Neuropatias mas comunes.

1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UMF 222 TOLUCA
Neuropatías Periféricas
Eddie Sierra Monroy
Residente de Segundo Año Medicina Familiar

2. Sistemanervioso
🞇 Red compleja d e estructuras especializadas que tienen c o m o
misión controlar y regular el funcionamiento d e los diversos
órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación
del organismo c on el medio externo.
🞇 Esta organizado para detectar cambios en el medio interno y
externo, evaluar esta información y responder a través d e
cambios en músculos o glándulas.

4. CélulasdeSchwann-Mielina

5. SistemaNervioso Periférico
🞇 Formado por nervios que conectan el encéfalo y la
médula espinal con otras partes del cuerpo.
ORIGEN:
ENCEFALO
Nervios craneales
ORIGEN:
M . ESPINAL
Nervios raquídeos o espinales

6. A: vértebras cervicales (1 - 7)
B: plexo branquial
C: vértebras dorsales (1 - 12)
D: vértebras lumbares (1 - 5)
E: nervio cervicales plexo
cervical (1 - 8)
F: nervios dorsales (1 - 12)
G: duramadre
H: cola de caballo
I
: nervios lumbares plexo
lumbar (1 -5)
J: nervios sacros plexo sacro
(1 - 5)
K: nervio coccígeo
L: filum terminate
M: Cóccix
N: sacro
Nervios Espinales

7. 1. nervio patético (IV)
2. nervio olfatorio
3. nervio óptico (II)
4. nervio motor ocular
común(III)
5.nervio motor ocular
externo (VI)
6. nervio facial (VII)
7. nervio auditivo (VIII)
8. nervio vago (X)
9. nervio trígemino (V)
10.nervio glosofaringeo
(IX)
11.nervio hipogloso
(XII)
12. nervio espinal (XI)
Nervios Craneales

8. DefinicióndeNeuropatíasPerifericas
Origen sistémico o restringidas a los nervios periféricos.
Grupo diverso de trastornos que afectan el sistema nervioso periférico (raíces, ganglios,
plexos, fibras nerviosas) de naturaleza inflamatoria o degenerativa.
Infecciosa, inmunológica, trastornos neoplásicos, exposición a tóxicos, fármacos y
deficiencias nutricionales, hereditarias.
Pueden afectar uno o múltiples nervios periféricos en cualquiera de sus categorías
funcionales: SENSITIVA ó MOTORA.

9. NeuropatíaPeriférica
🞇 El daño al SNPcausa interferencias a estas conexiones, la
neuropatía periférica distorsiona e interrumpe los mensajes
entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Neuropatía
periférica
Daño Sistema nervioso periférico
Red de comunicaciones que
transmite información desde el
cerebro y la médula espinal a
todos las demás partes del
cuerpo.
Devuelven información
sensorial al cerebro y a la
médula espinal
Los nervios
periféricos

10. Clasificación
Dependen del tipo de nervio afectado motor, sensorial o a utonómico
Nervios
motores
Controlan el movimiento de los músculos de
manera conciente.
Nervios
sensoriales
Transmiten información sobre las experiencias
sensoriales, tales como la percepción a través
del tacto fino o del dolor causado por una
cortadura.
Nervios
autonómicos
Regulan las actividades biológicas que las
personas no controlan en forma conciente.

11. Clasificación
Neuropatías periféricas, un enfoque multidimensional y práctico
de una compleja condición Imbachí-Salamanca AJ, Chito-Castro KL, Orozco-Burbano JD, Zamora-Bastidas TO. Enero – abril de
2022 CES MEDICINA

12. La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy Association 2019))

13. La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy Association 2019)
I
I
I
.Neuropatías
infecciosas
A. Neuropatías causadas por virus
B. Neuropatias causadas por bacterias o
parásitos
IV.Neuropatías
asociadas con tumores,
neuropatías
paraneoplásicas
• Neuropatía motora paraneoplásica
• Síndrome neuropatía mieloma y POEMS
• Amiloidosis primaria
• Neuropatías asociadas con gamapatías
monoclonales IgM
•Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer
avanzado
• Mononeuropatía o mononeuropatía multiple

14. http://www6.uc.cl/medicina/medicinafamiliar/html/articulos/195.html

15. Compromiso de un nervio
Síntomas limitados al territorio
motor y sensitivo de dicho nervio
Causas locales:
Trauma directo, compresión o
atrapamiento
Mononeuropatias

16. Polineuropatias

17. Compromiso simultaneo o secuencial de troncos
nerviosos parcial o completamente.
Progresa y tiene a ser menos focal y se hace mas
simétrico y confluente.
La principal atención debe ser dado al patrón de
la sintomatología inicial.
Vasculitis sistémicas.
Mononeuropatía Múltiple

