ENFERMEDADES NEOPLACICAS

1. NEOPLASIAS
DRA DEISY PINEDA ARROYO
DOCENTE DE CIENCIAS BASICAS DE LA
SALUD
UNIVERSIDAD DEL SINÙ

2. DEFINICIÒN DE NEOPLASIA
• NEOPLASIA significa : crecimiento nuevo.
• ONCOLOGÌA: del griego ONCOS = tumor.
Es el estudio de los tumores o neoplasias.
• Las neoplasias son una alteración del
crecimiento celular que es desencadenada
por una serie de MUTACIONES ADQUIRIDAS
que afectan 1 CÉLULA y A SUS CELULAS
HIJAS.
• Estas mutaciones le dan ventaja de
supervivencia y de crecimiento, que
favorecen su proliferación excesiva

3. GENERALIDADES
Las anaplasias son la 2da causa de muerte en los
EEUU, superado por la enfermedades
cardiovasculares.
Los pacientes con neoplasias además del
compromiso orgánico, presentan múltiples
complicaciones desde el punto de vista psicológico.
El cáncer no es una enfermedad única, en realidad es
un CONJUNTO DE TRASTORNOS que comparten una
marcada Desregulación del crecimiento celular.

4. • La neoplasia es una MASA ANORMAL
de tejido, cuyo crecimiento es excesivo
e incordinado, el crecimiento es
continuo a pesar de suspender el
estímulo lesivo, en comparación al
tejido de origen.
• Para el origen de las neoplasias es
básico :
• El daño del material genético
• El crecimiento acelerado y no regulado
• Los estímulos del crecimiento
• Las neoplasias tienen cierto grado de
autonomía
• Aumento constante de tamaño,
independientemente de lo que lo
rodee y del estado nutricional del
tejido.
• Algunas neoplasias para su
crecimiento necesitan apoyo de
hormonas.

5. • La CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS Y
SU COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO
depende del parénquima.
• Pero la VELOCIDAD DEL CRECIMIENTO Y
PROPAGACIÓN hacia otras zonas
dependen del estroma(Tej. Conectivo).
• Cuando el tejido conectivo es escaso la
neoplasia será de consistencia BLANDA Y
CARNOSA.
• Cuando las células del parénquima
estimulan la formación de abundante
colágeno, las neoplasias serán de

6. DEFINICIONES
ANAPLASIA
• Cambio en la estructura celular y
en la orientación, de un tejido,
caracterizado por la perdida de
diferenciación. Es característica de
MALIGNIDAD.
METAPLASIA
• Transformación de las células de
tejidos normales maduros a otro
tipo de células de tejidos
normales , secundario a un
proceso adaptativo.

7. DISPLASIA
• Es el Crecimiento desordenado de las
células de un tejido. Hay perdida de la
arquitectura celular. Se presenta
frecuentemente en los epitelios.
• Las células displásicas tienen mucho
PLEOMORFISMO(muchas formas).
• Alteraciòn de la relación núcleo-
citoplasma.
• Núcleos grandes hipercromàticos
• Mitosis exagerada en todas las capas
del epitelio.

8. • La displasia es muy Frecuente en
tejidos epiteliales que son objeto
de irritación crónica.
• La displasia son los cambios
iniciales relacionados con CA in
situ.
• La displasia se considera una
lesión PRECURSORA DE
MALIGNIDAD, pero NO siempre
evoluciona hacia el cáncer.
• Porque en una displasia leve o
moderada con tratamiento,
desaparece la causa
desencadénate y la displasia puede

9. • CANCER IN SITU O NEOPLASIA PREINVASIVA: Cuando la alteración
displásica es intensa y afecta todo el epitelio , pero NO penetra la
membrana basal.
• CANCER INFILTRANTE O NEOPLASIA INVASIVA: Cuando las células
tumorales malignas rompen la membrana basal.

10. METÀSTASIS
• Es la diseminación de células cancerosas
desde el lugar donde se formó el cáncer,
hasta otra parte del cuerpo.
• Es el Proceso donde las células
tumorales se diseminan hacia partes
muy distantes del sitio de origen del
tumor maligno.
• La metástasis se presenta cuando las
células cancerosas se desprenden del
tumor original primario y viajan por el
cuerpo a través del SISTEMA LINFÁTICO
o LA SANGRE y forman un tumor nuevo
de las mismas células originales en otros
PET SCAM (Tomografía de emisión de
positrones)

11. TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE
POSITRONES
(PET/SCAM)
• Es un tipo de imagen de medicina nuclear, donde
se inyecta por via intravenosa pequeñas
cantidades de material radioactivo llamadas
RADISONDAS (radiofármacos).
• El material radioactivo se acumulan en los
tumores o en regiones con inflamación porque
las células cancerosas son metabólicamente más
activas y pueden absorber glucosa a una tasa
más alta.
• Una cámara especial detecta las emisiones de
rayos gamma provenientes de la radiosonda, la
computadora produce imágenes y generan

12. • Como los tumores malignos NO TIENEN
CAPSULAS, las células pueden escapar,
convertirse en ÉMBOLOS y ser transportados
por la LINFA, por la SANGRE y por
propagación TRANSCELÓMICA, para
implantarse en los ganglios linfáticos y
órganos muy distantes del tumor primario.
• El nuevo tumor metastásico que se forma
en otra parte , ES EL MISMO TIPO DE
CÁNCER QUE EL TUMOR PRIMARIO.
• Ej: si el cáncer de mama se disemina al
pulmón, las células cancerosas que están
en pulmón son células del cáncer de
mama, NO son células del pulmón. Esto
es Típico del cáncer en ESTADIO IV

13. TIPO DE CÁNCER SITIOS COMUNES DE METÁSTASIS
• Colon Hígado, peritoneo, pulmón
• Estómago Hígado, peritoneo, pulmón
• Melanoma Encéfalo (cerebro), hígado, hueso, músculo,
piel, pulmón
• Ovario Hígado, peritoneo, pulmón
• Páncreas Hígado, peritoneo, pulmón
• Próstata Glándula suprarrenal, hígado, hueso, pulmón
• Pulmón Encéfalo, glándula suprarrenal, hueso, hígado,
otro pulmón
• Recto Hígado, peritoneo, pulmón
• Riñón Encéfalo, glándula suprarrenal, hueso,
hígado, pulmón
• Mama Encéfalo (cerebro), hígado, hueso, pulmón
• Tiroides Hígado, hueso, pulmón

14. SÍNTOMAS DE CÁNCER METASTÁSICO
• DOLOR OSEO Y FRACTURAS cuando el
cáncer se diseminó al hueso
• DOLOR DE CABEZA(CEFALEA), CRISIS
CONVULSIVAS O MAREOS, cuando el cáncer
se diseminó al encéfalo
• DIFICULTAD PARA RESPIRAR, cuando el
cáncer se diseminó al pulmón
• ICTERICIA GENERALIZADA , ABDOMEN
GLOBOSO, cuando el cáncer se diseminó al
hígado
•

15. NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS
• NEOPLASIA BENIGNA: son altamente
diferenciadas con relación a la
célula o tejido de origen, es
localizada, NO se diseminan a otros
tejidos.
• NEOPLASIA MALIGNA: sus células
son indiferenciadas, o escasamente
diferenciadas, se caracteriza por
crecimiento rápido , invasión local ,
con destrucción de los tejidos
vecinos y se disemina a sitios
distantes de su origen.

16. • Todos los tumores benignos o
malignos tiene 2
componentes principales:
• EL PARÉNQUIMA TUMORAL
(son las células y el tejido
neoplásico).
• EL ESTROMA REACTIVO
(tejido conectivo , vasos
sanguíneos y células
inmunitarias).

17. TUMORES MALIGNOS Y
BENIGNOS
MACROSCÓPICAMENTE
Se evalúan los siguientes elementos:
• LA PRESENCIA DE CAPSULA: si tiene capsula
es benigno, la neoplasia maligna NO tiene.
• COMPRESIÓN O INVASIÓN DEL TEJIDO
VECINO: si lo invade es maligna.
• PRESENCIA DE NECROSIS: entre mas
necrosis , mas malignidad. El cáncer tiene
grandes zonas de necrosis isquémicas
• DISEMINACIÒN: por vasos sanguíneos y
vasos linfáticos, presente en neoplasia
maligna.
• SI HAY METÁSTASIS: presente en neoplasia
maligna.

18. TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS
HISTOLÓGICAMENTE
• Se usan términos como
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA,
para calificar el grado de similitud
que tienen las células
parenquimatosas del tumor, con
las células originales del tejido
donde creció.
• ENTRE MÁS SIMILARES sean las células a las
del tejido original: mejor diferenciadas.
Mejor pronostico.
• Los tumores BENIGNOS tienden a tener:
BUENA DIFERENCIACIÓN.
• Los tumores MALIGNOS tiende a ser: POCO
DIFERENCIADOS, INDIFERENCIADOS,
POBREMENTE o escamente DIFERENCIADOS.

