NEUROPATIA PERIFERICA_presentsxion091858.pptx

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
FORMADO POR NERVIOS QUE CONECTAN EL ENCÉFALO Y
LA MÉDULA ESPINAL CON OTRAS PARTES DEL CUERPO.
ORIGEN:
ENCEFALO
NERVIOS CRANEALES
ORIGEN:
M . ESPINAL
NERVIOS RAQUIDEOS O ESPINALES
Forcada ALG. Neuropathies, radiculopathies and plexopathies. Med.
2019;12(75):4423-36. DOI: 10.1016/j.med.2019.03.023 [ Links ]

TRASTORNOS QUE AFECTAN LOS NERVIOS PERIFÉRICOS.
PUEDEN SER ADQUIRIDAS O HEREDITARIAS, DE ORIGEN
SISTÉMICO O RESTRINGIDAS A LOS NERVIOS PERIFÉRICOS.
LA PREVALENCIA MUNDIAL ES CERCANA DE 2.400 POR
100.000 (2.4%) HABITANTES
England JD, Asbury AK. Peripheral neuropathy. Lancet.
2014;363:2151-61. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16508-2 [ Links ]

LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
ESTÁN COMPUESTOS POR
ELEMENTOS SENSITIVOS,
MOTORES Y AUTÓNOMOS. LAS ENFERMEDADES PUEDEN
AFECTAR EL CUERPO
CELULAR DE UNA NEURONA,
SUS (AXONES) O LAS VAINAS
DE MIELINA QUE LOS
RECUBREN.
LA MAYOR PARTE DE LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS SON MIXTOS Y CONTIENEN
FIBRAS SENSITIVAS, MOTORAS Y
AUTÓNOMAS. England JD, Asbury AK. Peripheral neuropathy. Lancet.
2014;363:2151-61. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16508-2 [ Links ]

DE ACUERDO CON EL SÍNDROME CLÍNICO, A LOS HALLAZGOS
PATOLÓGICOS O A LA ETIOLOGÍA.
HAY DIVERSAS CLASIFICACIONES PERO UNA DE LAS MÁS SENCILLAS ES
DIVIDIRLAS EN AGUDASY CRÓNICAS, POLINEUROPATÍA SIMÉTRICAY
MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE.
LAS AGUDASTIENEN UN INICIO INFERIOR A UNA SEMANA
LAS CRÓNICAS SUPERIOR A UN MES.
2014;363:2151-61. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16508-2 [ Links ]

AXÓNICA:
- 80% DE LAS PNP.
- LESIONAN FIBRAS SENSITIVAS.
-DISMINUYEN POTENCIALES
ACCIÓN CONSERVANDO LA
VELOCIDAD CONDUCCIÓN.
-AFECTANDO FIBRAS PEQUEÑAS
(DOLOR Y TEMPERATURA).
Doughty CT, Seyedsadjadi R. Approach to Peripheral Neuropathy for the Primary Care
Clinician. Am J Med. 2018;131(9):1010-6. DOI: 10.1016/j.amjmed.2017.12.042 [ Links ]

DESMIELINIZANTE:
- 20%.
- LESIONAN POR IGUAL MOTORAS Y
SENSITIVAS
DISMINUCIÓN/BLOQUEO VELOCIDAD DE
CONDUCCIÓN.

NEURONAL:
-COMPETE AL GANGLIO
-AFECTÁNDOSE SÓLO LAS
FIBRAS SENSITIVAS
INDEPENDIENTEMENTE DE SU
LONGITUD.

La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy Association 1999)
I.Neuropatías asociadas con
enfermedades
endocrinas y renales
A. Neuropatía diabética
B.Neuropatía renal
C. Neuropatía hipotiroidea
I
I
.Neuropatías inflamatorias o
mediadas
inmunológicamente
A.Polineuropatías inflamatorias agudas
(Síndrome de Guillain-Barré y variantes)
B.Polineuropatías inflamatorias crónicas
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
• Neuropatía desmielinizante asociada con anticuerpos
• Plexitisbraquial
•Plexitis lumbosacral
I
I
I
.Neuropatías infecciosas A. Neuropatías causadas por virus
B.Neuropatias causadas por bacterias o parásitos
IV.Neuropatías asociadas con
tumores,
neuropatías paraneoplásicas
• Neuropatía motora paraneoplásica
• Síndrome neuropatía mieloma
• Amiloidosis primaria
• Neuropatías asociadas con gamapatías monoclonales IgM
• Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer avanzado
• Mononeuropatía o mononeuropatía multiple
2014;363:2151-61. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16508-2 [ Links ]

