El documento resume varios temas relacionados con enfermedades en ovinos y caprinos. Describe la enteritis necrótico-hemorrágica causada por Clostridium perfringens tipo B que afecta a corderos, presentando diarrea con sangre. También menciona la colibacilosis o diarrea colibacilar causada por Escherichia coli que causa diarrea profusa en corderos recién nacidos, con altas tasas de mortalidad. El documento provee detalles sobre los signos clínicos y hallazgos de

1. Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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2. Estos dos problemas se refieren a la falta de coincidencia entre los
dientes incisivos y el rodete superior.
Es el crecimiento anormal de los maxilares, lo que dificulta la
aprehensión de los alimentos durante la alimentación.
Este defecto es de alta heredabilidad, por lo que se debe tener muy en
cuenta a la hora de elegir los padres del plantel.
Se dice prognatismo superior o inferior de acuerdo cual sea el material
que se haya desarrollado anormalmente.
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3. Prognatismo superior el
rodete supera la dentadura
Prognatismo inferior la dentadura
supera el rodete.
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4. El Ectima Contagioso es un proceso infeccioso, contagioso, originado por
un parapoxvirus que afecta a los pequeños rumiantes. Recibe otras
denominaciones como "Boquera" o "Estomatitis Papulosa".
Conviene indicar que en las zonas donde la enfermedad es muy
prevalente, únicamente la padecen los animales jóvenes (corderos y
chivos), ya que la inmunidad que confiere el padecimiento de la
enfermedad, hace que los animales adultos, queden protegidos durante al
menos 2 años.
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5. Realmente se pueden presentar 3 formas clínicas diferentes:
Labial
Podal
Genital
A su vez se pueden complicar por la acción de diversas bacterias.
La existencia de estos cuadros clínicos explica el hecho que numerosos
Autores consideren que la denominación más correcta para este proceso
sea la de "Dermatitis Pustular Contagiosa".
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6. Las lesiones se caracterizan por una dermatitis aguda eruptiva con
formación de pápulas, vesículas, pústulas y costras en diversas
localizaciones fundamentalmente mucosa oral, labios y ollares.
También pueden presentarse en ubres e incluso en patas; si no hay
complicaciones la evolución será benigna.
Sin embargo, las lesiones existentes impiden mamar a los corderos y
pastar a las ovejas, razón por la cual se producen muertes en las crías y
pérdida de peso en las madres.
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7. Ectima contagioso:
estomatitis papulosa
Ectima contagioso:
Formación de costras
en labios y ollares
Ocasionalmente las pápulas pueden contaminarse con diversas
bacterias, lo cual origina abscesos, que pueden afectar al tejido
conjuntivo subcutáneo e incluso producir septicemias que provocan
mortalidad.
En los procesos complicados, ocasionalmente, pueden observarse
áreas de necrosis en aparato digestivo y pulmones.
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8. Se puede causar una indigestión simple al cambiar la alimentación, la
proporción, cantidad, horario, los ingredientes de la ración alimenticia,
etc.
En forma brusca de un día para otro y por lo tanto cambia el pH ruminal
matando a la microflora y provocando indigestión.
Cualquier cambio en la alimentación debe ser paulatino, por ejemplo si
cambiamos la alimentación que rutinariamente proporcionamos, debe ser
poco a poco hasta por un periodo de 15 días, para dar tiempo a que el
pH y la microflora cambien poco a poco sin causar daño.
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9. Se presenta cuando se suministran muchos alimentos ricos en
carbohidratos como los ensilados, exceso de melaza, etc.; pobres en
álcalis o cuando hay poca fibra.
La microflora ruminal no tiene la capacidad suficiente para desdoblarlos
y digerir los CH, disminuye el pH ruminal, proliferan bacterias Gram
positivas como los estreptococos y lactobacilos produciendo ácido
láctico, causando una indigestión ácida.
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10. Esto puede evolucionar a una acidosis clínica, cuando estas bacterias y
los ácidos pasan a la circulación provocando una acidosis metabólica,
un cuadro clínico con fiebre, taquicardia, polipnea, anorexia, apatía,
atonía, diarrea, depresión, etc., que puede causar inclusive la muerte
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11. Se presenta cuando se suministran alimentos con altos contenidos de
substancias nitrogenadas como las proteínas y urea, muchos radicales
alcalinos NH3, substancias nitrogenadas, insuficiencia de carbohidratos,
substancias alcalinizantes NaHCO3, MGO, intoxicación con urea, uso
de fertilizantes nitrogenados, etc.
