Este documento trata sobre el manejo de pacientes neurocríticos con hipertensión intracraneana (HIC). Presenta las definiciones de HIC, neuroprotección, autorregulación cerebral y medición de la presión intracraneana. Luego describe las medidas generales de manejo como la posición de la cabeza, sedoanalgesia, control de la temperatura, glucosa y epilepsia. Finalmente detalla las medidas específicas como terapia osmótica, hiperventilación, drenaje de líquido cefalorraquídeo, cort

1. Paciente Neurocrítico y
manejo HIC
Dr. Andrés Ebensperger R
Rotación UCI HLTB
Jueves 9 de enero de 2013

2. Introducción
• Las etiologías más frecuentes de pacientes
neurocríticos son elTEC grave y elACV.
• Es común la presencia de hipertensión
intracraneana (HIC) en ambas.

3. Introducción
• Primera causa de muerte y discapacidad en la población
menor de 45 años.
• Accidentes: tercera causa muerte, primera en menores 45
años.
• Tasa hospitalización porTEC: 200 por 100.000 habitantes:
– 50% Leves (GCS: 15-13).
– 25% Moderados (GCS: 12-9) m:2-3%.
– 25% Graves (GCS <8) m: > 36%.
Pautas diagnóstico terapéuticas para la práctica clínica.
Traumatismo encéfalo craneano. Asoc de sociedades científicas-médicas de Chile

4. Introducción
• En Chile se estima una incidencia de ACV de 130 por
100.000 habitantes/año.
• Prevalencia de 6 por 1.000 habitantes.
• Aumenta con la edad:
– Hasta 25 x 1.000 sobre los 65 años.
• Representa el 9% de todas las muertes en nuestro
país.
Ataque cerebrovascular isquémico del adulto (15 años y más). Guía clínica - Ministerio
de Salud - Chile. Serie GuíasClínicas MInSAL Nº37, 2007.

5. Definiciones: Neuroprotección
• Medida profiláctica que es iniciada antes o
concomitantemente con un insulto hipóxico o
isquémico para incrementar la tolerancia
neuronal y mejorar su supervivencia.
• Medidas destinadas a proteger al tejido cerebral
de la cascada de eventos perjudiciales
desencadenados por la isquemia.
Current Opinión in Anaesthesiology 2001
Yépez M.S, Rev neurol 2001; 32(3):259-66

6. Definiciones
• Hipertensión intra craneana:
– Presión intracerebral mayor a 15mmHg o 20 CmH2O.
– Por más de 10 minutos*.
• Presión de perfusión cerebral:
– PPC: PAM – PIC.
– Valor normal: 70 mmHg.
• Flujo sanguíneo cerebral:
– PPC/RVC.
– Valor normal: 50 ml/100gr/min.
Mayer S.The meaning of ICP and its measurement. AAN Syllabi 2000; 7FC.005: 60 -69.

7. Autorregulación

8. Autorregulación
Rosner MJ. J Neurosurg 1995

9. Medición PIC

10. Indicación monitorización PIC
• GCS ≤8 conTAC de cerebro anormal: hematomas, contusiones,
edema, herniación o compresión de las cisternas basales).
• GCS ≤8 conTAC de cerebro normal: presencia de dos o más de:
– Paciente >40 años.
– presencia de posturas motoras uni o bilaterales.
– Presión arterial sistólica menor a 90 mmHg.
• Se acepta monitorización en los casos en los que existan lesiones
con alta probabilidad de progresión en circunstancias en que el
monitoreo clínico es insuficiente o poco confiable.

11. Medidas generales de manejo

12. Medidas generales
• Posición de la cabeza.
• Sedoanalgesia adecuada – adaptación aVM.
• Temperatura corporal.
• Control glicémico.
• Control de la actividad epiléptica.
• Manejo de los fluidos.

