1. NEOPLASIA
“CRECIMIENTO NUEVO”

2. NEOPLASIA
Masa anormal de tejido,
cuyo crecimiento excede al del tejido normal
y no está coordinado con el,
persiste de la misma forma excesiva tras
finalizar el estímulo que suscitó la alteración
Carece de finalidad, hace presa en el
portador y es virtualmente autónoma.

3. DEFINICIONES
TUMOR:“TUMEFACCIÓN INFLAMATORIA”
“TUMEFACCIÓN BENIGNA”
“BULTO”
CÁNCER: “TUMOR MALIGNO”
ONCOLOGÍA: (oncos = tumor), estudio de los
tumores o neoplasias.
DISPLASIA: Defecto de crecimiento. Proliferación
desordenada no neoplásica, reversible.

4. NOMENCLATURA
DENOMINACIONES
ESPECÍFICAS
IMPLICACIONES
CLÍNICAS ESPECÍFICAS

5. NOMENCLATURA
TUMORES
BENIGNOS MALIGNOS
PARENQUIMA
ESTROMA

6. TUMORES BENIGNOS
(Célula de origen +Sufijo “oma”)
Ejemplos: Fibroma.
Condroma.
Osteoma.
Lipoma.
NOMENCLATURA
Tumores
mesenquimales

7. TUMORES BENIGNOS
Célula de origen + sufijo “oma”
+ patrón crec. macroscópico
+ arquitectura microscópica.
Ejemplos: Adenoma.
Papiloma.
Pólipo.
Cistoadenoma.
Cistoadenoma papilar.
NOMENCLATURA
Tumores
epiteliales

8. TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA: Neoplasia maligna originada en
células epiteliales, derivadas de cualquier capa
germinativa.
Ejemplos: Adenocarcinoma.
Carcinoma de Células Escamosas.
Se debe agregar el órgano de origen.
NOMENCLATURA

9. TUMORES MALIGNOS
(Célula de origen + “Sar” = carnoso)
SARCOMA: tumor maligno origen mesenquimal.
Ejemplos: Fibrosarcoma
Liposarcoma
Osteosarcoma
Leiomiosarcoma
NOMENCLATURA

10. NOMENCLATURA
UNA MISMA CÉLULA,
DEL MISMO ESTRATO
GERMINATIVO.
NEOPLASIA BENIGNA O MALIGNA
CÉLULAS PARENQUIMATOSAS
MUY PARECIDAS
TUMORES
MIXTOS
DIFERENCIACIÓN
DIVERGENTE

11. NOMENCLATURA
DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS,
DE MAS DE UNA CAPA GERMINAL
TERATOMAS

12. TERMINOS INAPROPIADOS
CONSAGRADOS POR EL USO
MELANOMAS
SEMINOMAS
LINFOMAS

13. HAMARTOMA
Masa desorganizada pero madura, de
células especializadas, propias de la
localización en cuestión.

14. CORISTOMA
Masa de tejido normal localización ectópico.
Ej: Resto de células suprarrenales bajo la
cápsula renal.
Resto pancreático en la mucosa de
intestino delgado.

15. NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
CARACTERISTICAS
CRITERIOS DE DIFERENCIACIÓN:
1. Diferenciación y anaplasia.
2. Tasa de crecimiento.
3. Invasión local.
4. Metástasis.

16. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
Diferenciación se refiere a la medida en
que las células parenquimatosas del
tumor se parecen a las células normales
del tejido de origen, comparables tanto
morfológicamente como funcionalmente.
Anaplasia: falta de diferenciación.

17. 1. Pleomorfismo celular.
2. Hipercromacia nuclear.
3. Cromatina nuclear en grumos gruesos.
4. Alteración relación núcleo/citoplasma.
5. Nucléolos prominentes.
6. Abundantes mitosis atípicas.
7. Células gigantes tumorales.
8. Polaridad de crecimiento alterada.
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA

18. TASA DE CRECIMIENTO
La mayoría de los tumores benignos crecen
lentamente a lo largo de un periodo de
años, mientras la mayoría de los tumores
malignos crecen rápidamente.
En general guarda relación con el nivel de
diferenciación.

19. INVASION LOCAL
Tumores Benignos: masas cohesivas,
borde expansivo, localizadas, no invaden.
Habitualmente con cápsula fibrosa. Son
móviles, fácilmente enucleables.
Tumores Malignos: crecimiento infiltrativo
con invasión y destrucción tisular.