V. Neuropatías hereditarias (enfermedad de Charcot-
Marie-Tooth), en las que se conocen defectos genéticos
• Enfermedad de Charcot-Marie-Toth tipo 1B:
mutación en la glicoproteína de la proteína
de mielina cero
.
• Enfermedad de Charcot-Marie-T
ooth tipo X:mutación en
hereditaria: mutación en
conexina 22.
•Neuropatía amiloidea
transthyretin
•Enfermedad de Dejerine-S
ottas: supresiones o
mutacionesen PMP22 o en la proteína de mielina cero
VI.Neuropatías traumáticas y por atrapamiento
• Síndrome del túnel del carpo
• Radiculopatías cervical o lumbosacra.
• Nervio mediano en el codo.
• Síndrome del interóseo anterior
• Nervio cubital en el codo o en la muñeca.
• Nervio radial en el brazo
• Nervio ciático
• Nervio peroneal común en la rodilla.
• Nervio tibial en la rodilla
• Nervio femoro-cutáneo (meralgia
parestésica)
•Nervio accesorio espinal en el triángulo
posterior cervical en el cuello.
• Mononeuropatías secuenciales múltiples.
VII. Neuropatía inducida por el frío.
V
I
I
IToxinasque causan neuropatías
• Acrilamida
• Arsénico
• Disulfuro de carbono
• Plomo
• Mercurio
• Organofosforados
• Platino
• Talio
England JD, Asbury AK. Peripheral neuropathy. Lancet. 2014;363:2151-61. DOI: 10.1016/S0140-

IX
. Causas nutricionales de neuropatías
• Alcohol
• Tiamina (vitamina B1)
• Cobalamina (vitamina B12)
• Piridoxina (vitamina B6)
• Tocoferol (vitamina E)
• Neuropatía post gastrectomía
X. Drogas que inducen neuropatías
• Cloramfenicol
• Cisplatino
• Colchicina
• Dapsona
• Disulfiram
• Amiodarona (Cordarone)
• Oro
• Isoniazida
• Misonidazol
• Metronidazol
• Nitrofurantoina
• Perhexiline
• Propafenona
• Piridoxina (Vitamina B6)
• Paclitaxel (Taxol)
• Fenitoína
• Simvastatina e hipolipemiantes similares
• Tacrolimus(FK506)
• Vincristina
• Zalcitabine (deoxycytinde,ddC).
XI. Neuropatía inducida por radiación
XII. Polineuropatía de cuidado crítico
XI
I
I. Idiopáticas
A. Polineuropatías idiopáticas
• Neuropatía sensitiva de pequeñas fibrasidiopática
• Neuropatía sensitiva de grandes fibrasidiopática
•Neuropatía sensitiva de grandes y pequeñas fibras
idiopática
• Neuropatía sensitivo-motora axonal idiopática
•Neuropatía axonal predominantemente motora
idiopática
• Neuropatía predominantemente autonómica idiopática
B. Mononeuropatías idiopáticas
• Parálisisde Bell
• Neuralgia del trigémino
• Otras mononeuropatías craneales
•Mononeuropatía en sitios de no
atrapamiento
2014;363:2151-61. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16508-2 [ Links ]

AFECTACIÓN GENERALIZADAY HOMOGÉNEA DEVARIOS
NERVIOS PERIFÉRICOS, GENERALMENTE DISTALES.
CLINICA: PÉRDIDA SENSIBILIDAD, SENSACIÓN QUEMANTE,
DEBILIDAD DISTALY SIMÉTRICA QUE EVOLUCIONA DE FORMA
ASCENDENTE CON AUSENCIA DE REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS.
CAUSAS: DIABETES MELLITUS, ALCOHOLISMO, HEPATOPATÍA NO
ALCOHÓLICA, CÁNCER,TÓXICOS O FÁRMACOS.

