdos en México.


Moderado incremento de tamaño del testículo izquierdo
en un verraco inoculado experimentalmente con rubulavirus
porcino.

A

En términos generales, las enfermedades
reproductivas en cerdas son de difícil aproximación. En la mayoría de los casos, clínicamente sólo se presentan repeticiones y abortos, y no se suelen observar lesiones macroscópicas que nos indiquen la posible etiología
del proceso que padecían los animales.
En la vulva se suelen considerar trastornos de
la circulación, tales como el edema o tumefacción vulvar –Fig. 189–, que se asocia a un
proceso fisiopatológico, caso de los animales
en estro, pero también a intoxicación por
micotoxinas (zearalenona), especialmente en
lechones de pocos días de vida, aunque también en cerdas adultas.

En el epidídimo se debe considerar la epididimitis, habitualmente caracterizada por la
presencia de abscesos y asociada a infecciones por Brucella suis.
Alteraciones patológicas en otras localizaciones del tracto genital del verraco no suelen
ser frecuentes. De forma ocasional se han
descrito lesiones neoplásicas benignas en el
prepucio, como el papiloma prepucial (Fig.
–Fig. 188–), pero apenas revisten importancia clínica.

Fig. 187
B

Fig. 186
Masivo incremento de tamaño de un testículo (derecha) comparado con un testículo normal (izquierda) en un caso de brucelosis (A).
Mismo testículo de la figura anterior abierto longitudinalmente, mostrando una orquitis fibrino-necrotizante difusa muy intensa (B).
106

Aparato genital femenino
y glándula mamaria

Fig. 188
Proliferación neoplásica benigna en la zona prepucial en un verraco (papiloma prepucial).

Fig. 189
Edema vulvar en un lechón neonato asociado a micotoxicosis.
107



En las hembras gestantes, las alteraciones que
se suelen observar en caso de aborto son:

•

Fetos nacidos muertos. Son fetos
prematuros –Fig. 190– o bien desarrollados
a término (con las mismas características que
un cerdo recién nacido normal). No obstante, se comprueba que han nacido muertos
porque no presentan aire en el interior de
los alvéolos (visible mediante la prueba de
flotación: no flotan en agua). Se asocia a causas genéticas, enfermedades víricas y bacterianas, manejo, etc. La inexistencia de lesiones
macroscópicas implica que el diagnóstico
debe establecerse en base a parámetros clínicos o laboratoriales.

•

Fetos momificados –Fig. 191–. La
momificación fetal es un proceso que puede
darse a partir de los 35 días de la gestación.
Además, un prerrequisito para que se produzca la momificación es que no tenga lugar
una infección bacteriana. Consiste en una
reabsorción de los fluidos fetales, llegando a
una deshidratación total, de manera que
todas las membranas quedan adheridas al
esqueleto y a los órganos desecados. El feto
pasa a adquirir un color marronáceo, con
mucus en su superficie, pero sin olor ni presencia de exudados. Se asocia a infecciones
víricas (siendo la parvovirosis porcina la
infección vírica causante de momificación
fetal más frecuente), número de partos de la
cerda (más frecuentes en las primerizas),
gestación de un número elevado de fetos y
micotoxicosis (intoxicación por zearalenona,
especialmente).

•

Fetos macerados. Sería equivalente al
caso anterior pero con la presencia de infección bacteriana, concomitante con inflamación del útero (metritis). Suelen producir muy
mal olor.
Fig. 190
Fetos prematuros abortados en el último tercio de gestación en un caso de infección por el virus del PRRS.
108

Fig. 191
Fetos momificados a causa de una infección intrauterina por parvovirus porcino.
109



En los ovarios no se suelen presentar alteraciones patológicas remarcables. En caso de
ovarios no cíclicos se puede observar su
superficie prácticamente lisa, con solamente
pequeños folículos y ausencia manifiesta de
cuerpos amarillos, rojos y blancos. Esta
misma imagen también correspondería a
animales prepúberes.

