Tumores de cuello
  Sandoval Méndez Andrea Dinorah
Tumores benignos
Lesiones vasculares congénitas
Tumor de vasos sanguíneos por extensión del endotelio a
estructuras vecinas, persistencia anómala de anastomosis o
falta de resorción de un segmento capilar primitivo.
La cirugía para resección de la lesión solo esta indicada
cuando:
a) No hay regresión de la lesión e los 5 años de edad.
b) Obstruye vías respiratorias.
c) Hay gran crecimiento del hemangioma con deformidad.
d) Hay hemorragia o ulceración con/sin trombocitopenia.
Tipo I         TIPO II            TIPO III           TIPO IV              TIPO V
               • Hemangioma       • Hemangioma       • Fístulas           • Angioma
• Hemangioma                                           arteriovenosas
  s              s capilares        s juveniles                             Cirsoide o
                 intradérmicos      (capilares “en   • Múltiples y          aneurisma
 neonatales                                            difusas
               • Crece              fresa” y                                racemoso
 localizados                        capilares          anastomosis
                 durante los
 en piel.        primeros 4         cavernosos)        con color rojizo
 “Manchas        meses de         • Afectan vasos
                                                       de piel.
                                                       Dependencia
 hemangiom       vida, son          cutáneos, cre      hormonal
 atosas”         lesiones color     cen rápido y       (crecen en el
                 rojo intenso e     producen           embarazo) TX:
                 involucionan       ulceración, he     interferón α 2b
                 espontáneam        morragia. TX:      subcutánea y
                 ente entre los     esteroides         angiografía
                 4 y 6 años.        sistémicos.        con
                                                       embolización.
Nomenclatura
Nomenclatura de tumores del desarrollo:
• Hamartoma: masa de tejido normal en la etapa neonatal de
  comportamiento benigno.
• Coristoma: masa de tejido extraño para el sitio donde se
  localiza.
• Embrioma: tumores de tejidos embrionarios, con células en un
  estado de maduración detenido.
• Teratoma: tumores compuestos de tejidos diferentes al sitio
  donde se originan y presentan una gran multiplicidad de
  tejidos de las 3 capas embrionaria.
• Dermoides: teratomas derivados de células germinales de
  tejido ectodérmico.
Tumores del cuerpo
              carotídeo
• Paragangliomas: son tumores benignos, altamente
                           lulas se originan en la cresta neural
  embrionaria. Se ubican a lo largo de arterias y pares
  craneales de los arcos branquiales, siendo infrecuentes en la
  región rvico-facial.
Los más comunes son en la región yugulotimpánica, del bulbo de
la yugular y del nervio vagal.
Hay casos de transmisión hereditaria tipo autosómico dominante
localizados en el cromosoma 11q (11q22-q23) donde se han
aislado 2 loci responsables de la formación de paragangliomas.
Diagnóstico: se realiza mediante exploración física por
localización y fijación sobre la bifurcación carotídea y con
Angiografía carotídea
Estadios
Según los resultados de la
angiografía existen 3 estadios:

① Sin estenosis carotídea

② Con estenosis o estrechamiento
  de la arteria carótida externa

③ Con estenosis o estrechamiento
  de la arteria carótida interna

6% de los casos son malignos por
metástasis local y a distancia.
Tumores de glándulas
               sudoríparas
Contienen estructuras ductales bien
formadas, quistes y a menudo
glucógeno.

Se encuentran en la dermis y rara vez
se extienden por debajo del tejido
celular subcutáneo.
Provienen de células ectodérmicas, suelen confundirse con
carcinomas basocelular y espinocelular. Se diferencian de
los carcinomas basocelulares porque este carece de
sustancia.
TUMORES MALIGNOS
Marcadores tumorales


      Regula el ciclo            Marcadores                     Controla la                Regula la
P53




                                                                                    RFCE
                          FCEV




                                                    Ciclina D




                                                                                                                Oncoproteína Bcl-2
                                                                                                                                     Induce
      celular y protege          relacionados con               progresión de la           proliferación                             apoptosis para
      la integridad del          la angiogénesis.               fase G1 del ciclo          celular, se ha
      genoma. Detiene            Se mide con la                 celular, si se             visto que al
                                                                                                                                     proteger a las
      el ciclo en fase           densidad de                    encuentra                  bloquear este                             células
      G1 o induce                microvasos que                 alterada                   receptor se inhibe                        normales. Sus
      apoptosis.                 perfunden el                   incrementa la              el crecimiento y                          alteraciones
                                 tumor o Ab.                    agresividad del            se aumenta la                             aumentan la
                                                                tumor.                     radiosensibilidad.                        incidencia de
                                                                                                                                     malignidad.
Carcinoma epidermoide
El mas frecuente en cabeza y cuello.