NEUROPATÍA PERIFÉRICA SIMÉTRICA AGUDA
PATOLOGIA IMPORTANTE INFRECUENTE
CAUSA MÁS COMÚN DE GUILLAIN-BARRÉ
LOS SÍNTOMASTEMPRANOS: PARESTESIAS DISTALESY DEBILIDAD
PROXIMAL O DISTAL QUE SE PRESENTAN UNA O DOS SEMANAS DESPUÉS DE
UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA O GASTROINTESTINAL.
TRADICIONALMENTE LOS REFLEJOS ESTÁN AUSENTES

Usualmente los pacientes deben
ser hospitalizados por el peligro de
falla respiraroria.
El tratamiento temprano con
inmunoglobulina endovenosa
acelera la recuperación.

Imbachí-Salamanca, Alex Jhonier, Chito-Castro, Karen Liseth, Orozco-Burbano, Juan David,
& Zamora-Bastidas, Tomás Omar. (2022). Neuropatías periféricas, un enfoque
multidimensional y práctico de una compleja condición. CES Medicina, 36(

AFECCIÓN GENERAL DETODOS LOS NERVIOS
EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES EL DE LA FORMA DESMIELINIZANTE
DE LA ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH (TIPO 1); 65%
GEN DE MIELINA 22KDA DEL NERVIO PERIFÉRICO EN EL CROMOSOMA 17.
CUADRO CLÍNICO PIE CAVO.

-AFECTACIÓN FOCAL DE UN
ÚNICO NERVIO PERIFÉRICO.
-FRECUENTEMENTE POR
TRAUMATISMO, COMPRESIÓN O
ATRAPAMIENTO, O LA
SECUNDARIA A INFECCIONES
COMO LA NEURALGIA
POSTHERPÉTICA.
file:///C:/Users/JotaErre/Pictures/imágenes%20neuropatía/culebrilla.jpg

COMPROMISO DE UN
NERVIO
SÍNTOMAS LIMITADOS AL TERRITORIO MOTOR
Y SENSITIVO DE DICHO NERVIO
CAUSAS LOCALES:
TRAUMA DIRECTO, COMPRESIÓN O
ATRAPAMIENTO

LA PREVALENCIA EN ANCIANOS RONDA EL 5-10%.
LA CAUSA MÁS HABITUAL QUE SE IMPLICA ES LA DIABETES MELLITUS
SÍNTOMAS QUE PRESENTAN, DÉFICITS SENSITIVOS O MOTORES HASTA
INHABILIDAD PARA MANTENER EL CONTROL MOTOR, LA POSTURA O
LA MARCHA.
Polineuropatías en la población anciana. Clasificación y revisión temática, Revista Española de
Geriatría y Gerontología, 2018, Manuel Pardal Fernández,José, Abizanda-Soler,Pedro

DEGENERACIÓN AXONAL
RETRÓGRADA.
ESTE FENÓMENO CONSISTE
EN LA DESTRUCCIÓN
AXONAL PROGRESIVAY
CENTRÍPETA.

•PREVALENCIA EN ANCIANOS EN PAÍSES
DESARROLLADOS: 5-10%
•PROPORCIONA UNA ALTA REPERCUSIÓN EN LA
MORBIMORTALIDAD

CAUSA MÁS FRECUENTE:
• DM (17-27%)
• NEOPLASIAS (12-13%)
• OTROS: ALCOHOLISMO, MEDICACIONESY DESMIELINIZACION
IDIOPATICA.
LA CAUSA NO SE PUEDE DETERMINAR EN ¼
PARTE DE PACIENTES.

Objetivos de Diagnostico yTratamiento:
LIMITAR COMPLICACIONES
FUNCIONALES ASOCIADAS.

Complicaciones:
• CAÍDAS.
• DEBILIDAD DISTAL.
• LISTESIS DE COLUMNA.
• REFLEJOS POSTURALES O TIEMPO DE REACCIÓN
DISMINUIDOS.
• UPPS.
• FRACTURAS:
• TVP
• CONTRACTURAS:
• INMOVILIDAD:
• DOLOR.
• DEBILIDAD.
• DISFUNCIÓN AUTONÓMICAS:
• INCONTINENCIA.
• IMPOTENCIA.
• HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA.

