El documento describe la enfermedad cerebrovascular (ECV), también conocida como accidente cerebrovascular (ACV), y se enfoca específicamente en el ACV isquémico. Define el ACV isquémico, discute sus causas, factores de riesgo, clasificación, síntomas, diagnóstico, tratamiento y cuidados de enfermería para pacientes con ACV isquémico.

2. CONCEPTO
Enfermedad cerebrovascular (ECV) comprenden un
conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que
conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el
cerebro con la consecuente afectación, de forma
transitoria o permanente, de la función de una región
generalizada del cerebro o de una zona pequeña o
focal.
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3. Lic. Jorge Meza. 3

4. ACV- Isquémico
FACTORES PREDISPONENTES DE UN
STROKE
HIPERTENSIÒN CARDIOPATÌAS
FIBRILACIÒN
AURICULAR DIABETES
ANTICONCEPTIVOS
ENFERMEDADES
RELACIONADAS
CON
HIPERCOAGULA
CION
TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA
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5. E.C.V
Ó STROKE
ISQUEMICO
HEMORRAGICO
TROMBOTICO
T
EMBOLICO
INTRAPARENQUIMAL
SUBARACNOIDEA
EPIDURAL
CLASIFICACION
SUBDURAL
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6. E.C.V. ISQUEMICO
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7. DEFINICION
La ECV o ictus isquémico es
debido a una falta de aporte
de sangre a una determinada
zona del parénquima encefálico.
El 85% de los ictus es isquémico, mientras que el resto es
hemorrágico.
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8. CLASIFICACION SEGÚN LA EVOLUCIÓN:
E. Isquémico transitorio
Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en
menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general
dura menos de 15 minutos.
Déficit Neurológico Reversible.
Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los
síntomas desaparecen en un plazo de 7 - 21 días, sin secuelas.
E. Cerebrovascular Establecido
El déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por
más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.
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9. CAUSAS DE ECV
1. ATEROESCLEROSIS.- Deposito de
placas de colesterol en la sub intima,
el lugar mas común de su formación
es en la bifurcación de carótida
interna y arterias intracerebrales. la
formación de placa de colesterol, en
situ: trombosis y si hay
desplazamiento de coagulo arteria a
arteria: embolia
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10. CAUSAS DE ECV
2.-CARDIOENBOLISMO.-
Fibrilación auricular,
coagulopatias, IMA, menor
de 3-4 meses, valvulopatias
como estenosis de válvula
mitral, cardiomiopatías
dilatadas,
hipercoagulabilidad HTO
mas de 50%
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11. FISIOPATOLOGIA
El flujo sanguíneo cerebral aproximadamente 15-20% del gasto
cardíaco total.
La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral
produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que
empeora con el transcurrir del tiempo. Una área de baja
perfusión. Es rodeada por un daño disfuncional y una área
propiamente dicho necrosis muerte celular, área disfuncional se
conserva todavía su
estructura neuronal (penumbra) .
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12. Lic. Jorge Meza. 12

13. Tasa de mortalidad 10 - 17% a los 30 días
A mayor edad. Incrementa mortalidad
Cardiopatía isquémica, mal pronostico.
D.M.
Mayor tamaño infarto hipertensión endocraneana-
muerte
Sitio de infarto. ejemplo sistema vertebro vacilar
donde afectar tronco cerebral. alt . De conciencia.
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14. Flujo Sanguíneo Cerebral = Presión de Perfusión Cerebral
(FSC) Resistencia cerebro-vascular
FSC: V.N. 50 a 55 ml/ 100 g de masa encefálica.
PPC= PAM - PIC
V.N >70 mmHg .
Recibe el 15 % del gasto cardiaco en reposo
FLUJO SANGUINEO CERBRAL
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15. PACIENTE NEUROCRITICO
STROKE
ISQUEMICO
STROKE
HEMORRAGICO,
HSA
TUMORES
TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO
DISMINUCION RESERVA
ENERGETICA FUNCIONAL
DAÑO
IRREVERSIBLE
INFARTO 15
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16. EFECTOS DE LA REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
NUCLEO
PENUMBRA
FSC
NORMAL
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17. PENUMBRA ISQUÉMICA
Rodeando a este núcleo isquémico
evoluciona la llamada penumbra
isquémica.
