Este documento describe el metabolismo cerebral de la glucosa y su transporte a través de la barrera hematoencefálica. Explica que la glucosa es el principal sustrato energético del cerebro y que requiere un transportador específico para ingresar debido a que no es permeable libremente. También describe el metabolismo de la glucosa a través de la glucólisis y la generación de ATP, así como los efectos de la hipoxia en este proceso. Finalmente, resume los principales conceptos relacionados con la fisiología cerebral como el flujo sangu

1. Metabolismo cerebral
Prof. Dr. Miguel Angel Lopez Oropeza
R3A Alfredo Bravo Vidal

2. Metabolismo
Glucosa
No es libremente
permeable a la BHE
Requiere un
transportador
dependiente de
gradiente de
concentración
Hipoglicemia puede
ocasionar
inconsciencia
Glucosa es
metabolizado a
piruvato en la vía
glicolítica
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
El cerebro consume el 20% de la
energía corporal

3. Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
•3 moléculas de ATP por cada
molécula de NADH convertida.
•Cada molécula de glucosa genera 38
moléculas de ATP.
•En ausencia de oxigeno se procede a
la glucólisis anaeróbica que convierte
piruvato a lactato, regenerando
NAD⁺.
•Este proceso genera H⁺, causando
daño neuronal si el pH disminuye.
•Se generan 2 moléculas de ATP por
cada molécula de glucosa.
Metabolismo

4. Barrera hematoencefálica
• Estructura dinámica que funciona
como un guardián permitiendo la
entrada de los únicos requerimientos
del cerebro.
• Vasos sanguíneos no fenestrados que
tienen 650 km en longitud
• Cada neurona está alimentada por su
propio capilar.
• La BHE separa el lumen de los vasos
cerebrales del parénquima cerebral.
• Barrera física, metabólica y secretora.
Pandit R, Chen L, Götz J. The blood-brain barrier: physiology and strategies for drug delivery. Advanced drug delivery reviews. 2019; vol 64: 640-
655

5. Funciones
Control del tráfico
molecular
Mantener
homeostasis
iónica
Separación de
los
neurotransmisore
s centrales y
periféricos
Vigilancia
inmunológica
Pandit R, Chen L, Götz J. The blood-brain barrier: physiology and strategies for drug delivery. Advanced drug delivery reviews. 2019; vol 64: 640-
655

6. Fisiología cerebral
15-25% del gasto cardíaco
FSC 40-50 ml/100g de tejido cerebral /min regulado en 60-220mmHg de
TA
PPC/RVC
Flujo sanguíneo
cerebral
40% al gasto energético basal
4-6ml /100g de tejido cerebral/ min
CMRO2
Determinada por la PaCO2, PAM y PO2
Cuando la PaCO2 aumenta, hay vasodilatación, aumentando el FSC y
entrega cerebral de O2 (CDO2)
Resistencia
vascular
cerebral
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monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015; 30(1): 16-22

7. • Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso
• PAM-PIC
• 70-100 mmHg <40mmHg isquemia cerebral
Presión de
perfusión
cerebral
• Presión que existe dentro de la bóveda craneana
• 10-20 mmHg adultos, 3-7mmHg niños, 1.5-6 mmHg en
RN
Presión
intracerebral
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monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015; 30(1): 16-22
Fisiología cerebral

8. Autorregulación
• Se basa en la modificación de la RVC
(vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de
mantener un FSC acorde a las necesidades
metabólicas.
• Cuando la PaCO2 es alta, (mayor trabajo
metabólico) la RVC cae, (vasodilatación),
aumentando el FSC.
• Lo contrario ocurre cuando la PaCO2 disminuye
(menor trabajo metabólico), la RVC aumenta,
generando vasoconstricción.
• El FSC varia en un 4% por cada mmHg de CO2
• Con la PAM ocurre algo similar, regulando el FSC
para proteger al tejido cerebral
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monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015; 30(1): 16-22

9. E X P L O R A C I Ó N
N E U R O L Ó G I C A

10. Estado de consciencia
Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
Se define en estados de alerta y respuesta a estímulos
Alerta: consciente, ojos abiertos, la estimulación verbal
produce una respuesta apropiada.
Somnolencia: despierta fácilmente ante estímulos
aunque puede rechazar o ignorar otros.
Estupor: responde con estímulos verbales o físicos
grandes, mediante movimientos normales con o sin
respuesta verbal
Coma: responde l estimulo doloroso con movimientos o
no tiene respuesta

11. • Persona, tiempo y espacio.
Orientación
• Seguimiento de serie de números o palabras
Atención
Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
Esfera mental
• Inmediata, reciente, remota
Memoria

12. Pares craneales
Levin MC. Exploración neurológica. 2021, Manual SD

13. Pares craneales
Levin MC. Exploración neurológica. 2021, Manual SD

14. Evaluación Motora
Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
Fuerza
Tono
Trofismo

15. Reflejos
Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
• Son los que se desencadenan al aplicar
un estímulo sobre un tendón. Se
pueden graduar así:
• 0: ausentes
• +: presente pero disminuido
• ++: normales
• +++: aumentados
• ++++: clonus

16. Lesión de neurona motora
Levin MC. Exploración neurológica. 2021, Manual SD

17. Evaluación de sensibilidad
Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
• Tacto superficial, dolor, térmico
Superficial
• Posicional, vibratoria, presión
Profunda
• Esteroagnosia, grafestesia, determinación entre
dos puntos
Cortical

