FUNCIONES COGNITIVAS BÁSICAS Y SISTEMAS DE MEMORIA

 El

conocimiento acerca de la relación
entre el cerebro, el comportamiento y los
procesos cognoscitivos ha evolucionado
sorprendentemente en los últimos años
gracias al avance en las técnicas de
neuriomagen

 Hodgs

(1994)
existen
habilidades
cognoscitivas
que
se
encuentran
localizadas o lateralizadas en regiones
especificas del cerebro y en contraste
otras habilidades tienen una base
neuronal ampliamente distribuida y las
alteraciones en estos dominios no resultan
de lesiones discretas sino de daños mas
extensos

DEFINICIÓN Y TIPOS DE ATENCIÓN






La mayoría de los psicólogos concuerdan en
que las personas tenemos limitaciones en la
cantidad de información que podemos
procesar, lo cual nos impide realizar muchas
tareas simultáneamente.
Esta limitación implica que, para funcionar
adecuadamente, debemos tener una forma
de filtrar o seleccionar información.
Este proceso selectivo que ocurre en
respuesta a la capacidad de procesamiento
limitada es conocido como atención

Niveles De La Atención
Orientación
 Atención enfocada
 Atención sostenida
 Atención selectiva
 Atención alternada
 Atención dividida


La

capacidad
atencional es
jerárquica

Orientación
 Permite

establecer el nivel de conciencia
y estado general de activación. Es la
conciencia de sí mismo con relación a sus
alrededores. Requiere de una confiable
integración de la atención, percepción y
memoria. Un deterioro en el proceso
perceptual o en la función de la memoria
puede desencadenar en un defecto
específico de orientación

Atención enfocada

 Es

la habilidad de responder
específicamente a estímulos visuales,
auditivos o táctiles. La persona debe de
atender a una sola fuente de información
e ignorar todos los demás estímulos. Este
nivel se entrena generalmente en
pacientes que han tenido alteraciones en
los niveles de conciencia.

Atención sostenida

 Se

refiere al hecho de que la ejecución
en tareas de atención varía en función
de las características temporales de la
tarea. Cuando una tarea requiere una
persistencia atentiva durante un período
relativamente largo, se dice que
demanda atención sostenida.

Atención selectiva

 El

término atención selectiva alude al
proceso por el cual se le da prioridad a
algunos elementos sobre otros. La
atención selectiva se refiere a la
habilidad para elegir los estímulos
relevantes para una tarea, evitando la
distracción por estímulos irrelevantes.

Atención dividida

 La

atención está siempre sujeta a una
división entre una multitud de procesos y
de estímulos potenciales. La atención
dividida involucra la habilidad para
responder simultáneamente a tareas
múltiples o a demandas múltiples de una
tarea.

Atención alternada

 Este

nivel de atención se refiere a la
capacidad de tener flexibilidad mental
que permite a los individuos cambiar su
foco de atención y moverse entre tareas
que tienen diferentes requisitos
cognitivos, por tanto, se controla la
información que será atendida
selectivamente

Control atencional

 Las

funciones ejecutivas incluyen
procesos como la capacidad de planear
y organizar la conducta, la inhibición de
conductas inapropiadas para la
realización de una tarea y el
mantenimiento de un pensamiento
flexible durante la resolución de
problemas

Principales Estructuras Cerebrales
Relacionadas Con El Funcionamiento De La
Atención



Sistema reticular ascendente


En el tallo cerebral mesencefálico existe una
columna de células que al ser observadas bajo el
microscopio tiene la apariencia de una red,
mostrando un enrejado intrincado de células
nerviosas llamado formación reticular



La formación reticular es responsable de
mantener el nivel de alerta al ejercer una
influencia excitadora en el cerebro por medio de
un sistema de proyección no específico, llamado
sistema activador reticular ascendente (ARAS).

 el

grado en el que este sistema mantiene
al cerebro en un estado de atención
constante, se cree que contribuye a la
atención sostenida
 La actividad de la formación reticular
está determinada principalmente por la
estimulación sensorial. A medida que las
vías aferentes principales ascienden a lo
largo del tallo cerebral y se aproximan al
tálamo, algunas ramificaciones se
separan de la vía principal y entran a la
formación reticular.

 Colículos

superiores



Los colículos superiores son una estructura
del cerebro medio que ha sido implicada
en este proceso de cambio, al menos en el
caso de los estímulos visuales



ayudan en el cambio de atención a
nuevos lugares u objetos controlando los
movimientos oculares responsables de
llevar los estímulos periféricos hacia el área
visual de la fóvea.



Ganglios basales.



Los ganglios basales son una colección de
núcleos subcorticales rodeando al tálamo. El
mayor de estos núcleos es el núcleo caudado.
Otros dos núcleos son el putamen y el globo
pálido, los cuales se sitúan entre el tálamo y la
ínsula.