20. METASTASIS
SON IMPLANTES TUMORALES
SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO.

40. BASE MOLECULAR DEL CANCER
MUTACIÓN (daño genético no letal)
Heredada en la línea germinal.
Adquirida en células somáticas (agentes
ambientales como productos químicos,
radiación, virus).
HIPÓTESIS GENÉTICA:
EXPANSIÓN MONOCLONAL

41.  PROTO-ONCOGENES: genes celulares
que promueven el crecimiento y
diferenciación normales.
 ONCOGENES: formas mutantes de
proto-oncogenes que emiten señales que
promueven el crecimiento celular
injustificado.
BASE MOLECULAR DEL
CÁNCER

42. PROTO-ONCOGENES: promueven el
crecimiento celular.
ANTI-ONCOGENES: regulan el crecimiento
celular. (genes supresores de cáncer)
GENES REGULADORES DE APOPTOSIS:
Regulan la muerte celular programada.
BASE MOLECULAR DEL
CÁNCER

43. ONCOPROTEINAS:
Proteínas sintetizadas por los oncogenes,
carentes de elementos reguladores.
-Factores de crecimiento
-Receptores de factores de crecimiento
-Proteínas transductoras de señales
-Proteínas reguladoras nucleares:
transcripción del ADN.
BASE MOLECULAR DEL
CÁNCER

44. MUTACIONES GENOMA
CÉLULAS SOMATICAS
Activación de
proto-oncogenes
Alteración genes
reguladores
de Apoptosis
Inactivación de
genes supresores
de cáncer
Expresión de productos alterados de los genes
y perdida de productos génicos reguladores
NEOPLASIA MALIGNA
Expansión clonal
Progresión
Heterogeneidad

45. BASE MOLECULAR DEL
CÁNCER
 PROTOONCOGEN ONCOGEN
CAMBIOS ESTRUCTURALES: SINTESIS DE
PRODUCTO ANORMAL DEL GEN
(ONCOPROTEÍNA).
CAMBIOS DE LA REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN
DEL GEN: POTENCIACIÓN O PRODUCCIÓN
INCORRECTA DE PROTEÍNAS PROMOTORAS
DEL CRECIMIENTO.

46. LA CARCINOGENESIS ES UN PROCESO
EN MULTIPLES PASOS TANTO A NIVEL
FENOTÍPICO COMO GENÉTICO.
PROGRESIÓN TUMORAL
BASE MOLECULAR DEL
CÁNCER

47.  Ningún oncogén solo puede inducir la
transformación celular completa. Es
necesaria la cooperación porque cada
oncogén esta especializado en inducir
parte del fenotipo necesario para la
transformación completa.
BASE MOLECULAR DE LA
CANCINOGENESIS POR ETAPAS

48.  Cada cáncer humano estudiado revela
múltiples alteraciones genéticas que
implican la activación de varios oncogenes
y la perdida de dos o más genes
supresores.
BASE MOLECULAR DE LA
CANCINOGENESIS POR ETAPAS

49. BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO
TUMORAL
1. Transformación maligna de la célula
diana.
2. Crecimiento de células transformadas.
3. Invasión local.
4. Metástasis a distancia.

50. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL
CRECIMIENTO TUMORAL:
1. Cinética crecimiento células tumorales.
2. Angiogénesis tumoral.
3. Progresión y heterogeneidad tumoral.
BIOLOGIA DEL CRECIMIENTO
TUMORAL

51. CINÉTICA DE CRECIMIENTO DE
LAS CELULAS TUMORALES
 La tasa de crecimiento tumoral depende
de la fracción de crecimiento y del grado
de desequilibrio entre la producción y la
perdida celular.
 La fracción de crecimiento de las células
tumorales ejerce un efecto profundo sobre
su sensibilidad a la quimioterapia
anticancerosa.

52.  La frecuencia de mitosis en una neoplasia
es un reflejo de su tasa de crecimiento.
 Los canceres humanos se diagnostican
solo cuando ha trascurrido bastante
tiempo de su ciclo vital.
CINÉTICA DE CRECIMIENTO DE
LAS CELULAS TUMORALES

53.  El crecimiento tumoral es absolutamente
dependiente de la vascularización:
-por el suministro de nutrientes
-para la diseminación a distancia.
 Los factores angiogénicos pueden ser
producidos por las células tumorales y por
las células inflamatorias.
ANGIOGÉNESIS TUMORAL

54. PROGRESIÓN - HETEROGENEIDAD
TUMORALES
 La mayoría de los tumores malignos son
de origen monoclonal, pero las células
que los componen pueden generar
subclones de diferentes características.
 Aparición secuencial de subpoblaciones
celulares que difieren en varios atributos
fenotípicos (capacidad de metastatizar,
respuesta a hormonas, sensibilidad a
fármacos antineoplásicos).

55. VIAS DE DISEMINACIÓN
1. Siembra directa de cavidades o superficies
corporales (peritoneal).
2. Diseminación linfática: (+fcte Carcinomas).
3. Diseminación hematógena: metástasis:
Hígado y Pulmones.

