Neuromonitoreo No invasivo Invasivo

1. NEUROMONITOREO

2. Cerebro: 2-3% del
peso corporal
Va destinado el 20%
del gasto cardiaco.
Ocupa el 25% del
gasto energético
total
Flujo sanguíneo
cerebral (FSC) de
40-50 ml/100 g de
tejido cerebral/min.
FSC sust gris: 80 ml/100gr/min
FSC sust blanca: 20 ml/100gr/min
F
L
U
J
O
SANGUÍNEO
C
E
R
E
B
R
A
L
G. Rodríguez-Botoa Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización Neurología. 2015;30(1):16—22

3. PRESIONIN
T
RAC
RAN
EAL(PIC
)YSIN
DR
OME
DEH
IPER
T
EN
SIONIN
T
RAC
RAN
EAL(H
IC
)
HIC: Se debe al aumento de los volúmenes y presiones
(> 20 mmHg) de los contenidos intracraneales, que
condiciona la disminución de la PPC con isquemia
cerebral resultante, e incremento de la PIC en un
circulo vicioso.
PIC: relación dinámica entre el cráneo y su
contenido, medida en mmHg como presión que
existe dentro de la bóveda craneal.
PIC = 10-20 mmHg
Niños = 3-7 mmHg
RN = 1.5-6 mmHg
.
Galindo-Velásquez HA, Cáñamo- Villafañe PA, Fontalvo-Mendoza MF y col. Autorregulación cerebral: fisiología y fisiopatología esenciales para el manejo neurocrítico. Rev Arg Med 2020;8(4):305-310
G. Rodríguez-Botoa Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización Neurología. 2015;30(1):16—22

4. NEUROMONITORIZACIONMULTIMODAL
perfusión cerebral (PPC) y flujo sanguíneo cerebral (FSC)
(SjO2), la espectroscopia de haz de luz cercana al infrarrojo (near-infrared
spectroscopy [NIRS]), la presión tisular de oxígeno (PTiO2) y la microdiálisis.
Domínguez-Berrot A. Neuromonitorización multimodal en el TCE: aportación de la PTiO2. Med Intensiva. 2014; 38(8) :513---521
Battaglini D, Anania P, Rocco PRM, Brunetti I, Prior A, Zona G, Pelosi P, Fiaschi P. Escalate and De-Escalate Therapies for Intracranial Pressure Control in Traumatic Brain Injury. Front Neurol.
2020. 24;11:564751.
a) Presión intracraneal (PIC) (cálculo de la presión en valor absoluto y análisis de la forma de
la onda de presión) y presión de perfusión cerebral (PPC).
b) Flujo sanguíneo cerebral, fundamentalmente gracias a la ultrasonografía doppler
transcraneal.
c) Oxigenación cerebral, mediante la oximetría venosa yugular (SjO2), la espectroscopia de
haz de luz cercana al infrarrojo (near-infrared spectroscopy [NIRS]), la presión tisular de
oxígeno (PTiO2) y la microdiálisis.
d) Monitorización electrofisiológica (potenciales evocados somatosensoriales,
electroencefalograma continuo).

5. ULTRASONIDODELAVAINADELNERVIOOPTICO.
Prolongación del SNC
Recubierto por las meninges
y líquido cefalorraquídeo
(TRABECULA ARACNOIDEA)
HICgenera aumento del
diámetro entre las meninges
Monitoreo de la presión intracraneal por medición de la vaina del nervio óptico en el área de urgencias Eder Iván Zamarrón López, et al. https://www.researchgate.net/publication/332668971
Medicion ultrasonográfica del diámetro de la vaina del nervio óptico como marcador de hipertenion intracraneana. Carrillo Esper R, Zepeda Mendoza A. Rev Mex Anest. 2019, 255-257.
Elevación de la PIC
causa distención de
la vaina del nervio
óptico
principalmente en la
porción retrobulbar.