Su comportamiento varia según: el grado de
diferenciación, el tamaño del tumor, edad,
estado nutricional, etc.

Los mecanismos de carcinogénesis celular
son mutación y transformación. Inicia con una
rotura en el DNA conocido como periodo de
latencia, después el error se reproduce
millones de veces siendo enmascarado para
evadir al sistema inmune.

El tumor puede producir prostaglandina E2 que estimula su estroma y
produce colagenasa, proteasa y leucina.
El tratamiento suele ser con cirugía y radio o quimioterapia.
Sarcomas
                                  Sarcoma neurógeno                          Angiosarcomas y
                                  • Origen neuroectodérmico, afecta          hemangiopericitomas
  Tumores derivados del             plexo braquial, pares craneales. Sx:     • Tumor maligno de c
  mesénquima, de rápido             parestesias, atrofia y dolor muscular.     endoteliales q afecta cuero
   crecimiento. Afectan             Tx: Qx + radio/quimioterapia.
                                                                               cabelludo y frente. >hombres.
 >hombres de raza blanca.                                                      Metástasis 30% Tx: Qx +
                                                                               interferón α.




                                  Rabdomiosarcoma                            Condrosarcomas
     Sarcoma osteógeno            • Afecta partes blandas (ojo,              • Grado I: uniforme y poca
                                    faringe, paladar). Metástasis              densidad, no mitosis. SV 90%
    Afecta hueso (cráneo,           36-50%, recurrencias 40%.                • Grado II: <2 mitosis x campo
  mandíbula, maxilar). Rx:        • TX: Qx+ radio /quimioterapia.              núcleos grandes.
lesiones líticas o escleróticas                                              • Grado III: >2 mitosis x campo.
                                                                               Cel. fusiformes., SV 40%



Dermatofibrosarcoma               Fibrosarcoma
protuberante                      • Aparece en los 1ºs años
• Masa mesentuimatosa de            de vida. Metástasis del
  crecimiento lento con             7%. Tx: escisión Qx
  50% de recurrencias               amplia + radio
  postQX, rara vez                  /quimioterapia.
  metastatiza.
Melanoma
•   Afecta mas común a hombres entre 50-80 años, relacionado con la exposición solar.
Linfomas No Hodgkin
Se detectan en estadios avanzados y
presentan diseminación temprana vía
hematógena.

Por orden de frecuencia afectan ganglios
linfáticos cervicales, anillo de
Walldeyer, nariz, senos
paranasales, órbita, SNC y glándula
parótida.

La edad de presentación es a los 60
años, el 70% de los casos son
ganglionares y 30% extraganglionares.

Cuando la enfermedad esta limitada a
una región ganglionar linfática o un solo
órgano el tratamiento consite en
radioterapia.
Clasificación histológica
Clasificación
NEOPLASIAS CELULAS B.
I.      NEOPLASIAS DE CELULA B PRECURSORA: LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLASTICA B.
II.       NEOPLASIAS DE CELULAS B MADURAS (PERIFERICAS)
      1. LINFOIDE CRONICA B / LINFOMA                   O.
      2. LEUCEMIA PROLINFOCITICA B
      3. LINFOMA LINFOPLASMOCITICO
      4. MIELOMA                  TICAS / PLASMOCITOMA
      5. LINFOMA ESPLENICO DE LA ZONA MARGINAL
      6. LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL EXTRANODAL DE TIPO MALT LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL
         NODAL
      7. LINFOMA FOLICULAR LINFOMA DEL MANTO
      8. LINFOMA DIFUSO A GRANDES CELULAS
      9. LINFOMA MEDIASTINAL A GRANDES CELULAS B LINFOMA INTRAVASCULAR A GRANDES CEL. B
         LINFOMA PRIMARIO DE SEROSAS
      10.LINFOMA BURKITT / LEUCEMIA DE BURKITT.