Lo que ocasiona que el pH ruminal aumente y desencadena una
indigestión alcalina, con cuadros clínicos muy similares a la ácida.
Recomiendo utilizar siempre las tiras reactivas para medir el pH del
líquido ruminal, para saber si esta ácido o alcalino y además es un
diagnostico fácil de realizar en el campo, muy seguro y barato
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12. Los estados de malestar al igual que en cualquier especie incluyendo al
humano, provocan estados de estrés y esto es tan común en América
latina que pasa desapercibido por los productores, el estrés desencadena
que la homeostasis del organismo, esto es que la relación armoniosa del
equilibrio de los aparatos y sistemas del organismo se rompa y provoque
mala producción y/o enfermedad.
Pero además por el estrés se producen muchas substancias como la
adrenalina, histamina, bradiquininas, prostaglandinas, leucotrienos,
tromboxanos, etc., que por ejemplo, la histamina bloquea las funciones
del nervio vago que inerva rumen y retículo provocando atonía, anorexia,
se suspende la rumia, etc., y a esto se le denomina Indigestión vagal.
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13. De manera natural, el rumiante puede eructar constantemente la excesiva
producción de gas ruminal, sin embargo, cuando este mecanismo se
altera, el gas se acumula.
La causa más frecuente de lo anterior es la falta de motilidad, estado que
puede ser originado por cualquier trastorno doloroso, ya que se produce la
liberación de histamina, que a su vez causa atonía gástrica y por tanto,
timpanismo.
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14. Es el más frecuente, sobre todo en animales de pastoreo.
La espuma en el rumen se forma cuando se eleva la viscosidad de los
fluidos ruminales. Bajo ciertas condiciones, numerosas plantas son
capaces de producir timpanismo.
Las substancias espumantes que tienen estas plantas son saponinas,
principalmente pectinas, hemicelulosa y ciertas proteínas.
La ingestión de plantas suculentas es riesgosa, en particular las
leguminosas jóvenes en crecimiento, antes de la floración; es más
difícil que las plantas cosechadas y secas o achicaladas produzcan
timpanismo. Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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15. Hay ocasiones en que el lechal se timpaniza al empezar a tomar leche,
lo que sucede por falla en el cierre de la canaladura esofágica, o gotera
esofágica.
Al suceder esto, la leche llega al rumen, en lugar de hacerlo al
abomaso, de tal manera que la leche no se degrada sino que se
fermenta, produciéndose un timpanismo gaseoso de carácter crónico,
ya que cada vez que el lechal tome leche se timpanizará
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16. Tiene un componente alimentario muy marcado, de manera que suele
presentarse cuando se produce un cambio en la alimentación hacia un
plano energético más elevado.
Están implicados diferentes cepas del género Clostridium spp.
Los cuadros enterotoxémicos debidos a Clostridium perfringens en
corderos y chivos se caracterizan por un síndrome toxémico en el que
destacan las manifestaciones clínicas de tipo digestivo y nervioso
(borrachera).
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17. La enfermedad clínica conocida como "disentería de los corderos" o
"diarrea de la paridera de invierno", cursa igual que enterocolitis
hemorrágica y afecta a los corderos y chivos en el primer mes de vida
(sobre todo en las dos primeras semanas).
El tipo B de Perfringens es el más frecuentemente implicado en estos
procesos. Este "tipo" elabora toxinas alfa y beta provocando
fenómenos de carácter necrótico-hemorrágico a nivel intestinal.
En las primeras semanas de vida la acción del calostro materno
neutraliza a la tripsina pancreática, enzima indispensable para la
inactivación del factor beta. Este hecho unido al retraso fisiológico del
páncreas, hacen que la toxina actúe con absoluta letalidad.
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18. Las formas agudas son de evolución casi siempre mortal en 12-24 horas y
se caracterizan por un síndrome febril intenso que consta de hipertermia,
abatimiento y anorexia.
También son comunes los signos digestivos con dolor abdominal y dorso
encorvado, diarreas con heces pastosas de tonalidad grisácea y a veces,
restos de sangre, así como una deshidratación consecuente.