Las lesiones más habituales en el útero de la
cerda son las inflamaciones: metritis purulenta, que se caracteriza por la presencia de pus
en la superficie de la mucosa uterina, y metritis fibrinosa o fibrino-necrotizante, caracterizada por la presencia de exudado inflamatorio
purulento y focos de necrosis en la pared del
útero. Estas lesiones se asocian a infecciones
bacterianas, y se incluirían en el llamado síndrome de la cerda sucia. No obstante, de
forma ocasional, se pueden observar lesiones
no inflamatorias que afectan al útero como el
prolapso uterino –Fig. 192–.

También existen quistes ováricos –Fig. 193–,
que son una causa importante de infertilidad en la cerda. Se asume que se trata de
folículos maduros que no ovulan, y que pueden llegar a tener hasta 2-3 cm de diámetro.
Muchas veces, estos quistes ováricos son
concomitantes con quistes luteínicos.
En la glándula mamaria deben destacarse
especialmente las inflamaciones, y concretamente la mastitis granulomatosa crónica
(que consiste en la presencia de granulomas
y pus en la glándula mamaria y se suele asociar a infecciones bacterianas).
Existe un cuadro patológico antiguamente
conocido como el síndrome de mamitismetritis-agalaxia (MMA), y actualmente
conocido como síndrome de disgalaxia
post-parto (PPDS), que se asocia a una
forma purulenta de mamitis caracterizada
por un aumento de la consistencia de la
glándula mamaria que se suele dar poco
después del parto (12-48 horas post-parto).
Este proceso se asocia a infecciones por
bacterias coliformes (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter). Además de la
participación de alguno de estos agentes
etiológicos, el PPDS se considera un cuadro
de origen multifactorial donde factores
intrínsecos de la propia cerda, manejo y
nutrición desempeñan un papel importante.

Fig. 192
Prolapso uterino en una cerda recién parida.
110

Fig. 193
Múltiples quistes ováricos anovulatorios.
111


Aparato locomotor


Articulaciones
El grupo más importante de lesiones articulares en el cerdo son las inflamaciones (artritis). Se utiliza el término de artritis fibrinosa
–Fig. 197– cuando existe exudado inflamatorio fibrinoso o fibrino-purulento en el interior
de la cápsula articular y se asocia a infecciones
bacterianas septicémicas (especialmente en la
infección por Streptococcus suis y Haemophilus

En esta sección se dividen las lesiones según
afecten al hueso, articulación o musculatura.

Hueso
En el hueso se destaca:

parasuis). Dado el carácter sistémico de estas
infecciones, es muy frecuente observar poliartritis fibrinosa o fibrino-purulenta (afectación
de varias articulaciones) y, a veces, incluso
poliserositis fibrinosa o fibrino-purulenta). En
algunos casos se pueden dar artritis proliferativas –Fig. 198–, que son formas crónicas con
proliferación fibrosa de la cápsula articular.
Estas últimas son frecuentes en la forma crónica del mal rojo.

En los casos donde se produce una inflamación crónica, también suele existir participación de estructuras situadas alrededor de la
articulación (periartritis, –Figs. 199A y
199B–), membrana sinovial (sinovitis), membrana sinovial y tendones que pasan por
aquella zona (tenosinovitis), y bolsas sinoviales
(bursitis).

•

Anomalías del desarrollo. La más
conocida es la condrodisplasia, fenómeno
asociado a la raza Landrace danesa, y caracterizada por enanismo, con las extremidades
delanteras más cortas que las traseras. Se
asocia a un gen autosómico recesivo.También
existe la hiperostosis congénita –Fig. 194–,
caracterizada por un engrosamiento muy
marcado de las extremidades, debido a un
crecimiento del periostio y de los tejidos
blandos que lo rodean. Se trata de procesos
de aparición muy esporádica.

•

Anomalías metabólicas. Caso de la
osteodistrofia fibrosa –Fig. 195–, que habitualmente se da en animales jóvenes en crecimiento, y se asocia a hiperparatiroidismo
(con frecuencia también es concomitante la
deficiencia de la vitamina D). Se caracteriza
por reabsorción osteoclástica y sustitución
por tejido fibro-óseo. Cursa con malformaciones de huesos. Es un proceso muy poco
habitual en el cerdo.

