1. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Instituto Mexicano del Seguro Social
UMAE Hospital De Especialidades Puebla
Centro Médico Nacional Puebla
“Gral. Manuel Ávila Camacho”
PROFESOR TITULAR Dra Nieto MB MEEC
MÓDULO MEDICINA NEUROCRÍTICA
AUTOR Dra. Anali Durán Cordero R3 Medicina Interna
2. CONTENIDO
1. Definiciones
2. Introducción
• Teoría de Monro-Kellie
• Flujo sanguíneo cerebral
• Mecanismos de autorregulación cerebral
3. Epidemiología
4. Fisiopatología
5. Etiología
6. Cuadro clínico
7. Métodos de monitoreo
8. Manejo
3. PRESIÓN INTRACRANEAL
Suma de las presiones ejercidas por los diferentes
componentes en la bóveda craneal. Valor normal 5-
15 mmHg o 70-150 cmH2O influenciada por la
posición ortostática, la respiración y la presión
arterial. Regulación: volumen de producción y
reabsorción de LCR y presión venosa intracraneal.
Ragland, J., & Lee, K. (2016). Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. Journal of Neurocritical Care, 9(2), 105–112. https://doi.org/10.18700/jnc.160101
4. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL AGUDA
Presión intracraneal sostenida superior a 20 mmHg durante más
de cinco a diez minutos en un paciente que no está siendo
estimulado, condición derivada de la elevación de la presión del
contenido intracraneal que rebasa los mecanismos de
compensación del organismo y cuya evolución natural sin un
tratamiento adecuado y rápido deviene en daños cerebrales
irreversibles.
Ragland, J., & Lee, K. (2016). Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. Journal of Neurocritical Care, 9(2), 105–112. https://doi.org/10.18700/jnc.160101
5. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Presión necesaria para mantener un flujo sanguíneo
constante al tejido cerebral, es inversamente
proporcional a la RVC .
PPC= PAM-PIC.
Valor normal 60-150 mmHg
Ragland, J., & Lee, K. (2016). Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. Journal of
Neurocritical Care, 9(2), 105–112. https://doi.org/10.18700/jnc.160101
6. INTRODUCCIÓN: TEORÍA DE MONRO-KELLIE
Wilson, M. H. (2016). Monro-Kellie 2.0: The dynamic vascular and venous pathophysiological components of intracranial pressure. In Journal of Cerebral
Blood Flow and Metabolism (Vol. 36, Issue 8, pp. 1338–1350). Nature Publishing Group. https://doi.org/10.1177/0271678X16648711
PIC
Volumen total 1500 ml
• Parénquima cerebral 80%
• LCR 10% 75-150 ml
• VSC 10% 100-150 ml
15% arterial ,40% venoso y
45% microcirculación
“Si el cráneo está intacto la suma del volumen del parénquima cerebral, el LCR y el VSC es
constante, entonces el incremento de volumen de alguno de los 3 elementos se da a expensas
de la disminución de volumen de uno o ambos elementos restantes”
7. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
15-25% del gasto cardiaco
FSC 40-50 ml/100 g de tejido
cerebral/min y consume 15-20% del
oxígeno total
Mayor en la sustancia gris
Determinado principalmente por la
PPC y las resistencias vasculares
cerebrales (RVC)
FSC=PPC/RVC = (MAP-PIC)/CVR
En menor medida por el consumo
metabólico de O2 cerebral (CMRO2)
CMRO2 (4-6 ml o 5 mol O2/100 g de
tejido cerebral/min) 40% del gasto
energético basal y 60% del gasto
energético funcional .
90% tejido neuronal y 10% tejido de
sostén
Consumo de glucosa 10mg/100 g
80-85% se convierte en CO2
15% en ácido láctico por glucolisis
anaerobia
Autorregulación cerebral
Modificación de la RVC para
mantener FSC independientemente
de la PPC
Efectivo a una PPC 60-150 mmHg
8. MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Tono miogénico
• Respuesta a la presión
• Aumento
vasoconstricción
• Disminución
vasodilatación
Respuesta neurogénica
• Secreción de
neurotransmisores
vasoactivos
(acetilcolina, óxido
nítrico, serotonina,
neuropéptido Y) en
respuesta a la
demanda metabólica
cerebral
Mecanismo metabólico
• Respuesta a la PaCO2,
cada aumento de 1
mmHg aumenta el FSC
aprox 4%
• Disminución de la
PaO2 aumenta el FSC
• Hipoglucemia severa
Mecanismo endotelial
• Secreción de O2,
endotelina -1 y
tromboxano A2
Silverman A, Petersen NH. Fisiología, Autorregulación Cerebral. [Actualizado el 16 de febrero de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022
ene-. Disponible en: https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK553183/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es-419&_x_tr_pto=sc
9. MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Silverman A, Petersen NH. Fisiología, Autorregulación Cerebral. [Actualizado el 16 de febrero de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls;
2022 ene-. Disponible en: https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK553183/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es-419&_x_tr_pto=sc
10. EPIDEMIOLOGÍA
Causa más frecuente de muerte
en pacientes neuroquirúrgicos
EVC isquémico y hemorrágico
Traumatismo craneoencefálico Neuroinfecciones
Canac, N., Jalaleddini, K., Thorpe, S. G., Thibeault, C. M., & Hamilton, R. B. (2020). Review: Pathophysiology of intracranial hypertension and noninvasive intracranial
pressure monitoring. In Fluids and Barriers of the CNS (Vol. 17, Issue 1). BioMed Central. https://doi.org/10.1186/s12987-020-00201-8
11. FISIOPATOLOGÍA
Estados
patológicos que
incrementan el
volumen
intracraneal
Activación de
mecanismos
compensatorios
Agotamiento
mecanismos
compensatorios
PIC
PPC
Isquemia
cerebral y
muerte
encefálica
Canac, N., Jalaleddini, K., Thorpe, S. G., Thibeault, C. M., & Hamilton, R. B. (2020). Review: Pathophysiology of intracranial hypertension and noninvasive intracranial pressure
monitoring. In Fluids and Barriers of the CNS (Vol. 17, Issue 1). BioMed Central. https://doi.org/10.1186/s12987-020-00201-8
12. MECANISMOS COMPENSATORIOS
Fase 1
• Desplazamiento de
LCR y VSC sin
aumento de la PIC
Fase 2
• Límite de
mecanismos
compensatorios,
comienza a elevarse
la PIC
Fase 3
• Pérdida de
autorregulación,
pequeños aumentos
de volumen
condicionan aumento
desproporcionado la
PIC
Rodríguez-Boto, G., Rivero-Garvía, M., Gutiérrez-González, R., & Márquez-Rivas, J. (2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la
presión intracraneal. In Neurologia (Vol. 30, Issue 1, pp. 16–22). Spanish Society of Neurology. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2012.09.002
13. COMPLIANCE CEREBRAL
Ragland, J., & Lee, K. (2016). Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. Journal of Neurocritical Care, 9(2), 105–112. https://doi.org/10.18700/jnc.160101
• Volumen necesario para obtener un cambio
conocido de presión.