13. Posición de la cabeza
• Objetivo: maximizar el flujo venoso de la cabeza.
• Maniobras importantes incluyen la reducción de la flexión
excesiva o rotación del cuello, evitando compresión
restrictiva del cuello y la minimización de los estímulos que
pueden inducir respuestas de valsalva.
• Posición de la cabeza a 30º reduce significativamente la
PIC en comparación a 0º, sin reducir la PPC ni el FSC.
• Una vez obtenida PIC, posicionar cabeza para menor PIC.
Rosner MJ, Coley IB. Cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, and head elevation. J Neurosurg 1986;
65:636.
Durward QJ, Amacher AL, Del Maestro RF, Sibbald WJ. Cerebral and cardiovascular responses to changes in head
elevation in patients with intracranial hypertension. J Neurosurg 1983; 59:938.

14. Posición de la cabeza

15. Sedoanalgesia
• Objetivo: disminuir la ansiedad, el dolor, lograr adaptación al
ventilador mecánico y finalmente reducir el consumo de O2
cerebral y la PIC.
• Habitualmente esto se logra mediante la combinación de un
opioide más un hipnótico.
• Propofol es especialmente atractivo ya que se le han atribuido
propiedades neuroprotectoras.
• Una vez suspendido se logra una rápida evaluación clínica dado
vida media corta.
Lassen NA, Christensen MS. Physiology of cerebral blood flow. Br J Anaesth 1976; 48:719.

17. Manejo temperatura
• Fiebre ocurre aproximadamente en un 70% de los pacientes neurocríticos.
• 50% de los casos corresponden a causas infecciosas.
• Por cada grado centígrado de elevación de la temperatura, metabolismo
cerebral aumenta en un 7% (13%).
• Aumento metabolismo  aumento proporcional FSC  aumento PIC.
• Por lo tanto, el tratamiento agresivo de la fiebre (medidas físicas o
farmacológicas) se recomienda en pacientes con aumento de la PIC.
• Además se sugiere tratar calofríos en caso de existir: Bloqueo
neuromuscular.
Busija DW, Leffler CW, Pourcyrous M. Hyperthermia increases cerebral metabolic rate and blood flow in
neonatal pigs.Am J Physiol 1988; 255:H343.

18. Control glicémico
• Entre el 28 y 68% de los pacientes neurocríticos desarrollan
hiperglicemia.
• El estudio GLIAS demostró que en pacientes conAVE isquémico,
cualquier valor de glicemia sobre 155 mg/dl dentro de las primeras 48
horas de evolución, aumentó en 3 veces el riesgo de morir y en 2,7 veces
el riesgo de presentar mal desenlace a tres meses.
• Por otra parte, la hipoglicemia induce un aumento del tono simpático,
aumenta el FSC, altera el metabolismo cerebral y aumenta la producción
de lactato, por lo que es un establecido factor de riesgo para disfunción
cerebral.
The prognostic value of capillary glucose levels in acute stroke: theGLycemia inAcute Stroke (GLIAS) study.
Fuentes B, Castillo J, San José B, Leira R, Serena J,Vivancos J, Dávalos A, NuñezAG, Egido J, Díez-Tejedor E;
Stroke Project of the Cerebrovascular Diseases StudyGroup, Spanish Society of Neurology. Stroke. 2009
Feb;40(2):562-8. Epub 2008 Dec 18

19. Control de la actividad epiléptica
• Las convulsiones pueden complicar y contribuir a la elevación de la
PIC, por aumento del FSC hasta en un 600%.
• En el caso delTEC grave, se recomienda realizar profilaxis
anticonvulsivante por el lapso de una semana.
• Tratamiento profiláctico puede estar justificado en algunos casos:
– lesiones de alto riesgo en masa.
– lesiones adyacentes a la corteza.
• Hematomas subdurales o hemorragia subaracnoidea.
Gabor AJ, Brooks AG, Scobey RP, Parsons GH. Intracranial pressure during epileptic seizures. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1984; 57:497.