NEOPLASIAS CELULAS T/NK
I.   NEOPLASIAS DE CEL. T PRECURSORAS
II.  LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLASTICA T
III. NEOPLASIAS DE CEL.ULAS T / NK MADURAS.

Tumores de cuelllo

  • 1.
    Tumores de cuello Sandoval Méndez Andrea Dinorah
  • 2.
    Tumores benignos Lesiones vascularescongénitas Tumor de vasos sanguíneos por extensión del endotelio a estructuras vecinas, persistencia anómala de anastomosis o falta de resorción de un segmento capilar primitivo. La cirugía para resección de la lesión solo esta indicada cuando: a) No hay regresión de la lesión e los 5 años de edad. b) Obstruye vías respiratorias. c) Hay gran crecimiento del hemangioma con deformidad. d) Hay hemorragia o ulceración con/sin trombocitopenia.
  • 3.
    Tipo I TIPO II TIPO III TIPO IV TIPO V • Hemangioma • Hemangioma • Fístulas • Angioma • Hemangioma arteriovenosas s s capilares s juveniles Cirsoide o intradérmicos (capilares “en • Múltiples y aneurisma neonatales difusas • Crece fresa” y racemoso localizados capilares anastomosis durante los en piel. primeros 4 cavernosos) con color rojizo “Manchas meses de • Afectan vasos de piel. Dependencia hemangiom vida, son cutáneos, cre hormonal atosas” lesiones color cen rápido y (crecen en el rojo intenso e producen embarazo) TX: involucionan ulceración, he interferón α 2b espontáneam morragia. TX: subcutánea y ente entre los esteroides angiografía 4 y 6 años. sistémicos. con embolización.
  • 4.
    Nomenclatura Nomenclatura de tumoresdel desarrollo: • Hamartoma: masa de tejido normal en la etapa neonatal de comportamiento benigno. • Coristoma: masa de tejido extraño para el sitio donde se localiza. • Embrioma: tumores de tejidos embrionarios, con células en un estado de maduración detenido. • Teratoma: tumores compuestos de tejidos diferentes al sitio donde se originan y presentan una gran multiplicidad de tejidos de las 3 capas embrionaria. • Dermoides: teratomas derivados de células germinales de tejido ectodérmico.
  • 5.
    Tumores del cuerpo carotídeo • Paragangliomas: son tumores benignos, altamente lulas se originan en la cresta neural embrionaria. Se ubican a lo largo de arterias y pares craneales de los arcos branquiales, siendo infrecuentes en la región rvico-facial. Los más comunes son en la región yugulotimpánica, del bulbo de la yugular y del nervio vagal. Hay casos de transmisión hereditaria tipo autosómico dominante localizados en el cromosoma 11q (11q22-q23) donde se han aislado 2 loci responsables de la formación de paragangliomas. Diagnóstico: se realiza mediante exploración física por localización y fijación sobre la bifurcación carotídea y con Angiografía carotídea
  • 6.
    Estadios Según los resultadosde la angiografía existen 3 estadios: ① Sin estenosis carotídea ② Con estenosis o estrechamiento de la arteria carótida externa ③ Con estenosis o estrechamiento de la arteria carótida interna 6% de los casos son malignos por metástasis local y a distancia.
  • 7.
    Tumores de glándulas sudoríparas Contienen estructuras ductales bien formadas, quistes y a menudo glucógeno. Se encuentran en la dermis y rara vez se extienden por debajo del tejido celular subcutáneo. Provienen de células ectodérmicas, suelen confundirse con carcinomas basocelular y espinocelular. Se diferencian de los carcinomas basocelulares porque este carece de sustancia.
  • 8.
  • 9.
