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NEOPLASIAS
ANATOMIA
PATOLOGICA- I
2022-2

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1
RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
AL FINAL DE LA SESIÓN EL ESTUDIANTE:
 Comprende la etiología, patogenia y consecuencias de las
neoplasias en la salud del paciente.

2
TEMAS A DESARROLLAR
ANATOMIA PATOLOGICA I 2022-2
NEOPLASIAS.
1. DEFINICION.
2. DISPLASIA.
3. ANAPLASIA.
4. NEOPLASIA: BENIGNA y MALIGNA
5. BASES MOLECULARES DEL CANCER

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
"Es necesario conocer las Neoplasias benignas y malignas, carcinogénesis, metástasis,
carcinógenos, vigilancia inmunológica, evasión de síndromes paraneoplásicos, la clínica
y el TNM para poder entender los distintos mecanismos".

ESTRATEGIA DE ENSEÑANZA
Se conduce el proceso de enseñanza aprendizaje dándole una orientación a
la acción activa colaborativa de los estudiantes que le permita conocer todo
lo relacionado con la Anatomía Patológica.
Las sesiones teóricas y prácticas (teoría, taller y laboratorio virtual) promueven
el trabajo en grupo, el debate, el diálogo y la investigación en base al análisis.
Dentro de las estrategias de enseñanza usadas en este proceso tenemos: lluvia
de ideas, mapas conceptuales y mentales, sociabilización participativa, juego de
roles, sustentación oral, ABC, ABP.
De acuerdo a nuestro Modelo Educativo, la estrategia de aprendizaje que se
promueve en el curso es la de:
• Aprendizaje colaborativo

 Neoplasia:
“ crecimiento nuevo”
“Masa anormal de tej cuyo crecimiento excede y no está
coordinado con el de tej normales, y persiste de la
misma manera en exceso tras cesar el estímulo que
suscito el cambio”
“Clonales”: derivan de única célula que ha sufrido
cambio genético
 Componentes de neoplasia:
 Cell neoplásicas proliferantes.
 Estroma de soporte (tej conectivo, vasos sanguíneos).
Benigno
Maligno

DEFINICION
• Masa anormal de tejido cuyo crecimiento
excede y esta descoordinado con los tejidos
del cual seorigina
NEOPLASIA

DEFINICIONES

DISPLASIA

ANAPLASIA

NEOPLASIA BENIGNA
• Macroscópicas: Bien
circunscritas, encapsuladascrece
comprimiendo el tejido
circundante, superficie de corte
homogénea
• Microscópicas: Son bien
diferenciadas, escasamitosis

HISTOLOGIA DEL MUSCULO LISO
MEDICINA I 2022-2

NEOPLASIA BENIGNA

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
• Benignos
• Macroscópicas : Bordes bien
circunscritos,pueden tener
cápsula, Superficie de corte
homogénea.
• Microscopicas: Bien diferenci
adas
• Lipoma

NEOPLASIAS MALIGNAS
• Macroscopía : Bordes irregulares no preciso, crecen por
infiltración, superficie hemorrágica, necrosis. Producen
METASTASIS.
• Microscopia : Polimorfismo nuclear, pérdida de la
polaridad, mitosis normales y atípicas, infiltración al
tejido circundante

NEOPLASIAS MALIGNAS

LEIOMIOSARCOMA

LEIOMIOSARCOMA
• Macroscopia. Borde
irregular no preciso:
crece por infiltracion,
superficie de corte
irregular necrosis,
hemorragia.
• Microscopia :
Mitosis normales y
atípicas, pleomorfismo
nuclear. Perdida de la
polaridad
•Características morfológicas

CARACTERISTICAS
• -- Los tumores benignos y malignos se pueden distinguir entre ellos por el grado de diferenciación,
la velocidad de crecimiento, la capacidad de invasión local y la diseminación a distancia.
• Los tumores benignos se parecen al tejido de origen y son bien diferenciados; los tumores malignos
son pobremente diferenciados o totalmente indiferenciados (anaplásicos).
• Los t umores benignos suelen crecer con lentitud, mientras que los tumores malignos, en general,
crecen con mayor rapidez.
• Los tumores benignos son bien delimitados y tienen una cápsula, mientras que los tumores malignos
están mal delimitados e infiltran los tejidos normales circundantes. Los tumores benignos quedan
localizados en su lugar de origen, mientras que los malignos infiltran localmente y producen
metástasis a distancia.