Donde el efecto de la disminución en el
FSC, es de 15 a 20 mL/100 g/min no ha
afectado la viabilidad celular.
La extensión del área de penumbra
depende del mejor o peor
funcionamiento de la circulación
colateral.
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18. VENTANA TERAPEUTICA: 3-6 h
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19. SINTOMATOLOGIA
E.C.V. ISQUEMICO
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20. ACV- Isquémico
ANATOMIA
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21. 21
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22. ACV- Isquémico
Anatomía
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23. Lic. Jorge Meza. 23
MANIFESTACION CLINICAS
❑ DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL AGUDO (FORMA SÚBITA)
Disfasia.- Transtornos en la comprensión, expr. verval
Disartria .- Alteración en la articulación
Hemianopsia . Alteración en campos visuales
Ataxia.- Transtornos en la coordinación muscular
Hipoestesia.- Dism. Sensibilidad del hemicuerpo
Hemiparesia .- Debilidad del hemicuerpo

24. TAC sin contraste Es uno de los primeros estudios
Niveles de glucosa Hipoglicemia puede simular ECV, porque
nos dan datos de focalización con
hemiparesia .
Biometría hemática Para descartar hemoconcentración
Tiempos de coagulación
TP, TPT
Para descartar hipercuagulabilidad
Electrolitos Para descartar problemas renales que nos
puede dar encefalopatías
EKG Fibrilación auricular, crecimiento de
cavidad.
Ecocardiograma, fase
aguda, no es necesario.
Endocarditis, cardiombolismo.
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ESTUDIOS PARA DIAGNOSTICO

25. DIAGNOSTICO
TAC SIN CONTRASTE.- Para diferenciar ECV isquémico y
hemorrágico. (fase aguda de ECV isquémico, TAC es normal,
después de 24 horas presenta cambios en TAC. hipo densidad.
Donde TAC con imágenes hiperdensas, es ECV hemorrágico).
HISTORIA CLÍNICA.- Se debe prestar atención a los
antecedentes vasculares personales y familiares,
especialmente, la hora de inicio para valorar si el paciente
puede ser subsidiario de tratamiento fibrinolítico urgente.
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26. DIAGNOSTICO
Evaluación neurológica
Examen Físico.
La exploración neurológica debe confirmar la sospecha de
una focalidad neurológica
EkG y la radiografía de tórax,
Resonancia Magnética
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27. TRATAMIENTO
La protección farmacológica
Bloqueantes de los canales de calcio
Nimodipino 60 mg c/4 horas.
“ El calcio produce vasoconstricción, aumenta la
agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad
cerebral a la isquemia. “
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28. TRATAMIENTO
Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular,
están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto
en evolución.
Contraindicaciones:
hipertensión arterial severa, infarto cerebral extenso o hemisférico.
Antiagregantes plaquetarios para el ictus isquémico de causa no
cardioembólica
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29. TRATAMIENTO
Los agentes trombolíticos, como el activador del
plasminógeno tisular
Son de incorporación reciente en el manejo del infarto
cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en
forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el
evento).
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30. TRATAMIENTO
El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras
horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96
hrs.
Manitol al 20%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, cada 4 horas,
controlando los electrolitos plasmáticos.
Soluciones Hipertónicas 3,5 y 7 %
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31. PROCEDIMIENTO DE ENFERMERIA EN
MONITOREO NEUROLOGICO.