Los signos nerviosos se manifiestan con ataxia locomotriz (tambaleo o
borrachera), temblores musculares y postración. Estos, en ocasiones, son
los únicos observables en formas clínicas de rápida evolución
(sobreaguda).
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19. Al realizar la necropsia es característica la enteritis (sobre todo a nivel
de duodeno y ciego) de naturaleza necrótico- hemorrágica,
presentando la mucosa un marcado engrosamiento y a veces úlceras
de tipo hemorrágico.
Los ganglios mesentéricos e ileocecales suelen aparecer tumefactos o
en ocasiones hemorrágicos. También es característica la presencia de
leche sin digerir en el abomaso.
En el resto de órganos (hígado, bazo, pulmones, riñones) es frecuente
observar procesos degenerativos y congestivos; así como hemorragias
en corazón y fluido seroso en pericardio.
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20. Debido a este componente nutricional del proceso, esta enfermedad
es infecciosa, pero no contagiosa.
La indigestión es un factor predisponente claro en la etiopatogenia de
este proceso, y puede originarse en grupos de animales en un alto
plano nutricional (exceso de carbohidratos fácilmente fermentables).
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21. La presentación clínica sobreaguda, el tipo de animal afectado y la
necropsia (riñón pulposo) son muy sugestivos de Enterotoxemia del tipo
D.
La bacteriología y la identificación de toxinas confirman el diagnóstico.
El Clostridium no suele encontrarse fuera del tracto digestivo hasta
algunas horas tras la muerte, sino que sólo se identifican las toxinas.
Pasadas unas horas, grandes cantidades de Clostridium invaden todos
los órganos.
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22. Enteritis
necrótico-hemorrágica
en corderos
(C. perfringens tipo B)
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23. Tipos de E. Coli (enteropatógenos) son también causantes de diarreas en
corderos.
Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino
cepas enterohemorrágicas de Escherichia coli.
La enfermedad clínica, "Colibacilosis" o "diarrea colibacilar", suele afectar
a corderos/chivos en la primera semana de vida presentando los
animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y
deshidratación, describiéndose tasas de mortalidad próximas al 50%.
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24. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado y precoz,
pueden morir a las 12 horas de iniciado el proceso.
No obstante, a veces, el cuadro se presenta de forma menos letal siendo
difícil distinguirlo de otras etiologías.
Desde un punto de vista lesional se observa infartación ganglionar a nivel
intestinal.
Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e
íleon, los cuales se encuentran distendidos con acúmulo de gas y
repletos de liquido amarillento; el abomaso habitualmente contiene leche
sin digerir .
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25. En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral
mucosa).
Abomaso distendido y enteritis serosa
(infección por Escherichia coli)
Abomaso conteniendo restos de
leche sin digerir y mucosa mostrando
numerosas hemorragias (infección
por E. coli) Dr. Pedro Alejandro Bulla E.
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26. Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella
typhimurium y Salmonella dublin.
El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin
sintomatología clínica previa, aunque los corderos muertos suelen
presentar la región perineal teñida de diarrea amarillenta.
Los animales enfermos presentan debilidad, fiebre, y generalmente no
maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tiñe
de sangre.
El curso de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24
horas tras iniciados los síntomas.
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27. En la observación postmorten el contenido del abomaso y del intestino
delgado es generalmente acuoso, y el aspecto macroscópico de la
mucosa intestinal varía desde normal a una enteritis catarral
pseudomembranosa o ulcerohemorrágica.
La mucosa del abomaso aparece inflamada, con hiperemia focal o
hemorragias en los pliegues.
Los ganglios mesentéricos pueden estar aumentados de tamaño y
edematosos, y pueden aparecer pequeños focos necróticos en hígado,
riñones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado,
hígado y contenido del abomaso.
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28. Los rotavirus son virus ARN reconocidos como una de las causas más
importantes de diarreas en los recién nacidos de muchas especies, incluido
el hombre.
Los rotavirus se han detectado en corderos con diarrea así como en
corderos sanos. Algunos estudios demuestran la eliminación del virus en
un alto porcentaje de los corderos de menos de tres meses de vida que
padecen diarrea.
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29. La prevalencia de infección en el ganado caprino es bastante menor.
El periodo de incubación oscila entre 12 horas y 3 días, coincidiendo la
eliminación del virus por las heces (alta persistencia en el medio ambiente)
con aparición de los primeros síntomas.