Abordaje Clínico:
• HISTORIA CLINICA:
• USO ACTUAL O PREVIO DE
ALCOHOL, FARMACOS.
• TRANSFUSIONES Y EXPOSICIONES
TIPO LABORAL.
• HISTORIA FAMILIAR DE
INCAPACIDAD PROGRESIVA.
• SINTOMAS AUTONÓMICOS Y
PRESENCIA DE DOLOR CERVICAL O
LUMBAR.
EXPLORACION FISICA:
• INSPECCION DEL PIE: ARCO PLANTAR.
• PALPACION DE NERVIOS:
HIPERTOFIA.
• PROPIOCEPCIÓN.
• VALORAR PATRON DE AFECTACIÓN
MUSCULAR O SENSITIVA.

ManifestacionesClínicas:
SENSITIVA MOTORA AUTONOMICA
TRANSMITEN INFORMACIÓN SOBRE
LAS EXPERIENCIAS SENSORIALES,
TALES COMO LA PERCEPCIÓN A
TRAVÉS DEL TACTO FINO O DEL
DOLOR CAUSADO POR UNA
CORTADURA.
CONTROLAN EL MOVIMIENTO DE
LOS MÚSCULOS DE MANERA
CONCIENTE,
REGULAN LAS ACTIVIDADES
BIOLÓGICAS QUE LAS PERSONAS
NO CONTROLAN EN FORMA
CONCIENTE.
SINTOMAS
• HORMIGUEO
• QUEMAZÓN
• PINCHAZÓN
• DISESTESIA EN TALONES,
DEDOS, PALMAS O PLANTAS
SIGNOS
• INESTABILIDAD
• PERDIDA DE SENSIBILIDAD AL
DOLOR,
TEMPERATURA Y TACTO
SINTOMAS
• DEBILIDAD DE PREDOMINIO DISTAL
• CONTRACTURAS
SIGNOS
• HIPOTONÍA
• HIPO O ARREFLEXIA
• ATROFIA MUSCULAR Y PERDIDA DE
FUERZA
SINTOMAS
• PALPITACIONES Y SÍNCOPE
• DIARREA Y PLENITUD INTESTINAL
• DOLOR EPIGÁSTRICO Y PIROSIS
• SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
• HIPOHIDROSIS Y DISFUNCIÓN
VESICAL
SIGNOS
• TAQUICARDIA EN REPOSO, HTA Y
TRASTORNOS DE
REGULACIÓN CITOSTÁTICA
• ESOFAGITIS POR REFLUJO, ATONÍA
ESOFÁGICA
• HIPOGLUCEMIA
• HIPO O ANHIDROSIS
• ALTERACIONES PUPILARES

CAUSAS MÁS HABITUALES DE CONSULTA NEUROLÓGICA EN GERIATRÍA.
SON RESULTADO DE PROCESOS METABÓLICOS,COMO DIABETESY UREMIA, O
TÓXICOS, COMO EL ETILISMO, MEDICAMENTOSY QUIMIOTERÁPICOS.
LA PÉRDIDA DE AXONES SENSITIVOS PRODUCE REDUCCIÓNO MALA
INTEGRACIÓN DE LAS SENSACIONES.
Actualización en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neuropatía diabética periférica, Angiología, 2017,
Botas Velasco,M. Cervell Rodríguez,D. Rodríguez Montalbán,A.I.Vicente Jiménez,S.Fernández de Valderrama
Martínez,I.

POCO SINTOMÁTICA, EN FORMA DE PARESTESIAS DISTALES EN
EXTREMIDADES INFERIORES DISTRIBUIDAS EN CALCETÍN.
PROGRESIÓN ES CENTRÍPETAY SIMÉTRICA,Y CON ELTIEMPO AFECTA A
LOS MIEMBROS SUPERIORES, INICIALMENTE DISTRIBUIDA EN GUANTE.
DESAPARICIÓN DE LOS REFLEJOS, ESPECIALMENTE LOS DISTALES
(AQUÍLEOS
Martínez,I.