1. Nivel de conciencia.(escala de coma de glasgow)
2. Función motora. (tono muscular, signos de flacidez, hipotonía e hipertonía)
3. Función pupilar. ( estimar el tamaño y la forma pupilar. reacción pupilar a la
luz y movimientos oculares)
4. Función respiratoria.
5. Signos vitales.
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32. Escala de coma de Glasgow
Respuesta ocular Respuesta motora Respuesta verbal
4 espontánea
3 al sonido
2 al dolor
1 sin respuesta
6 obedece órdenes
5 localiza estímulos
4 flexión normal
3 flexión anormal
2 extensión anormal
1 sin respuesta
5 orientado
4 confuso
3 palabras inadecuadas
2 sonidos incomprensibles
1 sin respuesta
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW MODIFICADA
(lactantes)
4 espontánea
3 al sonido
2 al dolor
1 sin respuesta
6 moví. Espontáneos
5 retirada al tocar
4 retirada al dolor
3 flexión anormal
2 extensión anormal
1 sin respuesta
5 verbal
4 balbuceo
3 irritable
2 llanto al dolor
1 quejido la dolor
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33. CUIDADOS DE ENFERMERIA
Instrumentos de Medición y Evaluación para la Valoración
del Paciente Neurológico en UCI Escala de Glasgow: nivel
de conciencia. Escala de Ramsey: nivel de sedación.
Escala de Rass: sedación/agitación. Escala de Ashwort:
valoración del tono muscular. Escala de Braden: riesgo de
ulceras por presión. Minimnetal Test: valoración
cognoscitiva.
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34. Manejo del Paciente en UCE
a. Alimentación: El comienzo temprano de la
alimentación enteral es un componente clave en el
cuidado de los pacientes críticos ya que
incrementa el flujo sanguíneo mesentérico,
manteniendo la integridad de la mucosa intestinal y
promoviendo la motilidad y peristaltismo
gastrointestinal. Por otra parte, el cerebro es
incapaz de almacenar glucosa, su fuente primaria
de energía.
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35. Manejo del Paciente en UCE
b. Analgesia: El dolor impacta negativamente en la recuperación
fisiológica y psicológica de los pacientes y un adecuado
tratamiento del dolor debe ser considerado fundamental en el
manejo del paciente crítico. El paciente neurocrítico siente dolor
no solo por su enfermedad de base, sino también por los
procedimientos rutinarios a los que es sometido. Entre los signos
fisiológicos, la taquicardia, la hipertensión, la taquipnea, la
desadaptación al ventilador, obligarán a considerar la
administración de analgésicos, si no se estaban administrando o
a aumentar la dosis.
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36. Manejo del Paciente en UCE
c. Sedación: Tanto la insuficiente como la excesiva
sedación pueden tener efectos deletéreos sobre la
evolución de los pacientes. El dolor y la ansiedad
inadecuadamente tratados pueden aumentar la injuria
cerebral secundaria por aumento del consumo de oxígeno
cerebral y aumento de la PIC. Por el contrario, la sedación
excesiva puede causar depresión respiratoria e
hipotensión, además se la ha asociado a “neumonía
asociada a la intubación”.
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37. Manejo del Paciente en UCE
d. Profilaxis de Trombo embolismo: Las opciones para la
prevención de la Trombosis Venosa Profunda (TVP) en
los pacientes neurológicos incluyen tanto intervenciones
mecánicas como farmacológicas.
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38. Manejo del Paciente en UCE
e. Elevación de la Cabecera: Varios estudios han
demostrado que la cabecera a 30-45º puede reducir la
incidencia de reflujo gastroesofágico en pacientes
ventilados mecánicamente y reducción de las tasas de
neumonía nosocomial cuando los pacientes adoptan
este decúbito. Asociadamente, en el paciente con
injuria cerebral aguda la elevación de la cabecera de la
cama del plano horizontal a 30° resulta en una
disminución de la PIC.
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39. Manejo del Paciente en UCE
f. Ulceras por Estrés: La prevención de la úlcera por
estrés es importante sobre todo en pacientes con
falla respiratoria, anormalidades en la coagulación,
con úlcera gastroduodenal, ya que tienen un riesgo
incrementado de desarrollar H.D. relacionada al
estrés. Se recomienda la nutrición enteral precoz en
la prevención de la úlcera por estrés, además de la
administración de ranitidina u omeprazol.
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40. Manejo del Paciente en UCE
g. Control de Glicemia: Elevados niveles de glucemia
se asocian con un peor pronóstico en los pacientes
críticos. Esto ha sido demostrado también en diversas
enfermedades neurológicas agudas y el TEC. La
administración de insulina subcutánea ha demostrado
ser insegura y menos efectiva que la administración de
la insulina intravenosa en los pacientes críticamente
enfermos.
