caso patológico de investigacion

1. INFORME CASO CLINICO
ASIGNATURA: PATOLOGIA SISTEMICA
EDWIN RAMIRO TAPIA BRAVO
FAUSTO BLADIMIR PANTOJA ESTACIO
FERNANDO PORTILLO BENAVIDES
JULIO CESAR RUBIO BENAVIDES
MAGDA JANETH GARZON
VERONICA OBANDO
DARIO ARTURO VALLEJO
M VETERINARIO
DOCENTE
UNIVERSIDAD DE NARIÑO
FACULTAD DE CIENCIAS PECUARIAS
PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA
2015

2. RESEÑA DEL CASO
Especie: cavia porcellus
Sexo: hembra
Edad: tres meses
Raza: mestizo
Reseña:
Antecedentes: El propietario reporta que los animales de
la explotación presentan un curso de duración de la
enfermedad de 24 horas. Los signos clínicos son
depresión, comportamiento de aislamiento, diarrea
esporádica y muerte súbita. Se remite al laboratorio un
espécimen para necropsia y diagnostico histopatológico.

3. PRESENTACION DE CASO

4. HALLAZGOS MICROSCÓPICOS

5. Órgano: riñón
Descripción : objetivo 4X
moderada perdida de la
arquitectura, se evidencian
los bordes de la superficie
irregulares.
H&E

6. Órgano: riñón
Descripción : objetivo
10X
moderada perdida de la
arquitectura, aumento
del espacio Bowman,
retracción del ovillo
glomerular se evidencia
irregularidad en el borde
de la capsula de
Bowman y focos difusos
de hemorragia.
H&E

7. Órgano: riñón
Descripción : objetivo 10X
Se observan múltiples
glomérulos con obsolescencia
y retracción glomerular, focos
de hemorragia y alteración de
la arquitectura del tejido
(discontinuidad en la
organización glomerular y
tubular)
H&E

8. Órgano: riñón
Descripción : objetivo 40X
Presencia de estructuras en forma
espiculada a nivel intertubular
(cristales) de coloración amarillenta
( flecha), a nivel peri-glomerular e
inter tubular se evidencia contenido
de células inflamatorias
predominantemente … , marcada
retracción glomerular e
irregularidad en la capsula de
Bowman. Cambios asociados a
muerte celular (picnosis, cariorrexis
y cariolisis) . Se evidencia
glomeruloesclosis.
H&E

9. Órgano: riñón (medula)
Descripción : objetivo 40X
Múltiples focos de hemorragia
distribuidos de manera difusa,
presencia de infiltrado inflamatorio
a nivel intersticial; se evidencian
áreas de compresión y
aplanamiento (flecha) a nivel
tubular y la presencia de material
de aspecto cristalino.
H&E

10. Órgano: hígado
Descripción: objetivo de
4x
Perdida severa de la
arquitectura ,múltiples
focos de congestión y
enlodamiento.
H&E

11. Órgano: hígado
Objetivo: 10 X
Descripción: extensas
áreas de autolisis,
congestión y
enlodamiento (flechas)
H&E

12. Descripción: objetivo de
40x
Se observa perdida de la
arquitectura, severa
reducción del espacios
sinusoidales y
tumefacción de
hepatocitos , cambios
asociados a muerte
celular (picnosis ,
cariorrexis , cariolisis ) , y
un foco extenso de
enlodamiento .
Órgano: Hígado
H&E

13. Órgano: higado
Descripción : Objetivo
40X el conducto hepático
esta rodeado de
contenido proteínico,
presencia de infiltrado
inflamatorio
predominantemente
mononuclear, se
evidencian áreas de
muerte celular, autolisis y
tumefacción de
hepatocitos.
H&E

14. Órgano :Medula ósea
Descripción: Objetivo 4x
H&E

15. Descripción: Objetivo 40x
presencia de hemorragia
distribuida de manera
difusa.
Órgano medula ósea
H&E

16. Órgano : intestino delgado
Descripción : objetivo 4X
presencia de contenido en
el lumen intestinal,
Moderada atrofia de
vellosidades y presencia de
edema en la submucosa
H&E

17. Órgano intestino delgado
Descripción : objetivo 10X
distribución difusa de
pequeños focos de
congestión , presencia de
edema comprometiendo la
submucosa y su interfase
con la mucosa.
H&E

18. Órgano :intestino delgado
Descripción : objetivo 40X
cambios asociados a
muerte celular (necrosis
epitelial) , se observan
detritos celulares ,
presencia de infiltrado
inflamatorio de tipo
mononuclear ( linfocitos
células plasmáticas y
macrófagos ) distribuidos de
manera difusa en la
mucosa.H&E