CAUSA MAS COMÚN.
FORMA DE AFECTACIÓN SENSITIVO-MOTRIZ DISTAL.
CASOS DE LARGA EVOLUCIÓN, POR ENCIMA DE 5 AÑOS,
MÁS FRECUENTE EN LA DM-2.
SENSIBILIDAD INICIALMENTE MÁS COMPROMETIDA,
FIBRAS MÁS AFECTADAS SUELEN SER LAS PEQUEÑAS, CON ESCASA O
NINGUNA MIELINA.
PUEDEN ASOCIAR DOLOR EN MIEMBROS INFERIORES DETIPO PROFUNDOY
LANCINANTE. Actualización en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neuropatía diabética periférica, Angiología, 2017, Botas Velasco,M.
Cervell Rodríguez,D. Rodríguez Montalbán,A.I.Vicente Jiménez,S.Fernández de Valderrama Martínez,I.

ELECTRONEUROGRAFÍA: DEMUESTRA UN PATRÓN DE
AFECTACIÓN MIXTA DE CLARO PREDOMINIO AXONAL DISTAL.
ELECTROMIOGRAFÍA: DEMUESTRA DENERVACIÓN CRÓNICA O
SUBAGUDA/ACTIVA, DEPENDIENDO DE LAVELOCIDAD E INTENSIDAD DE LA AGRESIÓN.
TRATAMIENTO:
• PRINCIPALMENTE ETIOPATOGÉNICO MEDIANTE UN ADECUADO CONTROL METABÓLICO.
• CONTROL DEL DOLOR:
• ANALGÉSICOS
• ANTICONVULSIVANTES
Martínez,I.

ENFERMOS CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DE LARGA EVOLUCIÓN
PRESENTAN LESIÓN DIFUSA DE NERVIO (70%).
SÍNTOMAS:
• SENSITIVOS, INICIALMENTE DÉFICIT EN LA SENSIBILIDAD EN EXTREMIDADES INFERIORES.
• EN CASOS EVOLUCIONADOSAPARECETAMBIÉN DEBILIDAD DISTAL,TRASTORNO DE LA
MARCHA, ASÍ COMO SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETASY NEUROPATÍAS POR
ATRAPAMIENTO,
Martínez,I.

DIAGNÓSTICO: ELECTROMIOGRAMA DEMUESTRA
(DAÑO AXONAL SENSITIVOMOTRIZ DE PREDOMINIO
DISTAL).
TRATAMIENTO:
• CONTROLAR EL PROCESO DE BASE (NEFROPATÍA).
• SINTOMÁTICO DE LA NEUROPATÍA (DOLOR, DISESTESIAS, ETC.).

• EL MECANISMO ES POCO CONOCIDO.
• RELACIONADO CON TÓXICOS CIRCUNDANTES.
• POLINEUROPATÍA AXONAL.
• SÍNTOMAS:SENSITIVO,ASOCIANDO UN MODERADO
COMPONENTE MOTOR YAUTONÓMICO.
Martínez,I.

ALCOHÓLICA:
• MECANISMOTÓXICO, MALNUTRICION,
• PÉRDIDA DE FIBRAS, PEQUEÑASY GRANDES, DEGENERACIÓNAXONAL
Y REGENERACIÓN,Y EN MENOR MEDIDA DESMIELINIZACIÓN
SECUNDARIA.
• SINTOMATOLOGÍA:APARECE DE MANERA INSIDIOSA, EN MESES-AÑOS,
Imbachí-Salamanca, Alex Jhonier, Chito-Castro, Karen Liseth, Orozco-Burbano, Juan David, & Zamora-Bastidas, Tomás
Omar. (2022). Neuropatías periféricas, un enfoque multidimensional y práctico de una compleja condición. CES
Medicina, 36(

FORMA DE DOLOR, DISESTESIAS/PARESTESIAS DISTALESY SIMÉTRICAS.
DIAGNÓSTICO: ES NEUROFISIOLÓGICO (PNP AXONAL SENSITIVO DE PREDOMINIO
DISTAL).
TRATAMIENTO:
SUSPENSIÓN DELTÓXICO.
RECUPERACIÓN DEL NERVIO IRÁ APARECIENDO EN MESES:VITAMINA B1.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LAS DISESTESIAS/PARESTESIAS.
Medicina, 36(