22. Manejo fluidos
• En general, los pacientes con PIC elevada no necesitan ser
severamente restringidos de volumen.
• Deben mantenerse euvolemicos y normo a hiperosmolares.
• Esto se puede lograr evitando toda el agua libre y empleando sólo
líquidos isotónicos(SF 0,9%).
• No usar soluciones hipotónicas dado que aumentan edema y PIC.
• Reanimación con albúmina se asocia a mayor mortalidad en
comparación a solución salina.
SAFE Study Investigators, Australian and New Zealand Intensive Care Society ClinicalTrialsGroup, Australian Red Cross
Blood Service, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med 2007;
357:874.

23. Medidas específicas de manejo

24. Medidas específicas
• Terapia osmótica.
• Hiperventilación.
• Drenaje de LCR.
• Corticoides.
• Barbitúricos.
• Hipotermia terapéutica.
• Craniectomía descompresiva.

25. Terapia osmótica: Manitol
• Reduce el volumen del cerebro mediante el paso de agua libre intracerebral al
compartimento intravascular. Luego diuresis osmótica.
• Dosis: bolo de 1 g / kg. Se puede repetir según necesidad (6-8horas ) 0,25-0,5 g/kg.
• El manitol produce, tras la administración en bolo, una rápida expansión
plasmática con reducción de la viscosidad sanguínea, lo que mejora el FSC
microvascular, la oxigenación y la PPC, y mediante vasoconstricción refleja (en
pacientes con autorregulación preservada), se reduce elVSC y la PIC.
• Su uso además puede asociarse a poliuria, hipotensión, falla renal aguda,
hiperkalemia e HIC de rebote.
Nath F, Galbraith S.The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg 1986; 65:41.

26. Terapia osmótica: SSH
• Aumenta la natremia y la osmolaridad, creando un gradiente que
disminuye el edema cerebral.
• Las concentraciones disponibles fluctúan entre el 3% y 23,4% y todas ellas
han demostrado disminuir efectivamente la PIC.
• La SSH tiene una clara ventaja en los pacientes hipotensos e
hipovolémicos ya que produce expansión del intravascular sin causar
excesiva poliuria.
• Hasta la fecha no existe consenso sobre cuál es la mejor concentración ni
cuál es el mejor modo de administración de la SSH.

29. Hiperventilación
• Por cada mmHg de disminución de la PCO2, el FSC cae en un 3% como
consecuencia de vasoconstricción arteriolar cerebral.
• Sin embargo, al inducir hipocapnia, la caída del FSC es mayor a la caída delVSC,
relación 4:1.
• Es en este contexto que la hipocapnia sostenida ha demostrado inducir isquemia
cerebral.
• También se ha documentado que la hiperventilación puede ocasionar HIC de
rebote al restablecerse la normocapnia, inducir daño por isquemia- reperfusión y
se han reportado efectos cardíacos indeseables, como aumento en la frecuencia
de fenómenos arrítmicos.
Muizelaar JP, Marmarou A,Ward JD, et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head
injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731.

30. Hiperventilación
• En la actualidad, se recomienda como una medida temporal y acotada (ej:
herniación inminente), mientras se establecen medidas más definitivas.
• Deber ser realizada con un objetivo de PCO2 de 30-35 mmHg, lo cual
provoca una alcalosis respiratoria que genera una vasoconstricción
cerebral que disminuye el FSC y la PPC.
• Su máximo efecto se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se equilibra
el pH cerebral y se pierde su efecto.
• Se debe ser muy cauteloso en no bajar la PCO2 de 25 mmHg, ya que su
efecto vasocontrictor provoca una disminución del FSC con caída de la
PPC y riesgo de isquemia cerebral.

31. Drenaje LCR
• Método rápido y efectivo para controlar la PIC cuando se dispone de un catéter
intraventricular y es el tratamiento de elección cuando la HIC es ocasionada por
hidrocefalia.
• LCR debe ser retirado a una velocidad de aproximadamente 1 a 2 ml / minuto,
durante dos a tres minutos por vez, en intervalos de dos a tres, hasta una PIC <20
mmHg.
• Es de considerar la dificultad técnica en la instalación de un drenaje cuando la
causa de HIC es el edema difuso con compresión de los ventrículos.
• Se desconoce el efecto sobre los desenlaces a largo plazo.
• Sigue siendo una medida controversial por el carácter invasivo y por el riesgo de
infección asociado.