19. ALTERACIONES
MORFOLÓGICAS EN
ANAPLASIA

20. PLEOMORFISMO
• Las células cancerosas tiene
PLEOMORFISMO (variedad en el tamaño y
forma de las células). Las células del
tumor no tienen la misma forma , ni
tamaño en comparación a las que las
rodean.
• Las Células tumorales pueden ser
PEQUEÑAS e indiferenciadas o son
CÉLULAS GIGANTES, con un gran tamaño.
• Las células cancerosas pueden tener
Núcleo polimorfo grande o se reportan 2

22. MORFOLOGÍA NUCLEAR ANÓMALA
• Los Núcleos de las células neoplásicas
son muy grandes y de forma irregular.
• NORMALMENTE: la Relaciòn núcleo
citoplasma 1:4 o 1:6.
• En un tumor maligno la relación entre
núcleo y citoplasma es 1:1.
• La Cromatina es de aspecto tosco y se
distribuye a lo largo de la membrana
nuclear, tinciòn mas oscura(NÚCLEO
HIPERCROMÁTICO).
• Nucleolos muy grandes

23. MITOSIS
• AUMENTO de la mitosis en forma desordenada .
• REPORTE DE MALIGNIDAD: las células figuras mitóticas atípicas y
grotescas con husos mitóticos tripolares, tetrapolares o multipolares.

24. NOMENCLATURA EN TUMORES BENIGNOS Y
MALIGNOS

25. TUMORES BENIGNOS
• Los tumores se denominan añadiendo el sufijo
OMA al tipo celular de origen.
• Ej: el término ADENOMA, hace relación a
neoplasias de ORIGEN GLANDULAR.
• Un tumor benigno de ORIGEN FIBROSO se conoce
como FIBROMA.
• Un tumor ORIGEN CARTILAGINOSO benigno
CONDROMA.
• Si es un tumor benigno epitelial se clasificaran
según la célula originaria, otros según el patrón
microscópico y otros según su arquitectura
macroscópica.

27. • Las neoplasias epiteliales benignas
que emiten proyecciones digitales o
verrugosas desde una superficie se
conocen como PAPILOMA.
• Las neoplasias que forman grandes
masas quísticas ej: en ovario se
conocen como CISTOADENOMAS.

28. PAPILOMA ESCAMOSO EN LENGUA

29. • Las Neoplasias que emiten proyecciones desde la mucosa y se ven
macroscopicamente en el estomago, en intestinos y en útero, se
denominan: PÒLIPO.
• Si el pólipo tiene tejido glandular: PÒLIPO ADENOMATOSO.

30. PÓLIPOS

31. PÓLIPOS EN CUERDAS VOCALES

32. TUMORES MALIGNOS:
• Las neoplasias malignas se conocen
como CÀNCER.
• Proviene de la palabra latina cangrejo
porque se adhieren fuertemente en la
zona donde se origina o se asienta.
• Las neoplasias malignas invaden,
destruyen las estructuras adyacentes y
se propagan a sitios remotos creando
METASTASIS, pueden causar la muerte
si no se les trata con cirugia,
quimioterapia o radioterapia.

33. • Las Anaplasias que derivan de TEJIDOS
MESENQUIMATOSOS SOLIDOS se nombran con el
sufijo SARCOMA
• Del griego SAR = carnoso, ej: fibrosarcoma,
condrosarcoma, etc.
• Las derivadas de los EPITELIOS, se
denominan CARCINOMAS.
• Los carcinomas se subclasifican como:
CARCINOMA EPIDERMOIDE: si las células del
tumor se parecen al epitelio escamoso
estratificado.
• Si las células de la neoplasia maligna tienen
un patrón glandular o son derivadas de las
GLÁNDULAS , se conoce como
ADENOCARCINOMA .
• Las derivadas del EPITELIO ESCAMOSO:

34. ADENOCARCINOMA DE COLON ADENOCARCINOMA DE
ENDOMETRIO
ADENO = ORIGEN GLANDULAR

35. • Los derivados de las
CÉLULAS FORMADORAS DE
SANGRE O CÉLULAS
HEMATOPOYÈTICAS se
conocen como LEUCEMIAS.
• A los tumores malignos
que se originan de los
LINFOCITOS o de sus
células madre se conocen
como LINFOMAS.

36. TUMORES MIXTOS
• Estos tumores tienen componentes
epiteliales dispersos en el seno de un
estroma mixoide, tienen cartílago,
hueso, etc.
• Todos estos elementos se originan de
1 solo clon que esta capacitado para
producir células epiteliales y
mioepiteliales y es conocido como
ADENOMA PLEOMORFO.