Fig. 194

Fig. 197

Engrosamiento de las extremidades debido al crecimiento del periostio y tejidos blandos que lo rodean (flechas)
en la hiperostosis congénita.

Presencia de fibrina (flechas) en el interior de la cápsula articular (artritis fibrinosa) asociada a una
infección por Streptococcus suis tipo 2.

A

Fig. 198
Proliferación fibrosa (flechas) de la cápsula articular (artritis proliferativa crónica) en un caso de
mal rojo en su forma crónica.

B

•

Osteocondrosis. Proceso caracterizado por anormalidad en el crecimiento del
cartílago, especialmente en las zonas epifisarias. En los casos más avanzados se produce
la separación de la epífisis de la metáfisis, utilizándose en este caso la terminología epifisiolisis –Fig. 196–. En el cerdo, el proceso
ancóneo del cúbito no tiene un centro de
osificación propio y, en este caso, se utiliza el
término apofisiolisis.

Fig. 195
Incremento del tamaño de la cabeza debido a la proliferación
de un tejido fibro-óseo (muestra fijada) en la osteodistrofia
fibrosa.

112

Fig. 196
Anormalidad en el crecimiento con separación de la epífisis
respecto a la metáfisis (flecha) en un fémur (epifisiolisis).

Fig. 199
Marcado abultamiento de la articulación fémorotibiorotuliana en la extremidad posterior derecha debido a una periartritis crónica (A). Presencia de material fibroso y necrótico alrededor de una
articulación (periartritis fibrosa crónica) (B).
113



• Miopatía nutricional y tóxica. El diag-

Musculatura

nóstico macroscópico es difícil, aunque se
puede sospechar en aquellos casos donde la
musculatura presenta una coloración anormalmente pálida –Fig. 203–. Microscópicamente se observa una degeneración hialina
de Zencker, que supone una hialinización y
fragmentación de fibras musculares. Se suele
asociar a deficiencia de poder reductor (deficiencia de vitamina E y de selenio), intoxicación por ionóforos, etc.

En la musculatura esquelética del cerdo se
describe:

•

Hipoplasia miofibrilar. Usualmente
este proceso se conoce como splay-leg
–Fig. 200–; se caracteriza por la imposibilidad
del lechón neonato para levantarse y mantenerse en pie. Este proceso afecta más frecuentemente a las extremidades posteriores.
Consiste en un crecimiento retrasado de los
músculos, de manera que los animales que
nacen afectados suelen presentar una musculatura con un grado de desarrollo equivalente al de un feto de unos 100 días.

•

Necrosis muscular –Fig. 204–. Se suele
asociar al síndrome de estrés porcino, y el
más típico es la necrosis de la musculatura del
lomo. De forma generalmente focal también
se puede observar necrosis de la musculatura, asociada a inyecciones de productos irritantes o a infección de la zona inyectada.

•

Atrofia muscular. Reducción del tamaño de la fibra muscular. Puede asociarse a
denervación (lesiones en nervios; especialmente frecuente es la atrofia de la musculatura de las extremidades posteriores debida
a lesiones en el nervio ciático –Figs. 201A,
201B y 202–), caquexia y por desuso.

Fig. 200

Lechones de 3 días de vida con “splay-leg”
(hipoplasia miofibrilar), con afección de extremidades
anteriores en un caso y de las posteriores en otro.

•

Fig. 203
Palidez muscular marcada, especialmente en la musculatura de la parte superior, en un caso de miopatía de origen nutricional.

Triquinelosis –Fig. 205–. Parasitación en
el músculo por parte de la larva enquistada
del nematodo Trichinella spiralis. Es necesario
realizar el diagnóstico a través de histopatología o con un triquinoscopio en matadero.