19. Lumen intestinal
Descripción.: objetivo 10X. Se
observa en el contenido la
presencia de alimento
parcialmente digerido (fibras de
pasto).
H&E

20. Contenido intestinal
Descripción: objetivo 40X
las flechas indican la
presencia de alimento
(pasto) no digerido en el
lumen intestinal, se
evidencian las fibras de
pasto sin digerir
H&E

21. Órgano: intestino
grueso
Descripción: objetivo
4X
Se evidencia
discontinuidad del
borde epitelial e
irregularidad,
presencia de edema
en la submucosa.
H&E

22. Órgano: intestino
grueso
Descripción: objetivo
40X
Se evidencia
discontinuidad del
borde epitelial e
irregularidad, moderada
atrofia de vellosidades,
evidente fusión de las
mismas y cambios
asociados a muerte
celular.
H&E

23. Órgano: intestino
grueso
Descripción: objetivo
40X
Se evidencia
discontinuidad del
borde epitelial e
irregularidad, moderada
atrofia de vellosidades,
evidente fusión de las
mismas y cambios
asociados a muerte
celular.
H&E

24. Órgano: pulmón
Descripción: objetivo 4X
Se evidencian múltiples
focos de congestión y
enlodamiento, aumento
de los espacios
alveolares (enfisema
pulmonar).
H & E

25. Órgano: pulmón
Descripción: objetivo 10X
Múltiples focos de
congestión y enlodamiento,
presencia de áreas
hemorrágicas y se
evidencia el marcado
enfisema pulmonar.
H&E

26. Órgano: pulmón
Descripción: Objetivo 40X
Presencia de múltiples
áreas de congestión y
hemorragia difusa,
infiltrado inflamatorio
predominantemente
mononuclear (linfocitos y
células plasmáticas ) a
nivel intersticial, se
evidencia enfisema
pulmonar.
H&E

27. Órgano: Pulmón
Descripción: objetivo 10X
Presencia de infiltrado inflamatorio
en el espacio intersticial, se
evidencian múltiples focos de
congestión y hemorragia
distribuidos de manera difusa. Se
evidencia el enfisema.
H&E

28. Órgano: pulmón
Descripción: objetivo 40x
Se evidencia la presencia de
infiltrado inflamatorio a nivel
intersticial, el bronquiolo se
encuentra contraído, se observa
degeneración del epitelio
bronquiolar; en la arteriola hay
aumento de la capa muscular con
cierre del lumen (hipertensión).
H&E

29. Órgano pulmón
Descripción : objetivo
40X congestión con
severa vasculitis,
presencia de infiltrado
inflamatorio intersticial y
vascular
predominantemente
mononuclear.
H&E

30. Órgano: Musculo cardiaco
Descripción: objetivo 4X
presencia de infiltrado
inflamatorio mononuclear
distribuido de manera difusa,
se evidencia la presencia de
un marcado patrón de
ondulamiento, separación
de las fibras musculares y
una extensa área de
hemorragia, infiltrado
inflamatorio a nivel vascular
(vasculitis).
H&E

31. Órgano: Musculo cardiaco
Descripción : objetivo 10X
Se observa un moderado
patrón de ondulamiento ,
marcada separación de las
fibras musculares.
H&E

32. Órgano: Musculo cardiaco (miocardio)
Descripción: objetivo 40x y 10X Presencia focos de
congestión (arteriola) ,focos de hemorragia distribuido de
manera difusa ,infiltrado inflamatorio mononuclear con un
patrón de distribución multifocal.
H&EH&E

33. Órgano: Musculo cardiaco
H&E

34. DIAGNOSTICOS MORFOLOGICOS

35.  RIÑON: severa glomerulonefritis tubulointersticial
crónica con presencia de cristales.
 HIGADO: necrosis hepática de coagulación.
 INTESTINOS: severa enterocolitis necrótica.
 PULMON: neumonía intersticial mononuclear con
enfisema pulmonar.
 CORAZON: moderada miocarditis mononuclear.