37. •TERATOMA:
• Es un tumor BENIGNO que contiene células o
tejidos maduros o inmaduros pertenecientes a
mas de una capa germinal embrionaria
• Se origina de CÉLULAS MADRES
TOTIPOTENCIALES presentes en ovarios y
testículos.
• Estas células pueden diferenciarse en cualquier
tipo celular del cuerpo, por ello aparecen
neoplasias que tienen pelo, uñas, piel, dientes,
glándulas, hueso, musculo, grasa, nervios.
• Ej : QUISTE DERMOIDE del ovario o TERATOMA
QUÍSTICO.

38. TERATOMA QUÍSTICO O QUISTE DERMOIDE

39. • Los HAMARTOMAS son
masas benignas
desorganizadas de células
propias del lugar donde se
origina, pero este tumor
por ser tan grande
presiona órganos y
estructuras vecinas.

42. NOMBRE DE
ALGUNAS
NEOPLASIAS
• SARCOMA DE EWING: tumor maligno en el
hueso, predominio en jóvenes.
• SARCOMA DE KAPOSI: VH8, relación con
pacientes VIH en fase SIDA.
• LINFOMA DE BURKITT: derivado de células T,
se asocia a infecciones por VEB(Virus de
Epstein-Barr).
• ENFERMEDAD DE HODKING: proliferación de
tejidos linfoides.
Un gran número de neoplasias han
sido nombradas o son conocidas con
el nombre de los personajes que las
describieron como:

43. INCIDENCIA Y MORTALIDAD DEL CÁNCER
POR REGIÓN Y SEXO

44. NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
CARACTERÍSTICAS
• Hacen relación principalmente a la presencia de ciertas
características básicas con las que se pueden identificar
tumores benignos de los malignos.
DIFERENCIACIÓN Y
ANAPLASIA.
RELACIÓN NÚCLEO
/CITOPLASMA.
VELOCIDAD
CRECIMIENTO.
INVASIÓN LOCAL Y
METÁSTASIS.

45. CARATERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS
Y MALIGNAS

46. PROPAGACIÓN DE
LAS ANAPLASIAS
INVASIÓN LOCAL: patrón de crecimiento común/
crecimiento directo a tejidos adyacentes.
PROPAGACIÓN LINFÁTICA: a través de vasos
linfáticos con compromiso de ganglios linfáticos
(metástasis local).
PROPAGACIÓN HEMATÓGENA: a través de los
vasos que drenan la lesión. Es Frecuente en
tejidos gastrointestinales ( lo hacen x vena porta),
ej. CA de colon
PROPAGACIÓN TRANSCELÓMICA: tumores
primarios en cavidad abdominal o cavidad
torácica.

47. VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
• El cáncer se puede diseminar por 3 vías:
• SIEMBRA DIRECTA DE CAVIDADES O
SUPERFICIES CORPORALES
(transcelòmica)
• SIEMBRA LINFÁTICA
• SIEMBRA HEMATÒGENA

48. SIEMBRA DE CAVIDADES O SUPERFICIES
CORPORALES
• La mayoría de las anaplasias
invaden cavidad peritoneal,
cavidad pleural, espacio
pericárdico, espacio
subaracnoideo , espacio articular,
etc.
• Ej: El carcinoma de ovario invade
la superficie peritoneal en
abdomen, que queda recubierta
por una capa cancerosa. Se forma
la carcinomatosis peritoneal, de
muy mal pronostico. Promedio de

49. CARCINOMATOSIS
PERITONEAL

50. CARCINOMATOSIS
PERITONEAL

52. CANCER DE OVARIO

53. DISEMINACIÒN LINFÁTICA DEL CÁNCER
• El transporte por los vasos
linfáticos es la vía mas habitual de
diseminación inicial de los
CARCINOMAS.
• El sarcoma también usa esa ruta.
• Los tumores no tienen vasos
linfáticos, pero los vasos que están
localizados alrededor son
invadidos.
• La invasiòn sigue las vías del
drenaje linfático en dirección

54. • Ej: el CÁNCER DE MAMA mas frecuente es el del CUADRANTE SUPERIOR
EXTERNO y se propaga primero a los ganglios de la axila.
• El cáncer localizado en los CUADRANTES INTERNOS drenan hacia los
ganglios cerca de las arterias mamarias internas, después invade los
ganglios infraclaviculares y los supraclaviculares

56. HERENCIA Y CANCER
• Solo cerca del 5 al 10% de los cánceres de mama y de
ovario se consideran hereditarios.
• Los BRCA1/2 son genes que normalmente protegen
de ciertos tipos de cáncer.
• Estos cánceres son producto de Mutaciones
hereditarias en genes individuales, como los genes
BRCA 1 y BRCA 2 (BRCA1/2) de predisposición al
cáncer de mama.
• Las mujeres que heredan una mutación de estos
genes tienen un RIESGO MAYOR de que les dé cáncer
Genes BRCA 1 y
2

58. GANGLIO CENTINELA
• El ganglio linfático centinela es EL PRIMER GANGLIO de una región
linfática que recibe el flujo linfático del tumor. Se reconoce inyectando
sustancias radioactivas o colorantes en la zona
• Su estudio es importante para diagnosticar la propagación del Ca de
colon, melanomas, Ca de mama, etc.