• Abscesos y granulomas en la mus-

A

culatura, generalmente asociados a
inyecciones contaminadas con bacterias
(sea por el producto inoculado o por la
vehiculación de la bacteria a través de la
aguja) o a la inoculación de productos muy
irritantes, respectivamente.
En la musculatura esquelética del cerdo también se describen otras lesiones que son relativamente infrecuentes. Entre ellas se destacaría la miositis clostridial (también conocida
como “black leg”), causada por la infección
por Clostridium chauvoei, y la infección por Sarcocystis miescheriana (y otras especies), que
genera la formación de quistes parasitarios en
la musculatura.

B

Fig. 201
Marcada atrofia de la musculatura estriada (A) comparada
con la de la extremidad contralateral (B).Tinción de HE.
114

Fig. 202
Causa primaria de una atrofia por denervación; compresión del nervio ciático (izquierda) en comparación con un nervio ciático
normal (derecha).

Fig. 204
Necrosis de la musculatura del lomo (flecha) en un caso
de síndrome de estrés porcino.

Fig. 205
Presencia de una larva deTrichinella spiralis en la musculatura
estriada. Imagen de triquinoscopio.
115


Toma de muestras para el estudio patológico y otras consideraciones prácticas

Toma de muestras
para el estudio
patológico y otras
consideraciones prácticas
En todos los casos, la toma de muestras
dependerá directamente del tipo de patología de la que se sospecha. Es decir, para
cada enfermedad sería conveniente tener
un protocolo específico de toma de muestras, ya no sólo para histopatología, sino
para cada tipo de test o prueba que se precise realizar.
No obstante, en este apartado se aportan
unas ideas básicas de cuáles son las muestras a tomar, y cómo tomarlas, en caso de
que se desee realizar un estudio histopatológico. En primer lugar es necesario considerar que estas muestras se deben fijar en
formol previamente a todo procesado que
se pretenda realizar. Lo ideal es fijar la muestra tan pronto como sea posible, siendo
deseable que ello se dé en la propia granja.

116

117



Fijación de
las muestras
Debería utilizarse formol tamponado al 10%.
A nivel práctico, no obstante, es suficiente la
utilización del formol comercial que se vende
en las droguerías diluido 1:10. Lo que no se
debe hacer en ningún caso con una muestra
en la cual se pretenda realizar un estudio histopatológico es congelarla (dado que se
forma una cantidad muy importante de artefactos asociados a la congelación –Figs. 206 y
207–, que tienden a enmascarar la posible
existencia de lesiones). Se recomienda en
todos los casos utilizar contenedores de plástico con cierre hermético (los botes de cristal se rompen con gran facilidad durante el
transporte), llenados hasta las 4/5 partes de
su capacidad con formol. Es muy importante, especialmente para evitar la autolisis incluso dentro del bote de formol, que la proporción entre el volumen de tejido fijado y el
volumen de formol sea aproximadamente
de 1:5 a 1:10 –Fig. 208–.

Fig. 207
Imagen de un nódulo linfático al microscopio óptico previamente congelado. Nótese la masiva presencia de artefactos de congelación.
Tinción de HE.

Correcta fijación de tejidos para
su posterior evaluación microscópica
(izquierda) en comparación con una
fijación deficiente (derecha).

Fig. 206

Fig. 208

Imagen normal de un nódulo linfático al microscopio óptico. Nótese la presencia bien delimitada de las estructuras foliculares.
Tinción de HE.
118

119



Características
de las muestras a tomar

De hecho, se considera que después de 3 o
4 horas post-mortem, la mucosa intestinal
ya se encuentra autolítica –Figs. 209 y 210–.
Por tanto la muestra ideal es aquélla que
procede de un animal muerto recientemente o al que el propio veterinario le ha practicado la eutanasia. Las muestras que conviene tomar suelen ser 2 o 3 porciones de
unos 4-5 cm de longitud de yeyuno, una de
íleon, una de ciego y 1 o 2 de colon. En
todos los casos es necesaria la apertura longitudinal de la sección intestinal recogida
para poder lograr una fijación eficiente. La
no realización de la apertura del tracto
intestinal recolectado puede suponer que
igualmente se produzca la autolisis de la
mucosa, aunque la muestra corresponda a
un animal recientemente muerto o al que se
le ha practicado la eutanasia.