FÁRMACOS:
• MÚLTIPLES FÁRMACOS SE HAN RELACIONADO
• ESTRUCTURA MÁS IMPLICADA EN LA FISIOPATOLOGÍA SUELE SER EL
AXÓN.
• SINTOMATOLOGÍA: SENSITIVA Y MOTRIZ DE INICIOY
PREDOMINIO DISTAL SIMÉTRICO.
Medicina, 36(

Medicina, 36(

SE RELACIONAN CON SÍNDROMES MALABSORTIVOS,COMO ANEMIA PERNICIOSA, DISENTERÍAS, PELAGRA,
DIETAS HIPOPROTEICAS O HIPOCALÓRICAS, CAQUEXIA, ETILISMOY SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS.
POR DEFICIENCIAVITAMINICA: B12, FÓLICO, EY B6.
CLINICA: DOLOR, PARESTESIAS, PÉRDIDA DE SENSIBILIDADESY DEBILIDAD, EN ESPECIALTRASTORNO DE LA
MARCHA.
PNP POR DÉFICIT DE B12: SUELE ASOCIAR MIELOPATÍAY AVECES AFECTACIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL.
Medicina, 36(

AGRESIÓNA LA NEURONA SENSITIVA: NEURONOPATÍA SENSITIVA O GANGLIONOPATÍA.
TUMOR MÁS RELACIONADO: CÁNCER DE PULMÓN DE CÉLULAS PEQUEÑAS, NEOPLASIAS
LINFOMATOSASY,TUMOR DE OVARIO, DE ESÓFAGOY HEPATOCARCINOMAS.
Medicina, 36(

CLÍNICA: SUBAGUDA-
• APARICIÓN DE PARESTESIAS, DISESTESIASY,TRASTORNOS SENSITIVOS
INICIALMENTE LOCALIZADOS EN REGIONES DISTALES DE EXTREMIDADES, MÁS
HABITUALMENTE SUPERIORES (60%), BASTANTE SIMÉTRICAS.
• PROGRESAN EN SENTIDO CENTRÍPETO DURANTE SEMANAS O MESES,
DIAGNÓSTICO ES CLÍNICOY ELECTROFISIOLÓGICO (LESIÓN AXONAL
DIFUSAY SEVERA DEL COMPONENTE SENSITIVO
NEUROPÁTICO).
Medicina, 36(

M. Botas Velasco D. Cervell Rodríguez A.I Rodríguez Montalbán S. Vicente Jiménez I. Fernández de Valderrama Martínez.
(s.f.). Actualización en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neuropatía diabética periférica. angiologia revista
cientifica.

ALGORITMO DETRATAMIENTO DE ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR
PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
Finnerup NB, Attal N, Haroutounian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, et al. Pharmacotherapy for neuropathic
pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2015; 14: 162-73.

Moisset X, Bouhassira D, Avez Couturier J, Alchaar H, Conradi S, Delmotte MH, et al. Pharmacological and non-pharmacological treatments for neuropathic pain:
Systematic review and French recommendations. Rev Neurol (Paris) 2020; 176: 325-52.

• EL TAPENTADOL DE LIBERACIÓN
PROLONGADA], ES UN ANALGÉSICO
DE ACCIÓN AGONISTA DÉBIL DEL
RECEPTOR OPIOIDE Μ E INHIBIDOR
SELECTIVO DE LA RECAPTURA DE
NOREPINEFRINA (ISRN).3
• LOS ESTUDIOS CLÍNICOS SOBRE EL
TAPENTADOL HAN DEMOSTRADO
QUE EL EFECTO ANALGÉSICO EN EL
DOLOR NEUROPÁTICO ES RESULTADO
DE SU MECANISMO DUAL.
• LA INHIBICIÓN DE LA RECAPTURA DE
NOREPINEFRINA ACTÚA EN LOS
RECEPTORES Α-2 LOCALIZADOS EN
LAS FIBRAS NERVIOSAS NOCIVAS EN
LA MÉDULA ESPINAL Y EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL,
Bueno Arias, Guadalupe Margarita, Jiménez Medina, Verania, German Córdoba, Idaleyvis, Lazarini Ruíz, José
Fernando, & Galindo Soto, Judith Isabel. (2018). Tapentadol, un nuevo horizonte en el tratamiento de la
neuropatía diabética periférica dolorosa. Acta médica Grupo Ángeles, 16