Contribuyen a la selección en la percepción y en
las respuestas

 Núcleo


pulvinar del tálamo

Se ha sugerido que esta región cerebral
ayuda a filtrar información específica para
ser procesada más tarde

 Corteza


del cíngulo

integrar toda esta información con la
emoción y ayudar a seleccionar una
respuesta. La corteza del cíngulo se
encarga de esto y es una región que
puede ser concebida como una interface
entre las regiones subcorticales y las
regiones corticales.

 Corteza

cerebral. La neocorteza cerebral
tiene diversos papeles en la atención.


Áreas posteriores de la corteza. Uno de los
papeles de la corteza consiste en analizar
la información sensorial monitoreando la
estimulación continua, aún cuando un
sujeto se haya habituado a ella y no la esté
atendiendo conscientemente

 Sistema



activador reticular descendente.

Estas fibras forman un sistema que permite
a los niveles más altos de la corteza, que
participan directamente en la formación
de planes e intenciones, reclutar a los
sistemas inferiores y modular su actividad

 Lóbulo

parietal. Esta región se ha
considerado importante para aspectos
espaciales de la atención y la asignación
de los recursos de la atención a un
estímulo particular o tarea.



Lóbulo frontal. Las regiones frontales son
importantes para la selección de respuestas y
programas motores particulares, para el
reclutamiento de la atención en servicio de
una meta o plan, para el control voluntario
de los movimientos oculares y para la
inhibición (a través de áreas orbitales y
mediales) de los movimientos oculares
controlados por los colículos superiores.

Posner y Rothbart (2007), proponen tres
redes neuronales del sistema atencional
integradas por la red de alerta, la red de
orientación y la red ejecutiva.

 La

red de alerta la conforman la atención
sostenida, la vigilancia y la alerta, estas se
definen como la habilidad para
incrementar y mantener la respuesta de
disposición en preparación ante la
percepción de un estímulo. Se hacen dos
divisiones de acuerdo a la demanda de
la alerta, una sería la fase intrínseca
(activación) y la otra la fásica (tarea
específica)

 La

red de la orientación implica la
habilidad para seleccionar información
específica de entre múltiples estímulos
sensoriales. Se distingue entre orientación
exógena cuando un estímulo captura la
atención a un lugar específico, y la
orientación endógena cuando el
estímulo provoca decidir entre dos
posiciones posibles



La tercera red atencional es la ejecutiva. La
atención ejecutiva ha recibido muchos
nombres incluyendo sistema supervisor,
atención selectiva, resolución de conflictos y
atención focalizada. incluyen la planeación
o toma de decisiones, detección de error,
respuestas nuevas o no bien aprendidas,
condiciones de juicio que son difíciles o
peligrosas, regulación de pensamientos y
sentimientos, y superación de las acciones
habituales

SISTEMA DE ALMACENAMIENTO
DE LA INFORMACIÓN

Sistema de Almacenamiento de
la información de la Memoria

Antecedentes Históricos
Hermann Ebbinghaus - 1885

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Psicólogo y filosofo
alemán, fue pionero del
estudio de la memoria
Concibió que la memoria
se la podía estudiar
Experimentalmente.
Cantidad de
Información
Aprendida

Tiempo
dedicado al
Aprendizaje


Antecedentes Históricos
William James - 1890

HIPOCAMPO

Psicólogo y filosofo
americano, publica el
libro Principios de la
Psicología en 1890,
distingue:
Memoria primaria
Memoria Secundaria

AMIGDALA


Definiciones
Memoria Sensorial

HIPOCAMPO

Es el breve
procesamiento de la
información por los
órganos de los sentidos
que dura algunos
milisegundos
Incluye aferentes visuales,
auditivos, táctiles y
propioceptores

AMIGDALA

Memoria a Corto Plazo

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Retiene la información
del depósito sensorial,
durante varios
segundos. Permite el
ensayo antes de activar
la respuesta o de pasar
a la memoria a Largo
Plazo.

Memoria a Largo Plazo

HIPOCAMPO

Retiene la información
durante periodos de
tiempo que van de unos
pocos minutos a varios
años

M.S
AMIGDALA

M.C.P

M.L.P


Clasificación
Memoria Sensorial
Memoria Icónica

Memoria Ecoica

HIPOCAMPO

Es la memoria visual, el
cual comprende un
efecto de Post imagen,
al conservarse en la
memoria una serie de
imágenes
AMIGDALA


Clasificación
Memoria Sensorial
Memoria Icónica

Memoria Ecoica

HIPOCAMPO

O sensorial auditiva, es la
que menos tiempo puede
mantenerse. El
almacenamiento es posible
gracias a la existencia de un
sensorial auditivo
AMIGDALA