32. Corticoides
• Corticoides se asociaron con un peor resultado de su
uso enTEC. No deben ser utilizados en este contexto.
• Además, los corticoides no se consideran útiles en el
manejo de infarto cerebral o hemorragia intracraneal.
• Pueden tener un papel en hipertensión intracraneal
causada por tumores cerebrales y las infecciones del
SNC.

34. Barbitúricos
• El uso de barbitúricos se basa en su capacidad para reducir el
metabolismo cerebral y FSC, reduciendo así la PIC y ejercer un
efecto neuroprotector.
• El pentobarbital se utiliza generalmente, con una dosis de carga de
5 a 20 mg / kg en bolo, seguido de 1 a 4 mg / kg por hora.
• El tratamiento debe ser monitorizado con EEG, PIC, PPC y la
presencia de efectos secundarios inaceptables.
• Dado que provocan hipotensión, debe ser apoyado con DVA para
mantener PPC sobre 70 mmHg.
Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM.The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part II: acute and
chronic barbiturate administration in the management of head injury. J Neurosurg 1979; 50:26.
ReaGL, Rockswold GL. Barbiturate therapy in uncontrolled intracranial hypertension. Neurosurgery 1983; 12:401.

35. Hipotermia terapéutica
• No se recomienda como un tratamiento estándar para HIC en cualquier entorno clínico.
• Disminuye el metabolismo cerebral y puede reducir el FSC y la PIC .
• La hipotermia se puede lograr utilizando el lavado y las mantas de enfriamiento , a una
temperatura central objetivo de 32 a 34 º C.
• El mejor método de enfriamiento (local frente sistémica) , la temperatura central objetivo
óptimo y la duración adecuada del tratamiento no son conocidas .
• No hay beneficio alguno con el empleo de hipotermia profiláctica en pacientes conTEC
grave.
• No se ha demostrado algún beneficio significativo sobre los desenlaces globales, y esto es
probablemente secundario a la aparición de HIC de rebote al inducir el recalentamiento.

36. • 1800 pacientes conTEC.
• Asignados a terapia estándar o a terapia estándar
más hipotermia a 32-35oC por al menos 48 horas.
• Lograr una PIC menor a 20 mmHg.
• Desenlace primario será la mortalidad y la
morbilidad a 6 meses.
http://www.eurotherm3235trial.eu/home/index.phtml

37. Craniectomía descompresiva
• Este procedimiento se realiza una vez que las otras medidas han
fracasado.
• Considerada la medida más radical dentro de las estrategias de
control de la HIC.
• Permite la disminución de la PIC mediante la expansión del
parénquima cerebral a través de una ventana en la calota.
• Remoción de un segmento de hueso ≥12 cm, con resección baja a
nivel temporal, para garantizar la adecuada descompresión del
tronco encefálico, y una apertura amplia de la duramadre.

39. Craniectomía descompresiva
• Es importante destacar que, se ha demostrado que en
pacientes con PIC elevada, craniectomía solo disminuye
PIC en un 15%.
• Apertura de la duramadre en adición a la estructura ósea
del cráneo resultó en una disminución de PIC de un 70%.
• Craniectomía descompresiva también parece mejorar la
oxigenación del tejido cerebral.
Jourdan C, Convert J, Mottolese C, et al. [Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in
intracranial hypertension not controlled by medical treatment]. Neurochirurgie 1993; 39:304.
Jaeger M, Soehle M, Meixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with
intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:513.

41. Paciente Neurocrítico y
manejo HTIC
Dr. Andrés Ebensperger R
Rotación UCI HLTB
Jueves 9 de enero de 2013