36.  DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Colibacilosis enteritica
yersiniosis
Enterocolitis asociada a Ecoli (Enterocolitis necrótica
en vellosidades)
Enterocolitis necrótica por salmonella
Colibacilosis enteroinvasiva
Colibacilosis enterotoxemica
clostridiosis

37. E. COLI
 tres factores – Colibacilosis
 -estado inmunitario
 -cualidades de la cepa
 -generar entero-toxinas

38. CEPAS ENTEROPATOGENAS
 Destrucción de la mucosa
 Diarrea
 Muerte

39. CEPAS NO TAN VIRULENTAS
 Destrucción de la mucosa – grave
-Retraso en crecimiento
-Baja índice de conversión
-Diarrea pasajera
La destrucción de la mucosa genera retencion de
nutrientes

40.  La destrucción de la mucosa genera retencion de
nutrientes
 Condiciones favorables
 Enfermedad 2/4 dias -10 dias
 Cepas neonatales afectan lactantes –0 a20 dias
 Cepas engorde - 21 a 60 dias

41. CLOSTRIDIOS
Bacilo gram positivo , anaerobio con capacidad de formar esporas
Algunos son patógenos y causan enfermedades, principalmente por el efecto
de potentes toxinas extracelulares
C. Perfringens es uno de los patógenos bacterianos, mas ampliamente
difundidos en el medio ambiente. Sin embargo puede comportarse como un
patógeno oportunista.

42.  Sintetiza toxinas letales tales como toxinas alfa,
beta, épsilon y iota.

43. TOXINAS
 TOXINA ALFA: es prod. Por los 5 tipos de C.
perfringens, es una lectinasa capaz de lisar
eritrocitos, plaquetas, leucocitos y celulas
endoteliales. Provoca hemolisis masiva y
hemorragia, destrucción tisular.
 TOXINA BETA: responsable de la estasia intestinal,
destrucción de la mucosa y lesiones necróticas con
evolución a enteritis necrosante.
 TOXINA IOTA: tiene actividad necrosante y
aumenta la permeabilidad vascular.

44.  La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada
ppal por las cepas A, es termolábil.
 Actúa como supera Ag que estimula la actividad de
los linfocitos T.
 Los Ac frente a la enterotoxina, que indican
exposición previa se encuentran en adultos pero no
confieren protección.

45. ENTERITIS NECROTICA

46.  DIAGNOSTICO FINAL
 Falla multiorganica ocasionada por disfunción
renal, enterocolitis necrótica y sepsis bacteriana
con interacción de posibles agentes virales

47. DISCUSIÓN

49. EFECTO FARMACOLÓGICO DE LA
APLICACIÓN DE MEDICAMENTOS:
SULFONAMIDAS-TRIMETOPRIM
 Mecanismo acción
 Bacteriostático interferencia metabólica en los
m.o. susceptibles…impedir la síntesis de ácido
fólico.. altera la síntesis de ácidos nucleicos, de
proteínas y los mecanismos de replicación
microbiana

50.  Compiten con el PABA por la enzima
dihidropteroico-sintetasa, encargada de incorporar
PABA en un precursor del ácido fólico….Se altera
mecanismos replicacion bacteriana

51. FARMACOCINETICA
 La acetilación es un procedimiento de pobre o nula
actividad en algunas especies domesticas
 Los metabolitos acetilados, a excepción de los de
sulfametazina y sulfadiazina, tienen menor
solubilidad que el fármaco madre.
 Efectos tóxicos y precipitación a nivel tubulos
renales (Principal via de excreción)

52. ELIMINACION RENAL SULFAS
 Filtración glomerular de fármaco madre
 Secreción tubular activa de fármaco sin modificar y
metabolitos
 Reabsorción tubular de fármaco no ionizado
 Orina alcalina ↗
 Otras vías de eliminación
 Metabolismo hepático (Oxid—Conj)

53.  Cristales de sulfas depositan en cualquier nivel del
tracto urinario (clinica)
 Cristales provocan abrasión mecánica local e
irritación química del epitelio.
 Provocan daño celular consistente desde el punto
de vista histopatológico
 hemorragia peritubular, infiltración leucocitaria,
necrosis tisular y tardíamente depósitos de calcio.
 Cristales pueden además formar cálculos a
cualquier nivel del tracto urinario responsables de
posibles obstrucciones.

54. TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES:
 Toxicidad renal dependiendo del tratamiento y de
los cuidados y suministro de líquidos ocasionan
lesión renal
 Se concentran en orina unas cincuenta veces, por
lo que pueden pasar el límite de solubilidad y
precipitación.
 Consecuencias cristaluria: Hematuria, cilindruria,
albuminuria y, en los casos más graves, puede
llegar a la obstrucción renal, con anuria y muerte.
 pH

55. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA IRA
 Choque septico

56. FISIOPATOLOGIA
 Incluye:
 Una combinación de factores como hipotensión
sistémica, vasoconstricción renal, infiltración de células
inflamatorias en el riñón, trombosis intraglomerular y
obstrucción intratubular.
 Disfunción de uno o varios órganos, con presentación
de acidosis láctica, oliguria se le conoce como sepsis
severa(proceso infeccioso)
 El choque séptico se presenta cuando la sepsis produce
hipotensión que no puede ser corregida mediante la
infusión de líquidos o tratamientos con vasopresores o
medicamentos inotrópicos, lo que da origen al termino
síndrome de la respuesta inflamatoria sistemica.
(SIRS)

57. SIRS
 taquicardia, taquipnea, hipotermia y leucocitosis o
leucopenia.
 factores predominantes en su patogénesis:
reacción inflamatoria exageradarespuesta a la
presencia de endotoxinas y LPS bacterianos, y que
se caracteriza por una producción excesiva de
sustancias proinflamatorias: FNTa e interleucinas
como IL-1 e IL-6. 