6. TÉCNICA.
• T
ransductor líneal
de 5-10 mHz
INSONAR
MEDICION
• A 3 mmposterior
del disco óptico y
en dirección del
nervio
• Se hará un
medición
transversalde
lado a lado de la
vaina.
DIAMETRO
Monitoreo de la presión intracraneal por medición de la vaina del nervio óptico en el área de urgencias Eder Iván Zamarrón López, et al. https://www.researchgate.net/publication/332668971
Medicion ultrasonográfica del diámetro de la vaina del nervio óptico como marcador de hipertenion intracraneana. Carrillo Esper R, Zepeda Mendoza A. Rev Mex Anest. 2019, 255-257.
DVNO
• Adultos >5.5 mmcorresponde a >
20 mmHg de PIC E
specificidad 93%

7. DOPPLERTRANSCRANEAL
Deteccion
vasoespasmo
Blanco P, Abdo-Cuza A. Transcranial Doppler ultrasound in neurocritical care. J Ultrasound. 2018 Mar;21(1):1-16. doi: 10.1007/s40477-018-0282-9
Valoracion
sistema arterial
cerebral
Complicaciones
intracraneales PIC
Muerte
encefalica

8. VENT
ANAS DEINSONIACIÓN
Sonda ecografica de baja frecuencia 2 mHz
A. Transtemporal
B. Transforaminal
C. Transcervical
D. Transorbital
Blanco P, Abdo-Cuza A. Transcranial Doppler ultrasound in neurocritical care. J Ultrasound. 2018 Mar;21(1):1-16. doi: 10.1007/s40477-018-0282-9

9. Art carotida
interna
intracraneal
Transtemporal
Art cerebral
media
Art vertebral
Transforaminal
DTC
Art basilar
T
ransorbital Art oftálmica
Transcervical
Art carótida
interna
extracraneal
Blanco P, Abdo-Cuza A. Transcranial Doppler ultrasound in neurocritical care. J Ultrasound. 2018 Mar;21(1):1-16. doi: 10.1007/s40477-018-0282-9

10. INDICE PULSATILIDAD
• Medición de los valores del flujo
cerebral y repercusión
hemodinamica.
• Sensibilidad 98%
Índice de pulsatilidad
• IP= (VS-VD/VM)
• Normal de 0.6-1.1 (PIC 12)
PIC
• 10.927 x IP-1.284
+/- 3.2 mmHg
Blanco P, Abdo-Cuza A. Transcranial Doppler ultrasound in neurocritical care. J Ultrasound. 2018 Mar;21(1):1-16. doi: 10.1007/s40477-018-0282-9

11. IN
DIC
EDELIN
DER
G
AARD
Razón entre la velocidad media del flujo sanguíneo
de la arteria cerebral media y la arteria carótida y
gradúa el vasoespasmo cerebral.
3-4 vasoespasmo leve
5-6 vasoespasmo moderado
>6 vasoespasmo grave
Sensibilidad 92% y Especificidad 97%
Pere A, et al. Perioperative ultrasound neuromonitoring : transcraneal Doppler and optic nerve. 2018. 10.24875/CIRU.18000501

12. MEDIC
IONPRESIONIN
T
RAC
RAN
EAN
A
ral
R
egistro de la Onda de PIC (25 mm/ seg) visualiza la onda de
pulso cerebral
Suministradostipos de información: Valor numerode PIC
(altura de la línea basal) y estado de distensibilidad cereb
(ondas patológicas)
T
res componentes: Ondas P1, P2 y P3.
Onda P1 relacionada con expansión arterial sistólica, las
demásse relacionancon pulsaciones venosasretrogradas.
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

13. P1 “P
ercusion”
Presiónarterial
transmitida al
plexo coroideo y
refleja el flujo
cerebral.
P2 “Corriente ”
Varia con
complacencia
cerebral
P3
Cierre de válvula
aortica.
Cerebro complaciente
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