• BIONDI ET AL. (2015) EVALUARON LA TOLERABILIDAD Y
EFICACIA DEL TAPENTADOL EN ADULTOS MAYORES DE 75
AÑOS, DEMOSTRANDO EFICACIA Y SEGURIDAD EN EL
MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO DE MODERADO A SEVERO,
CON NECESIDAD DE UN MANEJO CONTINUO DURANTE
TODO EL DÍA Y POR UN TIEMPO PROLONGADO. EXISTE
UN PERFIL FAVORABLE DE TOLERABILIDAD
GASTROINTESTINAL REPORTADO EN PACIENTES
ANCIANOS ASOCIADO A MENOR INCIDENCIA DE
CONSTIPACIÓN, NÁUSEA Y VÓMITO,
Bueno Arias, Guadalupe Margarita, Jiménez Medina, Verania, German Córdoba, Idaleyvis, Lazarini Ruíz, José
Fernando, & Galindo Soto, Judith Isabel. (2018). Tapentadol, un nuevo horizonte en el tratamiento de la
neuropatía diabética periférica dolorosa. Acta médica Grupo Ángeles, 16

Tratamiento Rehabilitador:
LA EFICACIA ESLA CORRECTA VALORACIÓN FUNCIONAL DEL
PACIENTE OBJETIVOS:
• PREVENIRY CORREGIR LOS RIESGOS SECUNDARIOS.
• EVITAR LA ATROFIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES DENERVADAS.
• REFORZAR LAS UNIDADES MOTORAS CONSERVADASY ENTRENAR
AL PACIENTE A UTILIZAR SUS MÚSCULOS EN ESQUEMAS
FUNCIONALES.
• COMPENSAR LAS DISCAPACIDADES RESULTANTES DE LAS
SECUELAS.
Imbachí-Salamanca, Alex Jhonier, Chito-Castro, Karen Liseth, Orozco-Burbano, Juan David, &
Zamora-Bastidas, Tomás Omar. (2022). Neuropatías periféricas, un enfoque multidimensional y
práctico de una compleja condición. CES Medicina, 36(

1) Prevención de riesgos secundarios:
• PREVENCION DE LAS ÚLCERAS POR DECÚBITO, EN ESPECIAL SI
EXISTEN ALTERACIONES ASOCIADAS DE LA SENSIBILIDAD, MEDIANTE:
• HIGIENE CORPORAL.
• CAMBIOS POSTURALES.
• UTILIZACIÓN DE AYUDAS TÉCNICAS COMO COLCHONES ANTIESCARAS.

2) Prevención de la atrofia
muscular:

3) REEDUCACIÓN MUSCULARY DE LA SENSIBILIDAD:
• CINESITERAPIA DEBE SER ADAPTADA A LA CAPACIDAD FUNCIONAL DE LOS MÚSCULOS QUE SE
PRETENDE REEDUCAR.
• EL EJERCICIO SERÁ PASIVO, ACTIVO-ASISTIDO, SE REALIZARÁ CONTRA RESISTENCIAS
PROGRESIVAMENTE CRECIENTES.

4)COMPENSACIÓN DE LAS DISCAPACIDADES:
• DEBEMOS RECURRIR AL EMPLEO DE DIVERSOS APARATOS
ORTOPÉDICOS Y AYUDAS TÉCNICAS
• SUPLEN LA FUNCIÓN DEFICITARIA, DE FORMA TRANSITORIA O
DEFINITIVA.

NEUROPATIA PERIFERICA_presentsxion091858.pptx

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a NEUROPATIA PERIFERICA_presentsxion091858.pptx

Similar a NEUROPATIA PERIFERICA_presentsxion091858.pptx (20)

Último

Último (20)

NEUROPATIA PERIFERICA_presentsxion091858.pptx