Dependerá de la enfermedad de la que se
sospecha, pero en general se pueden marcar las siguientes pautas:

•

CEREBRO. Se extrae y se fija entero. Si
se pretende realizar aislamiento microbiológico, es adecuado sacar primero un hisopo
de meninges o del tercer ventrículo. Si se
quiere realizar un aislamiento vírico, entonces se fija sólo la mitad del cerebro y la otra
mitad se utiliza para el estudio virológico.

•

PULMÓN. Se suelen recoger 3-4
muestras de diferentes partes del pulmón,
tanto de la zona supuestamente lesionada
como de la zona aparentemente no lesionada. Se cortan rodajas de unos 0,5 cm de
ancho, y especialmente de los lóbulos apicales y medios (son los lóbulos donde generalmente las lesiones microscópicas son más
evidentes). Las muestras deben ser pequeñas para facilitar la penetración del formol.

• OTROS ÓRGANOS. Habitualmente

se suelen tomar secciones de órganos
parenquimatosos de un grosor igual o
menor a 0,5 cm. En muchos casos es adecuado recoger varias porciones de un
mismo órgano. En caso de órganos pequeños (casos de glándulas adrenales, ganglio trigémino, etc.) se toma el órgano entero.

•

CORAZÓN. Se toma una porción de la
pared ventricular derecha, izquierda y del
tabique interventricular. En todos los casos,
la rodaja no debe medir más de 0,5 cm de
ancho.

•

NÓDULOS LINFÁTICOS. Se pueden recoger enteros, pero abiertos mediante un corte sagital para facilitar su fijación.

•

ESTÓMAGO/INTESTINO. Estas
son probablemente las muestras más delicadas de tomar adecuadamente. Dado la normal presencia de una flora bacteriana en
estas localizaciones (especialmente intestino), el proceso de autolisis (putrefacción)
comienza inmediatamente después de la
muerte del animal.

Fig. 209
Visión microscópica de la mucosa intestinal (intestino delgado) en un animal donde se han tomado muestras justo después
de la eutanasia.Tinción de HE.

120

Fig. 210
Visión microscópica de la mucosa intestinal extraída y fijada una vez el animal llevaba 4 horas muerto.Tinción de HE.
121


Envío de las muestras
al laboratorio
Es indispensable una correcta rotulación del
contenedor de la muestra tomada, con
identificación de granja, número del animal, y
tipo de muestra o muestras que contiene.
Además de este tipo de información, también debe incluirse un resumen de la historia clínica, listado de las muestras remitidas, la
sospecha de la problemática y los datos de
contacto del veterinario o granjero (teléfono y dirección).
Las muestras correctamente etiquetadas y
referenciadas en botes de plástico de cierre
hermético no necesitan refrigeración. Lógicamente, se debe incluir una referencia adecuada en el exterior del paquete que se
remite, incluyendo claramente la dirección
del remitente y la del laboratorio de destino.
Para facilitar un diagnóstico histopatológico
lo más rápido posible, se recomienda el
transporte urgente de la muestra al laboratorio de diagnóstico.

122


Diagnóstico histopatológico
Cabe recordar que el procesado de las
muestras para histopatología requiere unas
18-24 horas de fijación (tiempo que generalmente ya se consigue desde que la muestra es fijada hasta que llega al laboratorio), y
aproximadamente unas 24 horas más para
la realización de los procesos de corte de la
muestra, inclusión en parafina, corte del bloque de parafina en secciones de 4 µm, y tinción con hematoxilina y eosina. Una vez realizados estos procesos, la muestra se
encuentra a punto para ser examinada por
el patólogo. En caso de petición de técnicas
especiales, inmunohistoquímicas o de hibridación in situ (para la detección de agentes
infecciosos, generalmente), se precisa al

menos entre 24 y 48 horas más de tiempo
para su consecución.
Desde un punto de vista práctico, la histopatología es una herramienta diagnóstica
excelente para orientar problemas patológicos de difícil caracterización clínica y problemas de origen neurológico. Lógicamente,
también permite la correlación entre la
detección de agentes infecciosos y la existencia de lesiones asociadas. Este último
punto es muy importante, y cada vez más,
dado que la detección de un agente infeccioso no supone necesariamente que éste
sea la causa de la problemática clínica o de
las lesiones macroscópicas observadas.