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41. Manejo del Paciente en UCE
h. Acciones para Prevenir el Aumento de la PIC:
Eleve la cabecera, mantenga la cabeza 30°, asegure el
TOT para que no haga comprensión en las venas del
cuello. paciente inmóvil como sea posible pero evite las
sujeciones, porque el forcejeo aumenta la PIC.
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42. Manejo del Paciente en UCE
No aspire al paciente innecesariamente y cuando deba
de aspirarlo hiperoxigene (FiO2 100%) al paciente.
Ruidos Entorno tranquilo, mínimo de estimulación
sensorial, limite las conversaciones en el cubículo del
paciente, cuando deba de hablar hágalo en voz baja y
calmada., programe todos los procedimientos de
enfermería en un solo tiempo. Fiebre.
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43. Manejo del Paciente en UCE
a. Cuidados de la Vía Aérea: Ubicación del TOT. Fijación
del TOT. Presión del balón del TOT. Higiene de la
cavidad oral. Aspiración se secreciones. Vigilar la
ubicación y fijación de la sonda SNG.
b. Cuidados Respiratorios: Mantener una PaO2 mayor a
80 mmHg. SatO2 mayor o igual a 95%. Hiperventilación
ayuda a la disminución de la PIC.
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44. Manejo del Paciente en UCE
c. Cuidados Hemodinámicos: Monitoreo constante de los signos
vitales. Control estricto de LA y LE. Mantener en un nivel optimo de la
presión arterial y PAM. Mantener una volemia adecuada. Vigilar la PVC y
PIC.
d. Cuidados con Sondas, Catéteres y Tubos: Sonda
nasogástrica: se recomienda la colocación en todo paciente con lesión
cerebral aguda para evacuación del contenido gástrico y descompresión.
e. Cuidados Posicionales:
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45. E. C. V. HEMORRAGICO
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46. DEFINICION
El E.C.V o el ictus hemorrágico se debe a la rotura de un
vaso sanguíneo encefálico con extravasación de sangre fuera
del lecho vascular.
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47. Parénquima Cerebral: Ocupa el 80 %, elementos gliales y neurales.
1100-1200 ml
Componente Vascular: Ocupa el 10%, el 70% ubicada en el lecho
venoso y 30% arterial sangre. +-150 ml pero varía .
Líquido Cefalorraquídeo: 70 a 160 ml, puede variar. Alto potencial
terapéutico.
VOLUMEN INTRACRANEAL
Volumen promedio: 1700 ml
Interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo,
líquido cefalorraquídeo (LCR )
y sangre.
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48. CLASIFICACION
1. H. Parenquimatosa
Es la mas frecuente se relaciona con HTA.
Es una colección hemática dentro del parénquima encefálico
producida por la rotura vascular.
Con o sin comunicación con los espacios subaracnoideos o el
sistema ventricular.
Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios básales
aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco
encefálico.
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49. CLASIFICACION
2. H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo directamente.
3. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna
del cráneo.
4. Hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la
duramadre.
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50. 50
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51. CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL
Hipertensión Arterial .
Alteraciones vasculares
- Aneurismas.
- MAV.
Condiciones
hemorragíparas
- Anticoagulantes.
Agentes fibrinolíticos
TEC
Hemorragia en
lesiones preexistentes
- Tumores.
- Granulomas.
Drogas
- Cocaína
- Anfetaminas
Espontáneas
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52. ETIOLOGIA
Causas de Hemorragia Subaracnoidea
Traumáticas
Aneurismas
Malformaciones vasculares
Disección arterial
Uso de cocaína y anfetaminas
Apoplejía hipofisiaria
Vasculitis del SNC
Enfermedad células falciformes
Alteraciones de la coagulación
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53. FISIOPATOLOGIA
Cuando se produce la ruptura aneurismática, irrumpe o invade
sangre en el espacio subaracnoideo, lo que provoca un aumento
brusco de la presión intracraneana (PIC).
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54. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome de hipertensión
endocraneana:
cefalea, vómitos explosivos,
edema de papila,
paresia del vi par craneal.