60. DISEMINACIÒN HEMATÒGENA
• La siembra hematógena es característico de
los SARCOMAS. Aunque se puede dar en los
CARCINOMAS.
• El HÍGADO Y LOS PULMONES son los
órganos donde se disemina el cáncer
rápidamente por VÍA HEMATÓGENA (viajan
por la sangre venosa).
• Se debe a que Todo el drenaje venoso del
abdomen termina en la Vena Porta que
drena al Hígado y pasa por las venas
hepáticas a la vena cava inferior .
• La sangre de las Venas Cavas (superior e
inferior) llega a los Pulmones.

61. Metástasis hepàtica

62. NÓDULOS METASTÀSICOS EN PULMONES

63. • El CÁNCER DE TIROIDES y el CA DE
PRÓSTATA se originan cerca a la
columna vertebral , las células
cancerígenas viajan por el plexo venoso
paravertebral y se forman
frecuentemente metástasis vertebrales.

64. • El CÁNCER DE CÉLULAS
RENALES invaden las paredes
de las ramas de la vena renal,
después pasa a la vena renal,
desde donde crece y pasa a la
vena cava inferior .
• Puede extenderse hasta las
cavidades derechas del
corazón.

65. • El CÁNCER DE MAMA se extiende
preferiblemente a los huesos, el
hígado, los pulmones y el cerebro

66. • El CARCINOMA BRONCÒGENO
O PULMONAR se propaga a
las glándulas suprarrenales y
al encéfalo.

67. METÁSTASIS y MECANISMOS
ADAPTATIVOS
• Las células neoplásicas para poder desarrollarse
e invadir, deben desarrollar varios mecanismos
adaptativos con el objetivo de hacer metástasis
como son:
• La presencia de ALTERACIONES DEL MATERIAL
GENÉTICO que produce ALTERACIONES EN LA
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS (proteasas).
• INVASIÓN DE LA MEMBRANA BASAL Y DEL
ESTROMA.
• La PRESENCIA DE INTEGRINAS QUE FIJAN LA
LÁMINA Y LA FIBRONECTINA.
• Deben tener en sus superficies MOLÉCULAS DE
ADHESIÓN CELULAR.

68. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS EN
ANAPLASIA
(SIGNOS Y SINTOMAS)
• Los pacientes con anaplasias presentan a
menudo muchas alteraciones sistémicas,
pero las más frecuentes son:
• PÉRDIDA DE PESO
• FALTA DE APETITO
• FIEBRE
• ASTENIA Y ADINAMIA
• En la mayoría de los casos estos síntomas
son de origen desconocido pero se
pueden asociar a la acción de citoquinas
como la IL-1(interleucina-1) y FNT(factor
de necrois tumoral) que produce
inapetencia. Que son liberadas del
proceso inflamatorio en desarrollo en el
sitio del tumor maligno.
• Ocasionalmente las manifestaciones
pueden estar asociadas a hiperfunción de
algunas órganos endocrinos.

69. ESTADIOS O GRADOS DE LAS
NEOPLASIAS
• Existen múltiples métodos para dar el
grado o estadio de las neoplasias, en
cuanto a malignidad se refiere.
• Este proceso permite conocer el grado de
invasión local, extensión y pronosticar la
supervivencia del paciente a la neoplasia
que se diagnóstico.
• El más usado es el Sistema TNM
desarrollado por la UICC (UNIÓN
INTERNACIONAL CONTRA EL CÁNCER).
•T: tumor
primario
valora el
grado de
compromiso
local.
N: relación con
compromiso de
ganglios linfáticos
(metástasis local).
M: metástasis a
distancia.