123


índice alfabético

Índice alfabético
A

Bibliografía
recomendada
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Press. Ames (Estados Unidos).

Aborto
108
Absceso cerebral
98, 99
Absceso subcutáneo-muscular
53
Actinobacillus pleuropneumoniae
59
Actinobacillus suis
59
Actinobaculum suis
104
Adenomatosis intestinal porcina
77
Agenesia renal
100
Anasarca
52
Anemia hemolítica isoinmune
94
Antiinflamatorios no esteroideos
70, 71
Apofisiolisis
112
Arcanobacterium pyogenes
87
Artritis
113
fibrinosa
113
proliferativa
113
Ascaris suum
69, 82
Atelectasia
56
Atrofia
muscular
114
serosa
85
Autolisis
14, 46, 118, 120

B
Bazo
fibrosis
necrosis
torsión
trombosis
Black leg
Bordetella bronchiseptica
Brachyspira hyodysenteriae

93
93
93
93, 94
93
115
55
78

Brachyspira pilosicoli
Bronconeumonía catarral-purulenta
Brucella suis
Bursitis

78
58
106
113

C
Cálculos renales
Callo
Cambios cadavéricos
Canibalismo
Caquexia
Cianosis
Ciego
Circovirosis porcina
Cistitis
fibrino-purulenta
necrotizante
purulenta
Citomegalovirus
Citrobacter
Clostridium chauvoei
Clostridium perfringens
Coccidiosis
Cojeras
Colapso pulmonar
Colitis
catarral
inespecífica
muco-fibrinosa
Condrodisplasia
Congestión pulmonar
Coroiditis
Coronavirus
Criptorquidia

101
49
14
50
95, 114
49
24
61, 80, 88, 91, 92, 94,
95, 102
54
104
104
104
54
111
115
76
74, 75
42
61
74
78
78
78
112
57
98
61, 74
105

D
Degeneración hialina de Zencker
Depleción linfocitaria
Dermatitis
papular
pustular
Dermatosis vegetans
Desplazamiento intestinal
Diarrea
osmótica
Diátesis hemorrágica
Disentería porcina

115
91, 95
46
46
48, 49
72
72
74
73, 96, 97
78, 79

E
Edema
26
alveolar
57
cerebral
96
de pared gástrica
66
intersticial
57, 58, 61, 73
subcutáneo
52
vulvar
107
Encefalitis
98
Encefalomalacia
97
Endocardiosis valvular
89
Endocarditis
87
Enfermedad de Aujeszky
81, 92, 98
Enfermedad de Glässer
63, 86
Enfermedad de los edemas
66, 73, 96, 97
Enfermedad del corazón de mora
89
Enfermedad vesicular
49, 64
Enfisema
57
Enteritis
74
catarral
74

125


fibrino-necrotizante
75
fibrinosa
74, 75
hemorrágica
76
necrótica
77
Enterobacter
111
Enteropatía hemorrágica proliferativa
77
Ependimitis
98
Epidermitis exudativa
49, 51, 104
Epifisiolisis
112
Erysipelothrix rhusiopathiae
47, 87
Escherichia coli
63, 70, 74, 76, 86, 111
Espiroquetosis
78
Esplenitis
94
granulomatosa
94
purulenta
94
Esplenomegalia
94
Estenosis
rectal
79
subaórtica
84
Estómago
66
infartos
70, 71
Estomatitis
64
erosiva
65
erosivo-ulcerativa
65
necrótica
49
urémica
65
vesicular
64
Eutanasia
14
Exantema vesicular
64
Extracción de sangre
14