14. Onda P2 predice el fracaso de lossistemasde
autorregulación cerebral y por tanto, un indicador
precoz de HIC.
Morfología Piramidal: hay elevación de onda P2, en
menor medida onda P3, cambios mínimos de la P1.
Ondas patológicas: Plateu (ondas a), Lundberg (ondas
b) y pasivas (ondas c).
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.
Rodríguez-Boto G, Rivero-Garvía M, Gutiérrez-González R. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.
2015;30(1):16—22

15. ONDAS A – PLATEAU:
🢝 Elevación rápidas y grandes, constantes
durante 5 a 20 minutos con descenso brusco.
🢝PIC: 50-100 mmHg
🢝P
acientes con baja compleance (pequeños
aumentos de volumen producen incremento
importantes de PIC)
🢝Etiología: Cascada vasodilatadora inicia, y
cascada vasoconstricción finaliza.
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

16. ONDASB– LUNDBERG:
🢝Aumentos cíclicos de PIC con una frecuencia
0.5 – 2/min.
🢝Amplitud 10-30 mmHg.
🢝PIC: 20-50 mmHg
🢝Suorigen esvasodilatación y vasoconstricción
arteriolar intermitente.
🢝R
espuesta de Cushing: aumento de la
respuesta simpática por incremento de presión
arterial: vasodilatación y descenso PIC.
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

17. • ONDAS C:
• Variacionespasivas de PIC.
• P
oca amplitud
• Baja frecuencia: 4-5/min.
• PIC: 0-20 mmHg.
• Variacionescíclicas de la presión
arterial.
• R
elevancia clínica mínima.
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

18. Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.
Rodríguez-Boto G, Rivero-Garvía M, Gutiérrez-González R. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.
2015;30(1):16—22
Situaciones fisiológicas de HIC:
fase de sueño REM, maniobra
de Valsalva.
Pacientes Intubados causas
extracraneales de aumento de
la PIC:
Fiebre
Compresión
Venosa (yugular por la postura
de la cabeza, en tórax por PEEP
elevadas o neumotórax,
abdomen por un síndrome
compartimental).

19. SIST
EMASDEMON
IT
ORIZAC
ION
¿DONDE S
EMIDELA PIC?
🢝Intraventricular: GOLDESTÁNDAR(medir y tratar HIC)
🢝Intraparenquimatoso.
🢝Subaracnoideo
🢝Subdural
🢝Epidural
🢝Lumbar.
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

20. C
AT
ET
ERIN
T
RA
V
EN
T
RIC
U
LAR
• Medir y drenar LCR
• Enel hemisferio con maslesiones
radiológicas.
• R
ecalibrarse in vivo.
• Desventajas: infección(2-22%) –
tunelizar.
• Complicaciones:hemorragia
intraparenquimatosa y obstrucciónpor
detritus.
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.
Rodríguez-Boto G, Rivero-Garvía M, Gutiérrez-González R. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.
2015;30(1):16—22

21. TECNICA DE
MONITORIZACION:
- Endecúbito supino.
- Cabecera 30 a 40°
- Transductor de presión colocado
a la altura del pabellón auricular.
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

22. MON
IT
ORIZAC
IONSAT
U
RAC
IONB
U
LBO
V
EN
A YU
G
U
LARIN
T
ERN
A(SJ02)
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova L. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular. Rev Mex Anest, 2017. 30 (4); 225-232
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.
Descrita por Gibbs en 1942 y se validó en 1963 por Datsur.
Balance entre FSCy la extracción cerebral 02 = “Indica balance entre aporte y el consumode 02
por cerebro”
<50% Hipoperfusión (incremento del consumo o disminución del aporte)
< 20 % daño isquémico irreversible
NORMAL: 55-75%
>70% Hiperemia (disminución del consumo o incremento del aporte)
> 90% muerte cerebral y coma barbitúrico.