    Marcadores tumorales Regula el ciclo Marcadores Controla la Regula la P53 RFCE FCEV Ciclina D Oncoproteína Bcl-2 Induce celular y protege relacionados con progresión de la proliferación apoptosis para la integridad del la angiogénesis. fase G1 del ciclo celular, se ha genoma. Detiene Se mide con la celular, si se visto que al proteger a las el ciclo en fase densidad de encuentra bloquear este células G1 o induce microvasos que alterada receptor se inhibe normales. Sus apoptosis. perfunden el incrementa la el crecimiento y alteraciones tumor o Ab. agresividad del se aumenta la aumentan la tumor. radiosensibilidad. incidencia de malignidad.
  • 10.
    Carcinoma epidermoide El masfrecuente en cabeza y cuello. Su comportamiento varia según: el grado de diferenciación, el tamaño del tumor, edad, estado nutricional, etc. Los mecanismos de carcinogénesis celular son mutación y transformación. Inicia con una rotura en el DNA conocido como periodo de latencia, después el error se reproduce millones de veces siendo enmascarado para evadir al sistema inmune. El tumor puede producir prostaglandina E2 que estimula su estroma y produce colagenasa, proteasa y leucina. El tratamiento suele ser con cirugía y radio o quimioterapia.
  • 11.
    Sarcomas Sarcoma neurógeno Angiosarcomas y • Origen neuroectodérmico, afecta hemangiopericitomas Tumores derivados del plexo braquial, pares craneales. Sx: • Tumor maligno de c mesénquima, de rápido parestesias, atrofia y dolor muscular. endoteliales q afecta cuero crecimiento. Afectan Tx: Qx + radio/quimioterapia. cabelludo y frente. >hombres. >hombres de raza blanca. Metástasis 30% Tx: Qx + interferón α. Rabdomiosarcoma Condrosarcomas Sarcoma osteógeno • Afecta partes blandas (ojo, • Grado I: uniforme y poca faringe, paladar). Metástasis densidad, no mitosis. SV 90% Afecta hueso (cráneo, 36-50%, recurrencias 40%. • Grado II: <2 mitosis x campo mandíbula, maxilar). Rx: • TX: Qx+ radio /quimioterapia. núcleos grandes. lesiones líticas o escleróticas • Grado III: >2 mitosis x campo. Cel. fusiformes., SV 40% Dermatofibrosarcoma Fibrosarcoma protuberante • Aparece en los 1ºs años • Masa mesentuimatosa de de vida. Metástasis del crecimiento lento con 7%. Tx: escisión Qx 50% de recurrencias amplia + radio postQX, rara vez /quimioterapia. metastatiza.
  • 12.
    Melanoma • Afecta mas común a hombres entre 50-80 años, relacionado con la exposición solar.
  • 15.
    Linfomas No Hodgkin Sedetectan en estadios avanzados y presentan diseminación temprana vía hematógena. Por orden de frecuencia afectan ganglios linfáticos cervicales, anillo de Walldeyer, nariz, senos paranasales, órbita, SNC y glándula parótida. La edad de presentación es a los 60 años, el 70% de los casos son ganglionares y 30% extraganglionares. Cuando la enfermedad esta limitada a una región ganglionar linfática o un solo órgano el tratamiento consite en radioterapia.
  • 16.
  • 17.
    Clasificación NEOPLASIAS CELULAS B. I. NEOPLASIAS DE CELULA B PRECURSORA: LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLASTICA B. II. NEOPLASIAS DE CELULAS B MADURAS (PERIFERICAS) 1. LINFOIDE CRONICA B / LINFOMA O. 2. LEUCEMIA PROLINFOCITICA B 3. LINFOMA LINFOPLASMOCITICO 4. MIELOMA TICAS / PLASMOCITOMA 5. LINFOMA ESPLENICO DE LA ZONA MARGINAL 6. LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL EXTRANODAL DE TIPO MALT LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL NODAL 7. LINFOMA FOLICULAR LINFOMA DEL MANTO 8. LINFOMA DIFUSO A GRANDES CELULAS 9. LINFOMA MEDIASTINAL A GRANDES CELULAS B LINFOMA INTRAVASCULAR A GRANDES CEL. B LINFOMA PRIMARIO DE SEROSAS 10.LINFOMA BURKITT / LEUCEMIA DE BURKITT. NEOPLASIAS CELULAS T/NK I. NEOPLASIAS DE CEL. T PRECURSORAS II. LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLASTICA T III. NEOPLASIAS DE CEL.ULAS T / NK MADURAS.