F
Fetos
macerados
momificados
Fiebre aftosa
Fijación de muestras
Formol

108
108, 109
50, 64, 65
118, 119
118

G
Gastritis
catarral
difteroide

126

66
66
66

hemorrágica
Gastritis micótica
Gingivitis
necrotizante
Glándulas
accesorias
adrenales
Glomerulitis
Glomerulonefritis

66
66, 67
66, 67
64
65
65
28
27
102
102

H
Haemophilus parasuis
Helicobacter
Hematoma
Hemorragia
cerebelar
cerebral
subcutánea
Hepatitis
granulomatosa
necrotizante
parasitaria
Hepatosis dietética
Hernia
diafragmática
escrotal
inguinal
umbilical
Hidrocefalia
Hidronefrosis
Hidropericardio
Hidrotórax
Hígado
con manchas de leche
Hiperostosis congénita
Hiperparatiroidismo
Hiperperistaltismo
Hiperplasia
esplénica
nódulos linfáticos
paraqueratótica

63, 79, 83, 86, 113
69
49
97
96
52
82
82
82
82
81
72
72, 73
72
72
96
101, 102, 104
84
84
80
82, 83
112
112
72
94
90
69

Hipoplasia
cerebelar
miofibrillar

índice alfabético

96
114

I
Ictericia hepática
80, 81
Ileítis
74
proliferativa
77
regional
77
Infarto
esplénico
93
renal
101
Intestino
72
invaginación
72
neoplasias
79
Intoxicación
66, 80, 89, 97, 98, 107, 108, 115

K
Klebsiella

111

L
Lawsonia intracellularis
Leptomeningitis
Leptospirosis
Linfadenitis
caseosa
granulomatosa
necrotizante
purulenta
Linfadenopatía
Linfosarcoma
Lipidosis hepática
Líquido
cefalorraquídeo
pericárdico

77
98
80, 102
90
91
91
91
91
90
79, 82, 91, 95
80
96
30

M
Mal rojo
Malabsorción
Malacia

47, 49, 87, 113
74
97

Manchas abdominales
Mastitis granulomatosa crónica
Melanoma
Melanosis
congénita
maculosa
Meninges, congestión
Meningitis
estreptocócica
fibrino-purulenta
supurativa
Meningo-encefalitis eosinofílica
Metamorfosis grasa
Metritis
fibrinosa
purulenta
Micobacterias
Mycoplasma hyopneumoniae
Mycoplasma hyorhinis
Micosis cutánea
Micotoxicosis
Microangiopatía nutricional
Mielitis
Mielomalacia
Miocarditis
necrotizante
supurativa
Miositis clostridial
Muestras
cerebro
corazón
estómago
intestino
nódulos linfáticos
pulmón
Músculo
abscesos
granulomas
Mycobacterium avium

16
111
48
56
56, 80
98, 99
98
98
98
98
98
80
108
110
110
110
91
58, 62
63, 86
49
107, 108
89
98
97
88
88
88
115
120, 122
120
120
120
120
120
120
42
115
115
82

N
Necrosis
bronquiolar

62

hepática
intestinal
isquémica
miocárdica
muscular
Nefritis
intersticial
Nefroblastoma
Neumonía
bronquiolo-intersticial
enzoótica
fibrinonecrotizante
fibrinosa
granulomatosa
intersticial
verminosa
Nódulos linfáticos
preescapular
retrofaríngeo
submandibular

81
75
89
89
115
102
102
103
58
62
62
63
63
60
61
60
40
34, 35
34, 35
34

O
Obstrucción intestinal
Opacidad corneal
Orejas, necrosis
Orquitis
Osteocondrosis
Osteodistrofia fibrosa
Otitis

72
16
47, 49, 50
106
106
112
112
99

P
Paladar
blando
hendido
Palatosquisis
Papiloma prepucial
Paquimeningitis
Paraqueratosis
Parvovirosis porcina
Pasteurella multocida
Pentobarbital sódico
Perforación gástrica