18. Evaluación de coordinación
Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
• Dedo nariz
• Talón rodilla

19. Evaluación de la marcha
Niño de Mejia MC, Ferrer LE. Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 2005. 1ra edición. Editorial Distribuna
• Hemiparética: apoyo en el lado sano. Circunduccion de la extremidad
parética. Lesiones de motoneurona superior.
• Atáxica: inestable con aumento del polígono de sustentación. Alteraciones
cerebelosas, del tallo o vestibulares.
• Espástica: marcha hipertónica.
• Marcha de pequeños pasos: multiinfartos
• Distrófica: debilidad inferior

20. Fisiopatología del
edema cerebral
Presión intracraneana
Teoría Monroe-Kellie
Hipertensión intracraneana

21. Presión intracraneana
La PIC es la consecuencia de la
interacción del cerebro, LCR y
sangre cerebral.
Como las venas no tienen válvulas un
incremento de la presión venosa se
transmite al espacio intracraneal y así
aumenta la PIC.
80% masa
encefálica
10% LCR
10%
Sangre
cerebral
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monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015; 30(1): 16-22

22. Factores que controlan la PIC
Producción de
LCR
Resistencia a
la reabsorción
de LCR
Presión
venosa del
espacio
intracraneal
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23. Monroe- Kellie
• El cráneo es una estructura inextensible y
mantiene un volumen constante.
• Parénquima cerebral 80%, LCR 10%, Sangre
10%
• En condiciones normales, estas variaciones se
compensan a través del desplazamiento del
LCR a la cisterna lumbar, en forma tardía hay
disminución del flujo cerebral.
• Cuando estos mecanismos fallan, un aumento
de la PIC conlleva a reducción de la PPC.
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24. Hipertensión intracraneal
• Fase inicial: correspondiente a la fase de alta
compliancia y baja PIC, en la que a pesar
del incremento del volumen, no hay
prácticamente ningún incremento de la PIC,
pues el LCR y el VSC absorben el aumento
de volumen.
• Fase de transición: de compliancia baja y PIC
baja, en la que la PIC es aún baja pero
progresivamente empieza a aumentar.
• Fase ascendente: fase de baja o nula
compliancia o de descompensación y PIC
alta, en la que los mecanismos
compensatorios se han agotado y pequeños
cambios de volumen condicionan grandes
aumentos de presión.
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monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015; 30(1): 16-22

25. Monitorización
Catéter intraventricular es el gold
standard de la monitorización.
Se coloca a través de un trepano
precoronal preferentemente en el
hemisferio con mas lesiones radiológicas.
Complicaciones: infección
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26. • P1 (onda de percusión): pulso
arterial sobre los plexos coroideos y
refleja el flujo cerebral.
• P2 (onda tidal): latido venoso
retrógrado, puede predecir el fracaso
de los sistemas de autorregulación
cerebral, por lo tanto puede ser un
indicador precoz de HIC.
• P3 (onda dicrótica): latido venoso
retrógrado de las venas corticales.
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monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015; 30(1): 16-22
Monitorización

27. Ondas de Lundberg
• Ondas A o en «plateau»: elevaciones de PIC
mantenidas en el tiempo (5-20 min) de gran
amplitud (50-100 mmHg).
• Aunque se pueden observar en el sujeto sano
asintomático, su aparición en el registro de
forma mantenida compromete la PPC y
provoca isquemia global hasta la muerte
encefálica.
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28. Ondas de Lundberg
Ondas B: de amplitud entre 20-50mmHg
y 1-2 min de duración. Pueden progresar a
ondas A y se relacionan con las variaciones
del FSC fisiológico o patológico.
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29. Ondas de Lundberg
Ondas C: no son ondas patológicas.
Con una amplitud menor de
20mmHg y duración inferior a 5 min.
Son consecuencia de la transmisión
de las ondas de la presión arterial.
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monitorización de la presión intracraneal. Neurologia. 2015; 30(1): 16-22

30. Signos y síntomas
• Cefalea opresiva, holocraneal, se
agrava en decúbito y durante la
noche
• Vómito en proyectil, matutino
• Papiledema
• Somnolencia
• Alteraciones psíquicas
• Papiledema
• Disminución de la agudeza visual
• Diplopia
• Obnubilación
• Estupor
• Respiración de Cheyne-Stokes
• Coma
Esqueda-Liquidano MA et al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Mex.
2014; 30: 584-590

31. Tipos de edema cerebral
Esqueda-Liquidano MA et al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Mex.
2014; 30: 584-590

32. Tipos de edema cerebral
Esqueda-Liquidano MA et al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Mex.
2014; 30: 584-590

33. Tipos de edema
• Gradiente de presión adyacente a la región
afectada que condiciona el desplazamiento del
tejido cincundante y posible herniación.
• Tumores cerebrales, hematomas e infartos.
Focal
• Afecta todo el parénquima cerebral, puede
generar isquemia generalizada.
• Paro cardiorrespiratorio, TCE, insuficiencia
hepática fulminante
Difuso
Esqueda-Liquidano MA et al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Mex.
2014; 30: 584-590

34. Tomografía axial computarizada
• Focal: imagen hipodensa anormal.
• Difuso: pérdida de la relación de la unión de
la sustancia blanca-gris, así como de la
diferenciación del núcleo lenticular, los
surcos de la corteza cerebral, la ínsula y la
compresión de las cisternas subaracnoideas.
Esqueda-Liquidano MA et al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Mex.
2014; 30: 584-590

35. Herniación cerebral
Esqueda-Liquidano MA et al. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Mex.
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