Tumores Benignos : OMA
Fibroma, condroma, leiomioma, etc
Tumores Malignos:
Tej mesenquimal: sarcoma
Cell epitelial: carcinoma.

Ojo:
melanoma, seminoma, hepatoma, linfoma.
Coristoma: resto ectopico de tej normal.
Hamartoma: masa de cell especializadas,
desorganizadas pero maduras.

NOMENCLATURA DE LOS TUMORES BENIGNOS
 TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL
 Células escamosas Papiloma a CE
 Epitelio glandular Adenoma
 Células transicionales Papiloma a CT
 Neuroectodermo Nevus melanocitico
 TUMORES DE ORIGEN MESENQUIMAL
 Tejido neural, retinal Neurilemoma, Neurofibroma
 Tejido fibroso Fibroma
 Tejido adiposo Lipoma
 Músculo liso Leiomioma
 Meninges Meningioma
 OTROS ORIGENES
 Células totipotenciales :Mixto Teratoma benigno

NOMENCLATURA DE LOS TUMORES MALIGNOS
 TUMORES DE ORIGEN EPITELIAL
 Células escamosasCarcinoma de células escamosas
 Epitelio glandular Adenocarcinoma Adenocarcinoma
papilar, cistoadenocarcinoma
 Células transicionales Carcinoma a células transicionales
 Neuroectodermo melanoma maligno
 Células germinales Seminoma
 TUMORES DE ORIGEN MESENQUIMAL
 Tejido neural Tumor maligno de la vaina del nervio
periférico
 Tejido fibroso Fibrosarcoma
 Tejido óseo Sarcoma osteogenico
 OTROS ORIGENES
 Trofoblasto Coriocarcinoma

Evolución natural de los tumores
FASES:
1.- Transformación : diferenciación-anaplasia
2.- Crecimiento:
 Cinética del crecimiento de los tumores
 Angiogénesis
 Progresión y heterogeneidad.
3.- Invasión local
4.- Metástasis

DIFERENCIACION
Grado en el que las células neoplásicas se parecen a
las células normales equivalentes, tanto
morfológicamente como funcionalmente
 A
 N
 A
 P
 L
 A
 S
 I
 A

Anaplasia: cambios
 Pleomorfismo:  en tamaño y forma.
 Morfología nuclear anormal:  núcleo/cito
 Mitosis: atipicas, husos tri, cuatri o multipolares.
 Pérdida de polaridad: orientacion cell desordenada.
 Otros cambios: cell tumorales gigantes.

Cinética del crecimiento de los
tumores
 Fracción de crecimiento: número de células que
contiene tumor con capacidad de producir un
número ilimitado de células descendientes con las
mismas características.  del 20%
 Tiempo de duplicación: Es lo que tarda un tumor
en doblar su propio tamaño

 Para que un tumor pese 1 gr. de diámetro sus células se han
dividido aprox 30 veces (109 células) 90 días.
 El número de células en proliferación clonal disminuye
conforme aumenta el tamaño del tumor.
 El ciclo celular tumoral es igual o mayor al ciclo celular
normal.
 La mayoría de células dentro del cáncer esta en fase G0 o G1.

A medida que la población tumoral se expande ,crece el porcentaje de
células tumorales que abandona el conjunto proliferativo por regresión
a G0 por diferenciación o por muerte

ANGIOGENESIS
 El crecimiento tumoral depende a parte de la cinética
también de la irrigación.
 Los tumores no pueden crecer mas de 1-2 mm de
grosor si no tienen vascularización, más allá la hipoxia
provocaría apoptosis.
 La neovascularización tiene un efecto doble:
1.- Aporta elementos nutritivos y oxígeno
2.- Las células endoteliales estimulan el crecimiento tumoral
mediante FC polipéptidicos: FC tipo insulina y PDGF.
Angiogénesis : Necesaria para crecimiento y metástasis.