Las características clínicas que provocan los rotavirus/coronavirus se
basan en una diarrea acuosa de carácter agudo con deshidratación y una
acidosis progresiva que dará lugar a la muerte de los animales.
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30. La multiplicación de estos virus se realiza en la porción distal de las
vellosidades intestinales atacando directamente a los enterocitos con la
consiguiente alteración en la capacidad de absorción.
Las vellosidades se acortan y la mucosa intestinal adquiere el aspecto de
una mucosa plana.
La menor capacidad defensiva del epitelio dañado por los virus se traduce
en una mayor predisposición a infecciones bacterianas (colibacilos,
clostridios y salmonelas).
A veces se pueden producir infecciones mixtas por dos tipos de virus que
se replican en dos regiones diferentes del intestino, agravando el
pronóstico clínico
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31. La coccidiosis afecta a corderos/chivos principalmente entre las 4-6
semanas de edad.
Los periodos de incubación de Eimeria ovinoidalis y E. Crandallis.
Las coccidiosis suelen presentarse con tasas moderadas-bajas de
morbilidad y mortalidad.
Los corderos/chivos jóvenes, no expuestos previamente, son altamente
susceptibles, pero como desde el nacimiento en un rebaño normal,
adquieren rápidamente la infestación, pueden ser capaces de desarrollar
un estado defensivo antes de que el proceso grave aparezca.
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32. El desarrollo del parásito termina en el hospedador con la formación de
ooquistes, que son eliminados con las heces.
En corderos y chivos criados intensivamente, los principales signos
clínicos suelen ser: bajas tasas de crecimiento, gradual inicio de
debilidad, inapetencia, tendencia a permanecer en decúbito, emaciación
y muerte en un plazo de 3 semanas.
La diarrea debida al parasitismo gastrointestinal es un problema
frecuente en corderos jóvenes en pastoreo, y puede provocar pérdida de
peso e incluso la muerte.
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33. La diarrea que producen suele ser muy fluida y de color verdoso o
amarillento, y ocasionalmente con mucosidad o sangre.
Macroscópicamente se presentan restos de diarrea amarillenta en la
zona perineal de los animales afectados.
En la necropsia las áreas de intestino afectadas aparecen edematosas y
engrosadas.
Suele existir una ligera congestión difusa e incluso hemorragias,
observándose un contenido amarillento en su luz, o bien áreas de
intestino que muestran múltiples formaciones nodulares, fruto de la
multiplicación del parásito que provoca hiperplasia y fusión de las
vellosidades, nódulos que incluso son visibles a través de la serosa
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34. Coccidiosis: Intestino con
numerosos nódulos de hiperplasia
epitelial.
Coccidiosis: Hiperplasia epitelial
intestinal con numerosas formas
parasitarias (Hematoxilina-eosina lo
x)
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35. Enfermedad que se produce como consecuencia de la perforación del
retículo.
Las ovejas o cabras normalmente ingieren cuerpos extraños porque no
discriminan los objetos duros que pueda haber entre el alimento y no
lo mastican completamente antes de tragarlo.
La enfermedad es común cuando se prepara ensilado y heno
procedente de campos que contienen cercas de alhambre para fardos
y cuando los pastos están en áreas donde se han construido edificios
recientemente.
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36. Los objetos metálicos ingeridos, caen directamente en el retículo y son
posteriormente llevados, por encima del pliegue, a la parte craneoventral
del retículo.
La mucosa reticular, en forma de panal de abeja, actúa como una trampa
para los objetos punzantes.
Las contracciones del retículo ayudan a que el cuerpo extraño perfore la
pared.
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37. La perforación de la pared del retículo permite la salida de ingesta y
bacterias, que contaminan la cavidad peritoneal.
La peritonitis resultante generalmente es localizada y a menudo da lugar
a adherencias. Con menor frecuencia se desarrolla una peritonitis más
grave.
Inicialmente el animal mantiene el lomo arqueado, muestra una expresión
de ansiedad, rehúye moverse y camina con dificultad y mucha
precaución.
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38. Los movimientos bruscos forzados y acciones como defecar, orinar,,
acostarse o levantarse y pasar por encima de obstáculos, pueden
acompañarse de quejidos o gruñidos.
Algunos animales padecen una indigestión vagal crónica, posiblemente
debida a las adherencias que se forman después de la perforación por el
cuerpo extraño, particularmente las localizadas en el retículo
ventromedial.
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