DOCUMENTOS MÉDICO LEGALES EN MEDICINA LEGAL Y FORENSE.pptx
Neuropatías periféricas seminario
1. Docente: DRA. Nancy Malpartida de la Cruz
NEUROLOGA
NEUROPATÍAS
PERIFÉRICAS
Est. Med.: Raymundo Gómez José
Luis
2.
3. El daño al sistema nervioso periférico causa interferencias a estas conexiones tan
importantes, la neuropatía periférica distorsiona, interrumpe los mensajes entre el
Neuropatía
periférica
daño sistema nervioso
periférico,
Red de comunicaciones que
transmite información desde el
cerebro y la médula espinal a
todos las demás partes del
cuerpo.
Los nervios
periféricos
devuelven información sensorial al
cerebro y a la médula espinal
4. Compromiso focal de dos o más
Compromiso difuso de los
nervios periféricos.
POLINEUROPATÍA
MONONEUROPATÍA
Lesión deun solo nervio
RADICULOPATÍA
Lesión deuna raíz nerviosa
MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE
5.
6. Compromiso de un nervio
Síntomas limitados al
territorio motor y sensitivo de
dicho nervio
Causas locales:
Trauma directo,
compresión o
atrapamiento
7. nervio afectado por el síndrome de
túnel carpiano es el mediano,
responsable de la función
sensoriomotriz de la mano.
Sensaciones de calor, calambre o
entumecimiento en la palma de la mano y
los dedos, especialmente del pulgar y de
los dedos medio e índice.
8. Compromiso simultaneo o secuencial de troncos nerviosos
parcial o completamente.
Progresa y tiene a ser menos focal y se hace mas simétrico y
confluente.
La principal atención debe ser dado al patrón de la
sintomatología inicial.
Vasculitis sistémicas.
9. Se lesionan solo los nervios que causan el
movimiento
Se lesionan solo los nervios que
suministran sensibilidad
Trastorno neurológico que afecta a las
funciones involuntarias del cuerpo
Mixta: sensibilidad y movimiento
SEGÚN COMPROMISO
FUNCIONAL
11. •Pérdida de la sensibilidad. •Adormecimiento.
•Sensación ardorosa.
•Sensación de
Pinchazos.
•Sensación quemante.
•Sensación de frialdad
•Sensación de contracción.
•Espasmos dolorosos.
•Dolor profundo.
•Ataxia
•Pareste
sias.
•Hiperalgesia.
•Disestesia.
12. •Disfunción
sexual.
•Alteración de la sudoración.
•Ulceras
plantares.
•Atrofia de la piel y de
las uñas.
•Lesiones osteoartic
•Trastornos de la función vesical.
•Trastornos circulatorios periféricos.
•Trastornos digestivos.
•Trastornos de la temperatura local.
•Trastornos de la respiración.
•Trastornos del ritmo
cardíaco. •Dolor
abdominal.
15. No es tan frecuente
pero es muy
importante porque su
causa más común es
el síndrome de
guillain-barré, que
puede ser fatal.
Parestesias distales y
debilidad proximal o distal
que se presentan una o dos
semanas después de una
infección respiratoria o
gastrointestinal.
La rápida progresión
del déficit motor o
sensorial requiere
una investigación de
emergencia.
16. • NUTRICIONALES
Diferencia de complejo B,
neuropatía alcohólica.
Disestesias plantares,
debilidad y degeneración
axonal.
• Adicción a
drogas(heroína):
Degeneración axonal.
MEDICAMENTOS
Isonacida, metronidazol, disulfirán,
nitrofurantoína, vincristina, difenilhidanto
de sodio.
Tóxicos ambientales
Plomo, talio, arsénico, mercurio, órgano-
fosforados.
Ocasionalmente con predominio de
síntomas sensitivos.
17. Enfermedades autoinmunes. AR
(artritis reumatoidea) LES (lupus
eritematoso sistémico), PAN (poli
arteritis nudosa).
Mano neuropatías y neuropatías
sensitivomotora.
Oclusión de los vasos nervorum.
Enfermedad por amiloide
Por atrapamiento, polineuritis
( inflamación simultánea de varios
nervios periféricos.)
Metabólicas: Diabetes,
uremia, hipotiroidismo.
Neuropatía sensitivomotora,
degeneración axonal.
Enfermedades malignas: Ca
de pulmón, linfomas.
Dolor, debilidad y
parestesias en extremidades.
21. La neuropatía es una complicación frecuente de la enfermedad renal
en etapa terminal (ESRD), por lo general se presenta como un
proceso simétrico distal con predominio en extremidades inferiores .
Neuropatía generalmente sólo se desarrolla en la tasa de filtración
glomerular de menos de 12 ml / min.