 Hay 2 factores de crecimiento angiogénicos relacionados
con crecimiento tumoral:
 VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) y
 bFGF ( factor de crecimiento fibroblástico básico)
ANGIOGENESIS

INVASION
 Invasión local. Los
tumores benignos tienden a
crecer como masas
cohesionadas que se
expanden.
 El crecimiento de los
cánceres se acompaña de
infiltración, invasión y
destrucción del tejido de
alrededor
 Es la segunda característica
mas fiable para distinguir
tumores malignos de
benignos

INVASION Y METASTASIS
Normalmente las células se mantienen
unidas por proteínas especiales,
cadherinas e integrinas cuyos genes deben
mutar para liberar a la célula tumoral.
Si no se mantienen in situ.

CARCINOMA IN SITU VEJIGA URINARIA
TUMOR
MACROSCOPIA

INVASION Y METASTASIS
 Las metaloproteinasas de matriz constituyen (MMP) una
extensa familia de enzimas proteolíticas que tienen en
su sitio activo un átomo de Zn y requiere un cofactor,
por ej. el Ca.
 Son secretadas por las células o existen como
proenzimas transmembrana que requieren ser activadas
para ejercer su acción sobre la matriz.
 La invasión y metástasis tumoral requieren la expresión
de las MMP.
 Sus niveles elevados son un predictor de recurrencia.

 Implantes celulares discontinuos respecto al tumor primario.
 Característica inequivoca de T. Maligno.
 Penetran a vasos sanguineos, cavidades y se diseminan.
 Excepto : Gliomas, CBC.
 30% de ptes con tumor dx ya tiene metastasis.
METASTASIS

Vias de Diseminación
 Tres vias:
 1.-Siembra directa en las cavidades o superficies corporales.
 2.- Diseminación linfática.
 3.-Diseminación hematógena.

CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNO MALIGNO
Tasa de crecimiento Lento Rapido
Mitosis Pocas Abundantes
Cromatina Nuclear Normal Incrementada
Diferenciacion Buena Pobre
Crecimiento local Expansivo Invasivo

CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNO MALIGNO
Encapsulación Presente Ausente
Destrucción tisular Poca Abundante
Invasión vascular Ninguna Frecuente
Metástasis Ninguna Frecuente
Efectos en el
hospedero
Mínima Significativos

EPIDEMIOLOGIA
• Edad es un factorimportante
• El ambiente contribuye de forma especial
(contaminación ambiental).
• Predisposición genética alcáncer
• Enfermedades predisponentes no hereditarias:
Inflamación crónica, (1863 Virchof ”El cáncer se
desarrolla en sitios con inflamación crónica)
• Enfermedades precancerosas:Metaplasia

LABORATORIO DEL CANCER
Existen varias técnicas para el diagnóstico de tumores, como la escisión, la biopsia, la punción-aspiración con aguja fina y las
extensiones citológicas. La inmunohistoquímica y la citometrla de flujo contribuyen al diagnóstico y la clasificación de los tumores
porque las distintas entidades se definen por patrones de expresión de proteínas diferentes.
• Las proteínas liberadas hacia el suero por los tumores, como el PSA, pueden emplearse para la detección selectiva de cáncer en las
poblaciones y también para monitorizar las recidivas tras el tratamiento
. • El análisis molecular permite determinar el diagnóstico y el pronóstico, detectar la enfermedad mínima residual y diagnosticar a los
pacientes con predisposición hereditaria al cáncer.
El estudio del perfil molecular de los tumores mediante el estudio del perfil de expresión de ARN ,la secuenciación de ADN o las
matrices para estudio del número de copias de ADN sirven para la estratificación molecular de tumores idénticos o de histogenia
diferente, pero que comparten una mutación, para poder orientar el tratamiento dirigido y determinar el pronóstico.
• El estudio de células tumorales y ADN circulantes en la sangre, las heces, el esputo y la orina son técnicas en desarrollo