70. CLASIFICACIÒN EN
ESTADIOS O GRADOS
• Indica que el tumor es menor de 2 cm y no hay
metástasis
ESTADIO I
• Mide entre 2 y 5 cm y puede o no haberse extendido
a tejidos cercanos
ESTADIO II
• IIIA: El tumor mide menos de 5 cm o mas y se ha
diseminado a los ganglios linfáticos.
• IIIB: El cáncer se ha extendido a los tejidos cercanos.
ESTADIO III
• Se produce cuando el cáncer se ha diseminado a
otras estructuras del cuerpo.
• METASTASIS.
ESTADIO IV

72. VALORACION DEL CANCER
T 0 1 2 3
N 0 1 2 3
M
METASTASIS
0 1 2 3
INDICE DE
SUPERVIVENCIA
A 5AÑOS
98% 88-76 % 45-56 % 16%
CANCER
TERMINAL

74. CARCINOGÉNESIS
• Este término hace referencia a
los eventos o factores causantes
de lesión celular, que pueden
promover el desarrollo de una
neoplasia.
• Carcinógenos químicos.
• Carcinógenos infecciosos.
• Carcinógenos físicos.
• Carcinógenos biológicos.
• Carcinógenos dietéticos.

75. QUÍMICOS
Los carcinógenos químicos son un grupo amplio de
sustancias que se relacionan con varios tipos de neoplasias
las cuales son de importancia médica.
• HIDROCARBUROS: alquitrán (cigarrillo) . Llevan a cáncer
pulmonar(90%), de boca, faringe, lengua, esófago,
páncreas, vejiga.
• AMINAS AROMÁTICAS: exposición industrial (colorantes),
relacionados con neoplasias del aparato urinario porque
estas aminas se concentran en orina.
• NITROSAMINAS: potentes en animales, en el humano
existen vías metabólicas que permiten el paso de nitritos/
nitratos a nitrosaminas por acción bacteriana –
relacionados con neoplasias de origen gastrointestinal.
• AGENTES ALQUILANTES: se fijan al DNA – mutágenos
indirectos.
• Algunos se usan en la quimioterapia para el cáncer
(ciclofosfamida).
• ALCOHOL: Ca de orofaringe, laringe, esófago, hígado.

76. Los carcinógenos químicos, los podemos
clasificar también según el tipo de
compromiso o nivel de funcionalidad
celular:
• GENOTÓXICO: daño directo al ADN/
presencia de mutaciones; daño directo
de bases nitrogenadas, provoca
alteración en mecanismos de
replicación celular y mutaciones
resistentes a reparación
• MITÓGENO: relacionado con receptores
de membrana o en núcleo,
promoviendo la replicación celular, está
asociado a daño ADN.
• CITOTÓXICOS: provoca daño de tejido e
induce hiperplasia / ciclos de
regeneración y daño tisular.

77. INFECCIOSOS
• Solo algunas infecciones VIRALES pueden estar
implicadas en el desarrollo de cáncer.
• En la actualidad se han identificado dos grupos
de agentes virales que pueden modificar de
manera importante la información genética
promoviendo la presencia de oncogenes.
• VIRUS DE TRANSFORMACIÓN LENTA: insertan al
genoma ADN derivado del virus promoviendo la
presencia de un protooncogen que lleva a
neoplasia.
• VIRUS DE TRANSFORMACIÓN AGUDA: oncogenes
virales propios inducen cambios en el ADN el
cual se expresa como neoplasia.

78. VIRUS IMPLICADOS EN NEOPLASIAS
Algunas BACTERIAS también han sido relacionadas con el proceso de
carcinogénesis infecciosa tal como las infecciones por HELICOBACTER PYLORI,
predisposición a linfoma gástrico.
VIRUS NEOPLASIA
Epstein Barr Linfoma de Burkit
Carcinoma nasofaríngeo
Linfoma de células B
Enfermedad de Hodgkin
Hepatitis B Carcinoma hepatocelular.
VPH Carcinoma cervicouterino y de piel
HTLV-1 Linfomas de células T
HHV- 8 Sarcoma de Kaposi.

79. • EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO o VPH o virus del papiloma
humano , se trasmite por contacto sexual, produce la mayoría de
los CA de cuello uterino y varios tipos de Ca de cabeza y cuello.

81. FÍSICOS
• LA IRRADIACIÓN es una causa frecuente de transformación neoplásica.
• En la actualidad se ha documentado la relación directa y fuerte de la
continua exposición a radiación ionizante – puede estimular el
crecimiento neoplásico.
•Daño del DNA.
Pérdida de la
continuidad
entre bases
del DNA
Inestabilidad
del DNA.
AGENTE FÍSICO NEOPLASIA
RAYOS X
NEOPLASIAS DE MO Y
PIEL
EXPOSICIÓN A MATERIAL
RIOACTIVO
NEOPLASIAS
PULMONARES
INGESTIÓN DEL
MATERIAL RADIOACTIVO
CARCINOMA DE TIROIDES
RAYOS UV NEOPLASIAS DE PIEL
ASBESTO CA DE PULMÓN Y PLEURA