Clasificación
Memoria a Corto Plazo
Efectos de :

Primacía

Recencia

HIPOCAMPO

Se presenta
al principio
AMIGDALA

Se presenta
al Final


Episódica

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Es un
conocimiento
de carácter
autobiográfico
, se trata de
episodios de
nuestra vida

Semántica
Es el
Conocimiento
organizado
que
poseemos del
lenguaje y del
mundo


Procedimental

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Sistema de
ejecución,
implicado en
el aprendizaje
de distintos
tipos de
habilidades

Perceptual
Se guardan
impresiones
durante seis
o diez
segundos,
contiene
información
básica


Características

DIFERENCIAS

Memoria

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Información

Capacidad de
Almacenamiento

Duración de
la
Información

Presente
Psicológico
Corto Plazo (información
consciente)

Limitada (Estimada
en 7 unidades de
información)

18 a 20
Segundos

Pasado
Largo Plazo Psicológico
(información
que ya se
incorporó)

Sin limites (No
tiene limites
conocidos)

Mas
Perdurable


Características

DIFERENCIAS

Memoria

Corto Plazo
HIPOCAMPO

Largo Plazo

AMIGDALA

Codificación

Codifica
propiedades
fonéticas o
acústicas

Codifica
Significados

Mecanismos de
Recuperación
No necesita
recuperar la
información

Requiere
mecanismos
sofisticados de
búsqueda y
recuperación

El Olvido
Determinada
por tiempo,
codificación o
interferencias
de otros
aprendizajes
No existe (La
información no
desaparece

El fenómeno del Olvido

Olvido Motivado
HIPOCAMPO

AMIGDALA

Olvidar
cuestiones
asociadas a
cosas que no
se desean
hacer

desvanecimiento
Con el paso
del tiempo y
al no ser
utilizadas se
pierde
información

EL FENÓMENO DEL OLVIDO

Las Interferencias
HIPOCAMPO

AMIGDALA

Incapacidad
de recordar
un acontecer
como
resultado de
la experiencia
de otro hecho

Fallos en la
Recuperación
Cuando se es
incapaz de
recuperar una
información
porque fallan
las claves de
acceso

Patologías – Alteraciones Cuantitativas

AMNESIA

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Ausencia de
recuerdos de un
periodo determinado
de la vida.
El sujeto suele ser
consiente de que son
recuerdos que
existieron pero que
se han perdido.

AMNESIA
Parcial
HIPOCAMPO

AMIGDALA

Afectan los
recuerdos de
un campo
reducido de la
memoria
visual,
auditiva o
verbal

Total
Es la que se
vuelve
extensiva a
todos los
elementos y
formas del
conocimiento

Sistema de Almacenamiento
de la Información
AMNESIA TOTAL
Anterógrada
HIPOCAMPO

AMIGDALA

Retrógrada

Global

Incapacidad
para evocar
hechos
recientes

Imposibilidad
para evocar o
vivencias
pasadas

Afecta la
fijación de
eventos
presentes y
pasados

Patologías – Alteraciones Cuantitativas
Hipomnesia

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Disminución
de la
capacidad de
memoria
debido a una
dificultad
tanto en la
fijación como
en la
evocación

Hipermnesia
Aumento o
Hiperactividad
de la memoria

Dismnesia
Disminución
de la
memoria,
imposibilita
evocar un
recuerdo en
un momento
dado

Patologías – Alteraciones Cualitativas

PARAMNESIAS

HIPOCAMPO

Falsos
reconocimientos o
recuerdos inexactos
que no se ajustan a la
realidad
Fenómeno de lo Ya Visto
Fenómeno de lo Nunca
Visto

AMIGDALA

Ilusión de la Memoria

Patologías – Alteraciones Cualitativas
Fenómeno de lo
Ya Visto

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Fenómeno de lo
Nunca Visto

Sensación de
Es la
impresión de no haber visto
o
que una
vivencia actual experimentad
o nunca algo
ha sido
que en
experimentada
realidad ya
en el pasado
conoce

Ilusión de la
Memoria

Evocación
deforme de
una vivencia,
al cual se le
añaden
detalles
creados por la
fantasía


Conclusiones

HIPOCAMPO

AMIGDALA

Destacar la presencia de 3 elementos
importantes (Memoria Sensorial, Memoria a
Corto Plazo y Memoria a Largo Plazo) en el
complejo sistema de almacenamiento de la
información, presentando las mismas
diferencias notorias, como también
clasificaciones internas dentro de las
mismas.
Las patologías y el grado de afección que las
mismas poseen.

SNC y cambios
degenerativos asociados
al envejecimiento

Objetivos
• Definir el proceso de envejecimiento
desde el punto de vista biológico.
• Describir el funcionamiento normal del
sistema nervioso central (SNC).
• Describir los cambios del SNC más
importantes que ocurren durante el
envejecimiento normal y patológico.