23. AN
AT
OMIAYFISIOL
OG
IA
Bulbo yugular es la vía final común de la sangre venosa drenada a
partir de los hemisferios cerebrales, cerebelo, y tronco encefálico
El 70% del flujo sanguíneo del bulbo de la yugular se deriva del
hemisferio cerebral ipsilateral y el 30% del contralateral.
Drenaje derecho es el dominante.
Localización: Enla base del cráneo, en el compartimiento posterior
del agujero yugular.
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova L. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular. Rev Mex Anest, 2017. 30 (4); 225-232
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

24. C
OL
OC
AC
ION
(T
ÉC
N
IC
ADEG
OET
T
IN
G
)
Guiado
por
US,
técnica
esteril
y
colocación
habitual
de
CVC
acceso
MEDIO
excepto:
Sentido craneal en dirección
del pabellón auricular.
Inserción catéter hasta lograr
resistenciadel paso(bulbo
yugular)
Exclusivo para medición de
Sj02.
Uso máximo por 5 días
Lesiones difusas utilizar
acceso derecho y lesiones
focales utilizar acceso
ipsilateral. Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova L. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular. Rev Mex Anest, 2017. 30 (4); 225-232
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

25. LOCALIZACIONP
U
N
T
ADEC
A
T
E
T
E
R
El objetivo es medición saturación venosa
exclusivamente cerebral.
Radiografía cervical lateral localización debe ser al
mismonivel y por delante de apófisis mastoides(
espacio intervertebral C1 y C2)
Si la punta se encuentra a más de 1 cmpor debajo
del bulbo, la sangre extracerebral puede ser mayor a
un 17%
SI la punta se localiza por debajo de 5ta vertebra
cervical, la sangre extracerebral se incrementa a un
50%.
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova L. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular. Rev Mex Anest, 2017. 30 (4); 225-232
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

26. La oximetría de reflectancia con fibra óptica ha permitido el monitoreo continuo de
la SjO2.
Dos tipos de catéteres oximétricos disponibles:
🢝 3lumen, Abbott Opticath (Abbott Laboratories, Chicago, IL)
🢝 2 lumen, Baxter-Eduards catéter (Baxter Healthcare, Santa Ana, CA).
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova L. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular. Rev Mex Anest, 2017. 30 (4); 225-232
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

27. El catéter venoso yugular simple
constituye una técnica económica y al
alcance de cualquier unidad.
E
l principal inconveniente: sólo permite
mediciones
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdova L. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular. Rev Mex Anest, 2017. 30 (4); 225-232
Camputaro L, Lungarzo S. Neuromonitoreo y tratamiento del traumatismo craneoencefalico. Rev Arg Anest, 2015. 63 (5): 277- 287.

28. COEF
IC
IENTEDE EXT
RACCION DE 02(C
E02)
CE02= SaO2-SvyO2
🢝SaO2 es la saturación de la hemoglobina en el lado arterial
🢝SvyO2 es la saturación de la oxihemoglobina en el bulbo yugular
Valor normal= 24-40%
🢝<40% sugierenhipoperfusión cerebral global conrespecto al consumometabólico
de oxígeno (hiperemia o perfusión de flujo).
🢝>40% indican hipoperfusión cerebral global relativa al CMRO2 (hipoxia cerebral
por bajo flujo).
Carrillo-Esper R, Morales-Victorino N, Ruiz-Morales J. Monitoreo neurológico: catéter del bulbo de la yugular. Rev Invest Med Sur Mex, Octubre-Diciembre 2012; 19 (4): 257-259

29. - PRESIONTISULARDEOXIGENO (PTi02)
25 - 30 MM/HG
• Presión parcial de 02 en el espacio
extraceular cerebral.
• El catéter de PTio2 es muy similar al
intraparenquimatoso de presión intracraneana pero
además de la PIC, permite medir también la
temperatura cerebral y el oxígeno cerebral.
CEREBRAL(MDC)
de las distintas rutas
gicas cerebrales, analizando las
enos eficientes y la detección
esecho secundariosa la lesión
- MICRODIALISIS
• Estimar la situación
metabólicas fisioló
rutasenergéticas
m de productos de
d tisular
Revuelto-Rey J, Egea-Guerrero J, Mu˜noz-Sánchez M, et al. La microdiálisis cerebral en el ámbito clínico actual. Med Intensiva. 2012;36(3):213---219