30
54
54
106, 107
98
68, 69
108, 109
55, 59
14
70

Periartritis
fibrosa
Pericarditis
fibrinosa
fibrosa
Perihepatitis
fibrinosa
fibrosa
Peritonitis
fibrinosa
fibrosa
Peste porcina africana
Peste porcina clásica
Picadura de insectos
Piel
abscesos
cianosis
ictericia
necrosis
neoplasias
palidez
Pielitis
Pielonefritis
purulenta
Pleuritis
fibrinosa
fibrosa
Pleuroneumonía
contagiosa
fibrinosa
Poliartritis
fibrino-purulenta
fibrinosa
Poliserositis
fibrino-purulenta
fibrinosa
Proctitis
Prolapso
rectal
uterino
Ptiriasis rosada
Pulmón
acampanado

113
113
86
84, 86
86
82
82, 83
70
71, 79
83
95, 104
53, 55, 73, 92, 93,
95, 96, 101, 104
46
46
46, 50
46
46
48
46
102
103
103
63
63
59
59
113
113
63, 82
113
79, 83, 113
74
79
79
110
49, 51
30, 56
57

127


edema
hemorragia
infarto
necrosis hemorrágica
nódulos fibrosos
trombosis

57
57
57
59
59
57

Q
Quemaduras cutáneas
Quiste
renal
luteínico
ovárico

49
100
111
111

R
Rigidez cadavérica
Rinitis
atrófica
catarral
exudativa
fibrinosa
por cuerpos de inclusión
purulenta
Riñón
congestión
fibrosis
hemorragias
necrosis
petequias
poliquístico
Rotavirus
Rubulavirus porcino

16
54, 55
54
54
54
54
54
27, 100
101
102
101, 103
101, 103
101
100
74
106

S
Salmonella choleraesuis
Salmonella typhimurium
Salmonella typhisuis
Salmonelosis
Sarcocystis miescheriana
Sarna sarcóptica

128

55, 59, 94
79
81, 91
67, 70, 78, 79, 74, 91
115
49, 51

Secuestros pulmonares
59
Septicemia
55, 82
Síndrome de dermatitis
y nefropatía porcina
47, 93
Síndrome de disgalaxia post-parto
111
Síndrome de estrés porcino
49, 89, 115
Síndrome de la cerda sucia
110
Síndrome de mastitis-metritis-agalaxia
111
Sínfisis isquiopubiana
22
Sinovitis
113
Somatotropina
69
Splay-leg
114
Staphylococcus hyicus
104
Streptococcus
87
Streptococcus suis
63, 79, 86, 99, 113
Succinilcolina
16

T
Tejido subcutáneo
abscesos
hematomas
necrosis
nódulos
Tenosinovitis
Test de flotación
Tiflitis
Tiflo-colitis
catarral
hemorrágica
muco-hemorrágica
ulcerativa-necrotizante
Timo
atrofia
Tonsilitis
granulomatosa
necrotizante
Toxemia
Toxoplasma gondii
Traumatismo craneal
Traumatismo craneoencefálico
Trichinella spiralis

52
52
52
52
113
34, 35
74
78
78
78
78
78
79
95
95
92
92
92
70
82
16
96
115

Trichuris suis
Triquinelosis
Trombocitopenia púrpura
Trombosis
Tuberculosis

78, 79
115
49
66, 101
60, 94

U
Úlcera gástrica
Úlceras
cutáneas

68, 69, 70
26
50

V
Vasculitis
66, 93
necrotizante
46, 93
Vejiga urinaria
104
hemorragias
104
Vesícula biliar
26
edema
81
Viruela porcina
49
Virus de la encefalomielitis hemaglutinante 66
Virus de la encefalomiocarditis
88
Virus de la gastroenteritis transmisible
66
Virus de la influenza porcina
62
Virus de la Piedad-Michoacán
106
Virus del ojo azul
106
Virus del PRRS
61, 88

Z
Zearalenona

107, 108

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