18. SEGÚN FIBRAS COMPROMETIDAS
AUTONOM IC A
MOTORA
SENSITIVA

19. • Debilidad muscular.
• Atrofia muscular.
• Hipotonía.
• Arreflexia.
• Parálisis.
• Calambres musculares.
• Temblor de acción y postural.
• Fasciculaciones.
Manifestaciones Clínicas Motoras

20. •Pérdida de la sensibilidad.
•Sensación ardorosa.
•Adormecimiento.
•Sensación de Pinchazos.
•Sensación quemante.
•Sensación de contracción.
•Sensación de frialdad.
•Ataxia
•Dolor profundo.
•Parestesias.
•Hiperalgesia.
•Espasmos dolorosos.
•Disestesia.
Manifestaciones Clínicas Sensitivas

21. •Disfunción sexual.
•Alteración de la sudoración.
•Ulceras plantares.
•Atrofia de la piel y de las uñas.
•Trastornos de la función vesical.
•Trastornos digestivos.
•Trastornos circulatorios periféricos. •Lesiones osteoarticulares.
•Trastornos de la temperatura local.
•Trastornos de la respiración.
•Trastornos del ritmo cardíaco.
•Dolor abdominal.
Manifestaciones Clínicas Autonómicas

22. Axonal:
Altera la llegada del estimulo a su
sitio blanco
Beriberi, pela gra, défic it de
vitaminas B12 y E.
Desmielinizante:
Altera la velocidad de conducción
Síndrome de Guillain- Barré.
Mixta
Neuropatía diabética, neuropatía
urémica, neuropatías hipotiroidea e
hipertiroidea.
Según el tipo de daño

23. Según evolución

24. Parestesias distales y debilidad proximal o distal que se presentan una o
dos semanas después de una infecc ión respiratoria o gastrointestinal.
Los reflejos están ausentes pero su retención durante las primeras horas de la
enfermedad ha permitido que se ca lifique a muchos como histéricos. Una
vez que el paciente pierde su habilidad para caminar y desarrolla debilidad
facial y bulbar
La rápida progresión del défic it motor o sensorial requiere
una investiga ción de emergencia.
Neuropatía Periférica Aguda
No es tan frecuente pero es muy importante porque la causa mas común es el
Síndrome de Guillain Barré que puede ser fatal

25. SxdeGuillainBarré(GBS)
Celulas B activadas -AC IgG gangliosidos
-linfocitos T activos-fagocitosis
Polineuropatia desmielinizante
predominio motor
Causa mas frecuente de paralisis flacida
generalizada aguda
Afecta ambos sexos y todas las
edades, cualquier estación del
año.
Antecedente de cuadro infeccioso
gastrointestinal o respiratorio
(campilobacter jejuni, CMV, EB,
VIH,HVS,ZOSTER, HEPT A,B, VIRUS
GRIPE, Mycoplasma pneumoniae,
ademas ZIKA, CHIKUNGUNYA, DENGUE,
traumatismos, linfomas, Enferm
Colageno, Anestesia, Embarazo,
Transplante,)
Reacción cruzada entre
epitopes antigénicos de la
membrana bacteriana y mielina.

26. Clínica
Evolucion dias a 2 semanas-estabilidad a la cuarta
semana
Gravedad-compromiso autonómico(TA,FC,FR)

27. DiagnósticoyTratamiento:
Diagnóstico clínico.
Punción Lumbar: disociación albumino citologica
hiperproteinorraquia con menos de 10 celulas
EMG-velocidades Neuroconducción: disminuidas, bloqueada,
prolongacion de onda f.
IG iv 1-2gr/kg dividido en 5 dias y plasmaferesis 250ml/kg recambio dia
de por medio *4 a 6 recambios en 10 a 14 dias
Pronostico: 80% pueden caminar en 6 meses, recuperacion al año en el
60% y 20% evolucionan a discapacidad mayor a 1 año.

28. Neuropatías periféricassubagudas
MEDICAMENTOS
Isonacida, metronidazol, disulfirán,
nitrofurantoína, vincristina, difenilhi
danto de sodio.
Tóxicos ambientales
Plomo, talio, arsénico, mercurio, ór
gano-fosforados.
Ocasionalmente con predominio
de síntomas sensitivos.
NUTRICIONALES
Diferencia de complejo B,
neuropatía alcohólica.
Disestesias plantares, debilidad
y degeneración axonal.
Adicción a drogas(heroína):
Degeneración axonal.