Transtorno de la conciencia.
por una posible isquemia cerebral global.
Déficit neurológico focal.
Síndrome meníngeo:
contractura muscular, vómitos, fotofobia,
constipación, hiperestesia cutánea.
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55. GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de
nuca leve
GRADO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca,
paresia de pares craneanos
GRADO III Obnubilación, confusión, leve déficit motor
GRADO IV Estupor, hemiparesia moderada a severa,
rigidez de descerebración temprana o
trastornos neurovegetativos
GRADO V Coma, rigidez de descerebración
Escala de Hunt y Hess.
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56. GRADO I Sin sangre detectable
GRADO II
Disposición difusa de la sangre en el espacio
subaracnoideo sin coágulos localizados con una
capa vertical menor a 1 mm.
GRADO III
Coágulos localizados en el espacio
subaracnoideo o una capa vertical de sangre
mayor o igual a 1 mm.
GRADO IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular.
Escala de Fisher.
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57. Clasificación Marshall
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Injuria Difusa I
TAC Normal
Injuria Difusa II
Cisternas basales presentes
Desviación de la línea media <5mm.
No lesión de alta o media densidad > 25 cc.
Injuria Difusa III
Cisternas basales comprimidas o ausentes
Desviación de línea media < 5mm.
No lesión de alta o media densidad > 25 cc.
Injuria Difusa IV
Cisternas basales comprimidas o ausentes .
Desviación de línea media > 5mm .
No lesión de alta o media densidad > 25 cc .

58. DIAGNOSTICO
Clínica
Tac cerebral.
Panangiografía cerebral.
Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o
menor o si hay desviación de la línea media mayor de 5 mm o
disminución de las cisternas perimesencefálicas.
Evaluación por Neurocirujano.
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59. TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico
- Cirugía precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas.
- Cirugía Tardía: Se realiza una vez que el usuario se ha
estabilizado del periodo agudo por lo general es de 15-20
días.
Tratamiento medico
Oxigeno, manejo del dolor, etc.
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60. TRATAMIENTO
Tratamiento endovascular
intervencionista.
• Se introduce un “microcatéter” desde los vasos de la
ingle y progresando a través del cayado aórtico hasta
llegar a las arterias cerebrales, llegando al aneurisma
ubicado en el cerebro.
• Se introducen materiales en el aneurisma para
rellenarlo desde el interior e impedir que la sangre
fluya dentro de él. Esta técnica se denomina
“embolización”.
• El material utilizado para la embolización son los
espirales (“coils”) blandos de platino o polímeros
líquidos que se solidifican al interior del aneurisma
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61. TRATAMIENTO
Lic. Jorge Meza. 61
Hipercapnea o hipocapnea. Mantener el PCO2 de 30 a 35 mmHg
Hipo: Produce vasoconstricción cerebral con la consiguiente
reducción del volumen sanguíneo cerebral. Se ha estimado que
cada variación en 1 mmHg de PCO 2 produce una variación en el
mismo sentido del F.S.C. en 1.75 ml/1g/min(4%).
Hiper: Produce vasodilatación con el consiguiente
aumento del F.S.C. e H.T.E

62. COMPLICACIONES
RESANGRADO
Se puede producir una nueva hemorragia en los dos primeros días tras el
primer sangrado.
VASOESPASMO: consiste en un estrechamiento de los vasos sanguíneos
cerebrales, lo que disminuye el riego dentro del cerebro. Puede resolverse
con tratamiento médico, pero en ocasiones provoca un infarto cerebral.
Hidrocefalia: consiste en un acumulo de líquido dentro del cerebro.
Puede aparecer en la etapa inicial, se coloca un cateter para evacuar.
Cuando persiste o parece de forma tardía se coloca un sistema de
derivación que lleve ese líquido a otra cavidad del organismo,
normalmente el peritoneo (abdomen).
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63. COMPLICACIONES
Convulsiones
Su incidencia aumenta en
los casos de hematomas subcorticales.
Hipertensión Endocraneana
Es debida a hidrocefalia, hemorragias
intraparenquimatosas o edema cerebral.
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