82. CARCINOGENOS
BIOLÓGICOS
• Hace referencia a la acción de sustancias como
las HORMONAS que ocasionalmente pueden
inducir el crecimiento celular acelerado.
• Ej.: LOS ESTRÓGENOS : la constante exposición
acumulativa e indefinida a los estrógenos
inducen el crecimiento de las mamas y tejido
endometrial por lo tanto promueven el
desarrollo de CA de mama y Ca de
endometrio, asociado expresión de receptores.
• Ca de próstata: paciente con
hiperandrogenismo(altos niveles de hormonas
masculinas)

83. EDAD
• La mayoría de los CA aparecen en personas mayores de 55 años.
• Es la causa mas frecuente de muerte en MUJERES de 40-79 años
• HOMBRES entre los 60-79 años.
• Esto se debe la ACUMULACIÓN DE MUTACIONES CELULARES o a la
DISMINUCIÒN DEL SISTEMA INMUNE EN ADULTOS MAYORES.

84. BIOLOGÍA DE LAS
NEOPLASIAS
• Principalmente relacionadas con alteraciones del material genético celular –
secundario a múltiples factores.
• Se pueden traducir en ALTERACIÓN DEL CONTROL DE CRECIMIENTO CELULAR.
• LAS ALTERACIONES GENÉTICAS LLEVAN A LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICAS
• En la actualidad se hace relación a 4 mecanismos genéticos que determinan el
desarrollo de las neoplasias.
EXPRESIÓN DE
GENES: resulta en
una actividad
inapropiada -
oncogenes.
PÉRDIDA DE LA
ACTIVIDAD DE
GENES
REGULADORES
DEL
CRECIMIENTO
CELULAR.
EXPRESIÓN DE
GENES QUE
REGULAN LA
MUERTE
CELULAR
PROGRAMADA.
PÉRDIDA DE LA
ACTIVIDAD
GENÉTICA, QUE
REGULAN LA
REPARACIÓN DEL
DNA ALTERADO.

85. DIAGNOSTICO
DEL CÁNCER
• Se basa en investigaciones
clínicas, pruebas
laboratorio, imagenología,
que en últimas finaliza en
el examen histológico.
• Existen varias técnicas para
obtener tejido de una
lesión con sospecha de
neoplasia.

86. MÉTODOS PARA OBTENER CÉLULAS PARA EXAMEN CITOLÓGICO
1. CÉLULAS DESPRENDIDAS NATURALMENTE EN LÍQUIDOS
CORPORALES.
Esputo, orina, liquido de cavidades como la pleural, la peritoneal, la pericárdica,
LCR.
2. CÉLULAS OBTENIDAS POR EXFOLIACIÓN
Frotis de cuello uterino
Citología con cepillo de lesiones en las vías Gasgtrointestinales.
3. CÉLULAS ASPIRADAS CON AGUJA.
Sangre y medula ósea.
Aspiración con aguja de tumores solidos mama, tiroides , páncreas.

87. TÉCNICAS PARA OBTENER UNA MUESTRA DE TEJIDO
1. Biopsia con aguja
Aguja de corte para obtener muestra del tumor.
La muestra es un fragmento de tejido de 1 a 2mm de ancho y 2cm de largo. El
tamaño reducido dificulta la interpretación histológica.
Puede aplicarse a cualquier lesión incluyendo el encéfalo.
2. Biopsia endoscópica.
Usa pinzas pequeñas para el muestreo de lesiones vistas con el endoscopio.
Muestras son fragmentos de 2-5mm
Tamaño reducido dificultad la interpretación histológica.
Lesiones en vía GI, respiratorias, genitales y vías urinarias.
3. Biopsia por incisión.
Bisturí para resecar la lesión.
Muestra de tamaño variable dependiendo de la naturaleza de la lesión. Se
aplica a lesiones accesibles quirúrgicamente.
4. Biopsia por escisión
Se reseca por cirugía toda la lesión.
Muestra de tamaño variable dependiendo de la naturaleza de la lesión.
Se aplica solo a lesiones accesibles quirúrgicamente.

88. MARCADORES
TUMORALES.
• Hacen referencia a ciertos productos
que son liberados al plasma sanguíneo
desde las células neoplásicas que en la
actualidad se utilizan como mecanismo
valoración presencia de alguna
neoplasia en especial.
• Estas sustancias ayudan al diagnósticos
y además en algunas ocasiones al
seguimiento de tratamiento.
• Con los marcadores tumorales Podemos
determinar la curación o recidiva del
tumor.