29. Neuropatias periféricascrónicas
Enfermedades autoinmunes.
AR (artritis reumatoidea) LES
(lupus eritematoso sistémico),
PAN (poli arteritis nudosa).
Mano neuropatías y
neuropatías sensitivomotora.
Oclusión de los vasos
nervorum.
Enfermedad por amiloide
Por atrapamiento, polineuritis
( inflamación simultánea de
varios nervios periféricos.)
Metabólicas: Diabetes,
uremia, hipotiroidismo.
Neuropatía
sensitivomotora,
degeneración axonal.
Enfermedades malignas:
Ca de pulmón, linfomas.
Dolor, debilidad y
parestesias en
extremidades.

30. Neuropatía Diabética
El 30-90% pacientes padeceran polineuropatia.
Forma generalizada con predominio sintomas sensitivos, simetrica.

31. Diagnóstico; Clínico + Cifras de Glucosa elevados.
Tratamiento: Control glucémico adecuado.
Amitriptilina Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas, mantenimiento 75-100
mg/día, max. 300 mg/día
Gabapentina Inicio 300 mg/día, habitual 600 mg/8 horas.

32. NeuropatiaAlcoholica
Causa frecuente de polineuropatia; toxicidad directa asociado a deficit de
tiamina.
Clinica evolucion insidiosa, predominio distal, sensitivo en todas las
modalidades principalmente termoalgesica,nocturna, progresando a debilidad
distal, arreflexia, atrofia, calambres, temblor postural.

33. Diagnóstico; Clinico.
Inicio asintomatico, detectado solo a la exploración o por EMG:
polineuropatia axonal**disminucion del potencial accion motor y
sensitivo
Tratamiento: correcta alimentacion, abstinencia alcoholica-tiamina(B1)-
antidepresivos triciclicos-Gabapentin-pregabalina
Diagnóstico

34. Neuropatíasasociadasadeficiencia
vitB12
Causa: aporte inadecuado de vit B12-falta de factor intrinseco, abuso de alcohol, cx
bariatrica, vomito recurrentes, nutricion parenteral total, veganos, enfermedad
celiaca, embarazo y lactancia, hipertiroidismo, neoplasia, anemia hemolítica.
Presentacion: polineuropatia sensitivo motora axonal con presentacion precoz,
ataxia sensitiva y deficit sensitivos distales, hiperreflexia difusa, ROTS abolidos.
DX. bajos niveles de cobalamina, elevados acido metilmalonico y homocisteina.
tratamiento: cobalamina 1000mcgr im dia * 1 sem, luego 1 vez semana *6 sem,
luego 1 vez mes de por vida.

35. Neuropatía Urémica
Complicacion frecuente de la Insuficiencia renal cronica.
Polineuropatia axonal simetrica distal y sensitiva: fibras gruesa y finas
Clinica: sindrome de pierna inquietas(PRIMERO)
pies quemantes, hipoestesia, ROT abolidos,
deficit motor.
70% en dialisis sufren neuropatia* evolucion
lenta, progresiva
Acumulo de metabolitos toxicos alto peso
molecular + despolarizacion cronica de los nervios por
EMG. cambios de degeneracion axonal
Tratamiento: hemodialisis y/o transplante renal

36. NeuropatiasasociadasaV.I.H.
Casi todos los pacientes presentaran
una forma de neuropatía en un
momento dado de la evolución
PNP axonal simétrica sensitivo-motora
en casi 50% pacientes
Indistinguible de oriven viral o
bacteriano; CMV, herpes,hepatitis C
Mononeuropatias, neuropatias
craneales, neuropatias desmielinizantes
agudas o cronicas, radiculopatias
compresivas o inflamatorios

37. Neuropatíasasociadasamedicamentos
ytóxicos
Acrilamida, arsénico inorgánico, hexacarbones dicetonicos (inhaladores),
organofosforados (insecticidas) y talio (rodenticida): neuropatía axonal
aguda tóxica
Son la causa más frecuente de PNP axonal aguda/subaguda.
Quimioterápicos (taxanos y vincristina): parestesias distal 2 meses
luego de incio del tratamiento. compromiso motor indica suspension de
estos
Cisplatino, dapsona, disulfiram, isoniazida, metronidazol,
nitrofurantoína y los antirretrovirales

38. Mononeuropatiasdemiembro
superior

39. Síndrome del túnel carpiano
Nervio afectado es el
mediano, responsable de la
función sensoriomotriz de la
mano.
Sensaciones de calor, calambre o
entumecimiento en la palma de la
mano y los dedos, especialmente
del pulgar y de los dedos medio e
índice.

40. Mononeuropatiasdemiembro
inferior
Neurologia
Clinica. Raul C.
Rey. 2019