<<

• Las mutaciones en las células cancerosas se clasifican en dos grandes clases: mutaciones conductoras
(patógenas) y pasajeras (neutras).
• Las mutaciones pasajeras se pueden convertir en conductoras cuando se modifica la presión selectiva
sobre el tumor, como sucede durante el tratamiento con un fármaco eficaz.
• Las células tumorales pueden adquirir mutaciones conductoras por varios medios, entre los que se
incluyen mutaciones puntuales y alteraciones cromosómicas no aleatorias, que contribuyen a la
malignidad; estas incluyen reordenamientos, deleciones y amplificaciones de genes. Los
reordenamientos de genes contribuyen a la carcinogenia por sobreexpresión de oncogenes o aparición
de proteínas de fusión novedosas con alteración en la capacidad de transmisión de señales.

Las deleciones suelen afectar a genes supresores de tumores, mientras que la
amplificación génica aumenta la expresión de los oncogenes.
• La sobreexpresión de los miARN puede contribuir a la carcinogenia porque
reduce la expresión de supresores de tumores, mientras que la deleción o la
pérdida de expresión de los mismos provoca una sobreexpresión de los
protooncogenes.
• Los genes supresores de tumores y reparadores del ADN también pueden
silenciarse mediante cambios epigenéticos, que son cambios reversibles y
hereditarios en la expresión génica no debidos a una mutación, sino a la
metilación del promotor.

o Cánceres muestran ocho cambios fundamentales en la
fisiología celular, que se consideran las características del
cáncer., incluyen:
o • Autosuficiencia en las señales de crecimiento.
o • Insensibilidad a las señales inhibidoras del crecimiento.
o • Alteraciones del metabolismo celular.
o • Evasión de la apoptosis.
o • Potencial de replicación ilimitado (inmortalidad).
o • Angiogenia mantenida.
o • Infiltración y metástasis.

EFECTO WARBURG
• Glucólisis aerobia.
• Otto Warburg 1931 (PremioNobel).
• Células ávidas deglucosa.
• Con índice mitóticoaumentado.
• Metabolitos intermedios, que son necesarios para la
síntesis de componentescelulares

EFECTO WARBURG

ONCOMETABOLISMO

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL CANCER
METODOS MORFOLOGICOS
o ESPECTRO BENIGNO MALIGNO no plantean dificultades.
o Datos clínicos y radiológicos esenciales para establecer diagnostico anatomopatológicoexacto
o Muestra adecuada representativa con adecuada presevación
o PAAF en lesiones palpablde de mama, tiroidres, ganglios o glándulas salivales., evita cirugías y sus riesgos
CITOLOGIA CERVICOVAGINAL:
IHQ, herramienta complementaria
CK sugiere carcinoma indiferenciado en lugar de linfoma de células grandes
Detección de receptoresde estrógeno permite establecer pronostico y orientar tratamiento
CITOMETRIA DE FLUJO:clasificación de leucemias y linfomas, determinación de fenotipo decélulas malignas

LABORATORIOMARCADORES TUMORALES
MAR
o Análisis bioquímico de enzimas. Hormonas y marcadores asociados a tumores no permite hacer
diagnostuco definitivo de umores
o Deteccción selectiva, monitorización del tratamiento y detección de recidivas.
o PSA , DETECCIÓN SELECTIVA ADENOCARCINOMA DE PROSTATA- Bja sensibilidad y especificidad
o Util para detección de enfermedad residual
o CEA: colon páncreas estomago mama
o AFP: hepatocarcinoma, restos del saco vitelino, teratocarcinomas, carcinomas embrionarios
o Utiles para monitorización de la enfermedad luego del diagnostico

INTEGREMOS LO APRENDIDO
• ¿Qué aprendimos hoy?
• Etiopatogenia de las neoplasias
• Concepto de diferenciación, displasia.
• Neoplasia benignas: Características

ACTIVIDADES ASINCRÓNICAS
Revisión del material en el Aula Virtual:
- Actividad:Lectura sobre los temas
- Insumo: Libro de consulta y ppt
.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Kumar Abbas Aster Robbins Patología Humana,10 edición,
ELSIVIER año 2018www.pathologyoutlines.com.
• https/librepathology.org

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