89. ANTÍGENO PROSTÁTICO(PSA)
• En el HOMBRE MAYOR DE 40 AÑOS los análisis del antígeno
prostático en sangre, sirven de marcador del
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA si está en valores altos.
• Pero también se aumenta en HIPERPLASIA BENIGNA DE
PRÓSTATA.
• Por lo tanto NO es especifico para Ca .

90. OTROS MARCADORES TUMORALES:
• ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO (CEA): elevada en Ca de colon, CA de páncreas, CA
de estomago, CA de mama, Etc.
• LA ALFA FETOPROTEÍNA (AFP): producida por los hepatocarcinomas, teratocarcinomas,
carcinomas de células embrionarias.
• Ambos antígenos también se elevan en sangre en enfermedades no cancerígenas.
• LA GONADOTROPINA HUMANA (HCG): elevada en Ca de testículo.
• CA-125 : en Ca de ovario
• OJO: Si se ha producido la resección completa del tumor los marcadores tumorales
desaparecen del suero, pero su persistencia o reaparición Diagnostican una recidiva.

91. MARCADOR TUMORAL TIPO DE NEOPLASIA
Alfa feto proteína (AFP) Carcinoma de hígado,
Neoplasias de células
germinales.
Gonadotropina corionica humana
(BHCG)
Trofoblasto.
Fosfatasa acida, antígeno
prostático especifico (PSA)
Carcinoma prostático ,
Hiperplasia prostática.
Antígeno carcinoembrionario (CEA) Neoplasia de las vías
gastrointestinales.
Productos hormonales Tumores endocrinos.

93. TUMORES
MALIGNOS
CLASIFICACIÓN

94. NEOPLASIA TEJIDO AFECTADO
FIBROSARCOMA TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO
MIXOSARCOMA TEJIDO CONECTIVO LAXO
LIPOSARCOMA TEJIDO ADIPOSO TEJIDO
CONDROSARCOMA CARTILAGINOSO
OSTEOSARCOMA TEJIDO OSEO
ANGIOSARCOMA TEJIDO VASCULAR
LINFAGIOSARCOMA TEJIDO LINFATICO
RABDOMIOSARCOMA TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO

95. TIPOS DE
CANCER DE
PULMÓN
ADENOCARCINOMA
CARCINOMA DE
CELULAS GRANDES
CARCINOMA DE
CELULAS ESCAMOSAS
CARCINOMA DE
CELULAS PEQUEÑAS

96. TIPOS DE CANCER DE MAMA
TIPO
CARCINOMA
DUCTAL IN
SITU
CARCINOMA
LOBULAR IN
SITU
CARCINOMA
DUCTAL
INVASIVO
CARCINOMA
LOBULAR
INVASIVO
CANCER
INFLAMATORIO
DE MAMA
ENFERMEDAD
DE PAGET DEL
PEZON
CISTOSARCO
MAFILODES

97. TIPOS DE CANCER DE LA GLÀNDULA
TIROIDES
TIPO
CANCER
PAPILAR
CANCER
FOLICULAR
CANCER
MEDULAR
CANCER
ANAPLASICO

98. TIPOS DE CANCER DE HUESO
• MIELOMA
MULTIPLE
• OSTEOSARCOMA
FIBROSARCOMA
• HISTIOCITOMAS
FIBROSOS
MALIGNOS
CONDROSARCOMAS
• TUMOR DE
EWING
LINFOMA MALIGNO
DE HUESO

99. CLASIFICACION DE
LEUCEMIAS
LEUCEMIA
LINFOCITICA
AGUDA
LEUCEMIA
MIELOCITICA
AGUDA
LEUCEMIA
LINFOCITICA
CRONICA
LEUCEMIA
MIELOCITICA
CRONICA

100. LEUCEMIA CARACTERISTICAS
LINFOCITICA
AGUDA
• Progresan rápidamente.
• Surgen a partir de cambios cancerosos en los
LINFOCITOS
MEILOCITICA
CRÓNICA
• Progresan lentamente
• Alteraciones cancerosas en células que
producen a los NEUTRÓFILOS, BASÓFILOS,
EOSINÓFILOS Y MONOCITOS.
LA CAUSA DE LA LEUCEMIA SIGUE SIENDO DESCONOCIDA.
• Exposición frecuente a radiación.
• Trastornos hereditarios.

101. OTRAS NEOPLASIAS
HEMATOLÓGICAS
LH (Células Reed-Sternberg) ≠ LNH (No Células Reed-
Sternberg)
Linfoma de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin

102. ESTUDIAR EL TEMA EN SU
LIBRO GUÍA
PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . ROBINS Y COTRAN