• Capacidad adaptativa de la cavidad craneal
para tolerar un incremento de su volumen en
función de la reserva de sus mecanismos de
compensación
• A medida que los mecanismos compensadores
se agotan la compliance disminuye
Compliance = dV/dP
14. ELASTANCIA CEREBRAL
• Presión resultante a un cambio
conocido de volumen
• Resistencia que se opone a la
expansión del VI
Elastancia = dP/dV
Rodríguez-Boto, G., Rivero-Garvía, M., Gutiérrez-González, R., & Márquez-Rivas, J. (2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión
intracraneal. In Neurologia (Vol. 30, Issue 1, pp. 16–22). Spanish Society of Neurology. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2012.09.002
15. ETIOLOGÍA
Galindo-Velásquez HA, Cáñamo Villafañe PA, Fontalvo-Mendoza MF y col. Autorregulación cerebral: fisiología y fisiopatología
esenciales para el manejo neurocrítico. Rev Arg Med 2020;8(4):305-310
16. CUADRO CLÍNICO
• Alteración del estado de alerta
• Bradipsiquia
• Desorientación temporo-espacial
• Agitación
• Estupor
• Coma
• Respiración Cheine-Stokes o de Biot
• Vómito
• Papiledema
• Midriasis unilateral arreactiva
• Cefalea
• Hemiparesia
Rodríguez-Boto, G., Rivero-Garvía, M., Gutiérrez-González, R., & Márquez-Rivas, J. (2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal.
In Neurologia (Vol. 30, Issue 1, pp. 16–22). Spanish Society of Neurology. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2012.09.002
17. MÉTODOS DE MONITORIZACIÓN
Drenaje ventricular
externo
Sonda
intraparenquimatosa
Dispositivos
subaracnoideos,
subdural y epidural
MÉTODOS
INVASIVOS
Dinámica de fluidos
Métodos óticos
Métodos oftálmicos
Métodos
electrofisiológicos
MÉTODOS
NO
INVASIVOS
Canac, N., Jalaleddini, K., Thorpe, S. G., Thibeault, C. M., & Hamilton, R. B. (2020). Review: Pathophysiology of intracranial hypertension and noninvasive intracranial
pressure monitoring. In Fluids and Barriers of the CNS (Vol. 17, Issue 1). BioMed Central. https://doi.org/10.1186/s12987-020-00201-8
18. ONDAS DE PRESIÓN INTRACRANEAL
Ragland, J., & Lee, K. (2016). Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. Journal of
Neurocritical Care, 9(2), 105–112. https://doi.org/10.18700/jnc.160101
19. MEDIDAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LA HIC
1. Favorecer el retorno venoso yugular
• Cabecera de 30° en posición neutral
• Evitar aumento de la presión intraabdominal
• Evitar PEEP alto en pacientes con AMV
2. Reducir el consumo metabólico cerebral
• Analgesia y eutermia
3. Asegurar adecuados niveles de oxigenación cerebral
• Hiperventilación moderada Pco2 25-30 ( contraindicada en primeras 24 hrs)
• Sat O2 >90%
• PAS > 90 mmHg y PaO2 80 mmHg
• Hb 8-10 g/dl y hto 30-33%
4. Mantener euglucemia
5. Profilaxis anticonvulsiva
20. HIC REFRACTARIA A MEDIDAS GENERALES
1. Considerar descompresión quirúrgica
2. Sedación
3. Optimización de la presión de perfusión cerebral
4. Hiperventilación y vasoconstricción
5. Osmoterapia
6. Hipotermia y modulación específica de la temperatura
7. Coma barbitúrico
21. CONCLUSIONES
• La HIC es una emergencia médica y debe abordarse de forma inmediata con el
objetivo de evitar lesiones permanentes
• A pesar de la alta incidencia de HIC la calidad de evidencia en esta área es baja y
hay muy pocos ensayos prospectivos rigurosos.
• Existe una gran necesidad de investigación de alta calidad para mejorar la
atención individualizada de los pacientes con HIC.