El desarrollo de la neuropatía urémica se ha relacionado
previamente a la retención de moléculas neurotóxicas
hipotiroidismo puede causar retención de líquidos resultante en
tejidos inflamados que ejercen presión sobre los nervios periféricos.
se atribuyen generalmente a atrapamiento del nervio por la
hipertrofia de tejido óseo y blando,
22. Las formas más comunes del VIH-N son:
polineuropatía sensorial distal (DSP) y neuropatías
tóxicas antirretrovirales (ATN), trastornos caracterizada
principalmente por síntomas sensoriales que incluyen
dolor espontáneo o provocado que seguir un curso
subagudo o crónico.
En todos los pacientes con lepra, el tejido nervioso está
involucrado.
Los nervios dérmicos están infectadas en todas las
lesiones de la piel
NEUROPATÍA POR VIH
NEUROPATÍA POR Mycobacterium
leprae
23. En la mayoría de los casos, una
polineuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda
Tiene base autoinmune y afecta al
sistema nervioso periférico
Desencadenada con frecuencia por un
proceso infeccioso
Incidencia de 1-2 por 100.000 habitantes
y año.Fisiopatología de SGB
Se consideran especialmente cinco aspectos:
1) Agentes etiológicos, específicamente el
Campylobacter jejuni.
2) Susceptibilidad genética humana.
(hipótesis de que existen genes que predisponen a
enfermedades)
3) Mecanismo de acción de los anticuerpos
antigangliósidos.
25. Diagnóstico diferencial del
Síndrome de Guillain-Barré
• Soporte de las funciones
cardiorrespiratorias
• El tratamiento con plasmaféresis
o la administración de
inmunoglobulinas intravenosas es
el tratamiento de elección para
aquellos pacientes que han
perdido la capacidad de
deambular de forma autónoma.
TRATAMIENTO
26. Las neuropatías tóxicas son relativamente infrecuentes, ocurren entre el
2 al 4%, con menos frecuencia que las de origen metabólico, hereditario.
1. Agentes farmacéuticos,
considerados los mas
frecuentes
2. Agentes biológicos
incluidos de animales,
plantas o bacteriológicos .
3. Agentes por exposición
ocupacional en el trabajo o
medioambientales que sueles
cursar con síntomas
insidiosos de leve dolor,
debilidad, anormalidades
electrofisiológicas subclínicas
que pueden anunciar
progresión de la enfermedad
si la exposición continua a las
mismas dosis.
27. Charcot-Marie-Tooth
La enfermedad de Charcot-Marie-
Tooth comprende un grupo
heterogéneo de neuropatías periféricas
hereditarias no inflamatorias. También
se le puede llamar como atrofia
muscular peroneal, neuropatía motora
y sensorial hereditaria. Suele comenzar
a los 10 ó 20 años, pero a veces lo hace
más tarde, hasta los 50-60 años.
Pie de un paciente con la enfermedad Charcot-
Marie-Tooth. La falta de músculo, el arco alto, y signo
de martillo, son signos de esta enfermedad genética.
28. PASO 1
•ORINA: glucosa , proteína
•HEMATOLOGIA: cuadro
hematico completo, VSG,
Vitamina B12, folatos.
•BIOQUIMICA: Glicemia en
ayunas, función renal, función
PASO 2
•PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS:
determinación nerviosa proximal y distal.
•BIOQUIMICA:electroforesis de proteínas
séricas, enzima convertidora de angiotensina
serica.
•INMUNOLOGIA: factor antinuclear, anticuerpos
contra el antígeno nuclear
antiextractable,anticuerpo contra el antígeno
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Hemograma completo
•Glucemia
•Función renal
•VSG
•Hormonas tiroideas
•Concentración de vit B12
•Colagenograma
•Proteinograma electroforético
•Orina completo
•Neuropatía vs Miopatía
•PNP Axonal vs PNP
Desmielinizante
29. TRATAMIENTO
1. POLINEUROPATIA AXONAL
• Reducción a la exposición a
toxinas endógenas o exógenas
(alcohol, tabaco, tóxicos)
• DBT: Estricto control de las
glucemias
• Hábitos de vida saludable: Peso
adecuado, ejercicio físico dieta
equilibrada
• Cuidado meticulo de los pies
2. POLINEUROPATIA
DESMILINIZANTES
• CIDP: tratamiento enfermedad
subyacente a desordenes
linfoproliferativos (
Macroglobulinemias de
Waldemstrom)
• CIDP idiopática o Gamapatia
monoclonal de significado incierto:
• MANEJO DEL DOLOR
• Gabapentina
• Pregabalina
• ATC
• Carbamazepina
30. MANEJO DE LA
DEBILIDAD
• Terapia física de
rehabilitación
• Uso de aparatos de
asistencia para caminar
• Prevención de las
ulceras en los pies
TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y
PREVENCION DE COMPLICACIONES