56. MECANISMOS DE INVASIÓN Y
METASTASIS
 INVASIÓN DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR.
 DISEMINACIÓN VASCULAR Y
ALOJAMIENTO DE LAS CÉLULAS
TUMORALES.

57. INVASION DE MEC:
 Desprendimiento células tumorales.
 Anclaje a los componentes MEC.
 Degradación de la MEC.
 Migración de las células tumorales.
MECANISMOS DE INVASIÓN Y
METASTASIS

58. MECANISMOS DE INVASIÓN Y
METASTASIS
DISEMINACIÓN VASCULAR Y ALOJAMIENTO:
Detención y extravasación de émbolos tumorales
ADHERENCIA AL ENDOTELIO
SALIDA A TRAVES DE LA M. BASAL.
El lugar en el que las células tumorales circulantes
abandonan los capilares para formar depósitos
secundarios esta relacionado en parte con la
localización anatómica del tumor primitivo.

63. CARACTERISTICAS CLÍNICAS
DE LOS TUMORES
1. Problemas por localización – compresión
de estructuras vecinas.
2. Actividad funcional – sintesis hormonas.
3. Hemorragias e infecciones.
4. Síntomas agudos por rotura o infarto.
Canceres:
Síndromes paraneoplásicos.
Caquexia.

64. GRADACIÓN DE TUMORES
 Se basa en el grado de diferenciación de
las células tumorales y el número de
mitosis, como supuestos correlatos de la
agresividad de una neoplasia.
 LOS CÁNCERES SE CLASIFICAN EN
LOS GRADOS DE I A IV A MEDIDA QUE
AUMENTA LA ANAPLASIA.

65. ESTADIFICACION DE LOS
TUMORES
 Se basa en el tamaño de la lesión
primaria, el grado de extensión a los
ganglios linfáticos regionales, y a la
presencia o ausencia de metástasis
hematógenas.
 SISTEMA TNM:
T= tumor primario (T1 a 4)
N= afectación ganglios linfáticos (1 a 3)
M= metástasis (M1 a 2)

66. DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO DEL CÁNCER
 MÉTODOS HISTOLÓGICOS Y CITOLÓGICOS
 INMUNOHISTOQUÍMICA
 DIAGNÓSTICO MOLECULAR
 CITOMETRIA DE FLUJO
 MARCADORES TUMORALES

67. MÉTODOS HISTOLÓGICOS Y
CITOLÓGICOS
 LOS DATOS CLÍNICOS SON IMPRESCINDIBLES:
-Las alteraciones producidas por radiaciones son
similares al cáncer.
-Una fractura en fase de consolidación puede simular
un Osteosarcoma.
-La localización exacta de un ganglio linfático puede
orientar la procedencia de un tumor metastático.
-Alteraciones funcionales del endometrio solo se
pueden diagnosticar si se conoce la fecha de la ultima
menstruación y la fecha de la toma de la muestra.

68.  LA MUESTRA DEBE SER ADECUADA,
REPRESENTATIVA Y ESTAR BIEN
CONSERVADA.
Biopsia Excisional (Extirpación)
Biopsia Incisional.
Biopsia intraoperatoria.
Biopsia aspiración con aguja fina.
Extendidos citológicos (Pap)
MÉTODOS HISTOLÓGICOS Y
CITOLÓGICOS

69. INMUNOCITOQUÍMICA
La identificación de productos celulares
y de marcadores de superficie mediante
anticuerpos monoclonales específicos ha
sido de gran utilidad en el diagnóstico o
el tratamiento de neoplasias malignas.

70.  Clasificación de tumores malignos
indiferenciados.
 Clasificación de leucemias y linfomas.
 Determinación del lugar de origen de
los tumores metastáticos.
 Detección de moléculas con
significado pronóstico y terapéutico.
INMUNOCITOQUÍMICA

71. DIAGNÓSTICO MOLECULAR
 Diagnóstico de neoplasias malignas.
 Pronóstico de tumores malignos.
 Detección de enfermedad residual
mínima.
 Diagnostico de predisposición
hereditaria al cáncer.

72. CITOMETRÍA DE FLUJO
 Identificación de antígenos de
membrana. (clasificación de leucemias).
 Contenido de ADN (Ploidía)

73. MARCADORES TUMORALES
INDICADORES BIOQUÍMICOS DE APOYO
EN EL DIAGNOSTICO DE UN TUMOR,
RESPUESTA A TRATAMIENTO Y
PRESENCIA DE RECIDIVAS DURANTE
EL PERIODO DE SEGUIMIENTO.

74.  HORMONAS
 ANTIGENOS DE SUPERFICIE
 ENZIMAS
 PROTEINAS ESPECIFICAS
 MUCINAS
MARCADORES TUMORALES