58.  fiebre, taquipnea, taquicardia y leucocitosis, pero
también provoca la activación de los leucocitos
PMN, que junto con la activación del sistema del
complemento son responsables del daño tisular

59.  .El SIRS y la sepsis se asocian a un estado
procoagulante, inducido por los efectos de la
activación de la cascada de la coagulación y la
fibrinolisisCID, hemorragia o trombosis
 microvascular.

60.  Adrenalina Estimula sist. Renina angiotensina
Activa niveles Angiotensina II y vasopresina
vasodilatación, circulación hiperdinámica y cambios
en la microcirculación.

61.  La sepsis severapérdida de los sistemas
autorreguladores caracterizados por un
desequilibrio entre vasodilatación y
vasoconstricción, citocinas proinflamatorias y
antiinflamatorias, trombosis y sangrado, reacciones
de oxidación y reducción, y actividad catabólica y
anabólica
 Disfunción orgánica múltiple provocado por el
SRISfalla renal no son nada más la necrosis
tubular, tambien daño intersticial, glomerular.

62.  Teóricamente origina la necrosis del epitelio tubular
túbulo proximal.
 La muerte de estas células hace que pierdan sus
propiedades de adhesión con la membrana basal
tubular y entren en el lumen tubular provocando
obstrucción del flujo urinario.

64.  También otros factores: aumento de la resistencia
de la arteria aferente, infiltración de células
inflamatorias en el riñón y trombosis
intraglomerular. descenso del flujo sanguíneo renal.
 La infiltración de células inflamatorias en el riñón
causan daño local por liberación de radicales de
oxígeno, proteasas y citocinas.
 Disfunción de la cascada de la coagulación y del
sistema fibrinolítico, contribuye a trombosis
intraglomerular

65.  Por otra parte la IRA en el paciente séptico no
necesariamente se debe a necrosis tubular.

67. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

68.  Escherichia Coli: Prueba de Indol
 Salmolella: Prueba de Indol
 Clostridium Perfringens: Tincion de Gramm
Prueba de citotoxicidad
directa
 Leptospira: cultivo y aislamiento
Prueba de MAT
 Yersinia enterocolitica: Prueba de aglutinación en
placa

69.  Adicionalmente para la identificación de cada uno
de estos microorganismos se puede realizar PCR,
o si se tiene identificada la morfología se puede
realizar CULTIVO EN MEDIO ESPECIFICO o
TINCION DE GRAMM o TICION CON
HEMATOXILINA Y EOZINA.

71.  -Cultivo y aislamiento
El diagnóstico definitivo de la Leptospira se realiza
mediante el aislamiento bacteriológico utilizando
los medios microbiológicos (Korthof, Fletcher y
EMJH) y la tipificación empleando métodos
serológicos o moleculares.
 -Un bacilo grampositivo grueso, de forma
rectangular y sin esporas es sugestivo de
Clostridium perfringens

73.  Test de Lignin--Detectar sulfonamidas en la orina:
Mezclar una gota de ácido clorhídrico al 10% con
una gota de orina obteniéndose una coloración
anaranjada en presencia de cristales de
sulfonamidas.

74. BIBLIOGRAFIA
 Caycedo V. 1981. Situación de la industria de Cuyes en
Colombia. Memoria Primer Seminario Andino de Cuyecultura,
Colombia, Ecuador y Perú. Universidad de Nariño. 7-15.
 Chauca L. 1997. Producción de Cuyes (Cavia porcellus).
Estudios FAO Producción y Sanidad Animal. Citado el
02/09/14. Disponible en:
http://www.fao.org/docrep/w6562s/w6562s00.HTM
 Chauca L. 1995. Producción de cuyes (Cavia porcellus) en
los países andinos. World Animal Review. 83(1).
 Chauca L. 1991. Caracterización de la Crianza de cuyes en
los Departamentos de Cochabamba, La Paz y Oruro. Instituto
Boliviano de Tecnología Agropecuaria. 1-65. Correa R. 2000.
Sanidad en Cuyes. V Curso Latinoamericano de Cuyicultura.
Puerto Ayacucho – Venezuela.