Introducción
El envejecimiento es un proceso natural
y por tanto fisiológico en el que las
células y tejidos experimentan cambios
degenerativos, momento en el que el
funcionamiento previo comienza a
declinar.

Phillips F. Nutr Bull. 2003

Introducción
Por lo general se asume que el
envejecimiento fisiológico comienza en el
momento mismo en el que el organismo
deja de crecer, para el caso del humano,
entre los 20 y 25 años.

Phillips F. Nutr Bull. 2003

Introducción
Sin embargo, no todas las funciones y
capacidades vitales comienzan a declinar
al mismo tiempo.
Además, durante una considerable parte
de la existencia es posible adquirir nuevas
habilidades o mejorar las previas.

Introducción
Las arterias experimentan los cambios
prístinos que conducen a la aterosclerosis
a las cuantas semanas después del
nacimiento, estando la magnitud y
velocidad de este proceso condicionadas
al estilo de vida que lleve la persona en las
siguientes décadas, así como a cierta
“programación genética”.
Ross R. New Engl J Med. 1999

Introducción
Por lo tanto aún no existe un consenso
respecto al momento preciso en que
comienzan las funciones vitales a declinar.
En todo caso, quizá este tópico sea uno
de los menos importantes.

Introducción
El conocimiento de los factores que
aumentan las expectativa de vida, así
como el avance en la prevención y
tratamiento de enfermedades mortales ha
condicionado que el humano alcance una
mayor longevidad.

Introducción
Sin embargo esto ha derivado en que se
vean
cada
vez
más
casos
de
degeneración del SNC que antes, y a
menudo es difícil distinguir entre cambios
degenerativos
normales
y
aquellos
debidos a enfermedad.

Anatomía y
fisiología del SNC

Anatomía y fisiología
Por su distribución anatómica, el
sistema nervioso se divide en:
1. Central (SNC)
2. Periférico (SNP)

Por su función:
1. Autónomo
2. De la vida de relación (voluntario)

Mientras que el SNC puede procesar
información compleja, llevando y trayendo
a la misma para dirigir muchas de las
actividades principales del organismo
entero,
el
SNP
corresponde
principalmente a axones que llevan y
traen información motora o sensitiva.

El encéfalo
La sustancia gris corresponde a
un
agregado
de
cuerpos
neuronales que circundan la
corteza cerebral y se encuentra
profunda en el cerebro (ganglios
basales).
La sustancia blanca
corresponde a axones neuronales
cubiertos de mielina.

El encéfalo
Lo protegen:
1.
2.
3.
4.

Cráneo
Vértebras
Meninges (duramadre,
aracnoides, piamadre)
Líquido cefalorraquídeo

Cambios
degenerativos del
SNC en la vejez

SNC en la vejez

1996

Ingram V. Am Sci. 2003

1997

William Utermohlen

1997

1999

William Utermohlen

1998

2000

Conclusiones
El entendimiento completo de los
factores que operan en el proceso de
envejecimiento podría mejorar la calidad
de vida humana.
Con el adecuado uso de este
conocimiento, quizá más personas logren
un fin fundamental de la existencia: ser
felices y ser útiles.

LÓBULO FRONTAL
El Primer caso de Daño frontal
data de 1868, y fue el
posteriormente famoso Phineas
Cage, descrito por el doctor
Harlow.
Gage sufrió un accidente por el
que una barra de metal le atravesó
el cráneo. No sufrió secuelas
perceptibles a primera vista; pero
sin embargo los que le conocían
dijeron que “Gage ya no era
Gage”: le cambió la forma de ser;
el carácter; volviéndose irascible,
voluble, sin capacidad para
permanecer en las
tareas……………..

ESTRUCTURAS DEL LÓBULO
FRONTAL
• Situado por delante de la Cisura de
Rolando o Cisura Central
• Constituye el 20 % del Neocortex
• Representan la confluencia y síntesis de
los aspectos perceptivos, volitivos,
cognitivos y emocionales.
• Modulan y dan forma al carácter y a la
personalidad.

ESTRUCTURAS……….
• Está formado por regiones funcionalmente
distintas de organización jerárquica bien
estructurada
• En la base de la Jerarquía está la Corteza
Precentral (motora)
• En el último escalón se encuentra la
Corteza Prefrontal

I.-CORTEZA PRECENTRAL
(motora 4-6-8)
• Se distinguen dos regiones importantes:
• corteza Motora Primaria y Corteza
Premotora.
• 1.- Corteza Motora Primaria
• Encargada de la representación y
ejecución de los mov. esqueléticos
simples o elementales.
• Corresponde con el área 4 y algunas
porciones posteriores del área 6.

(motora 4-6-8)

• Está
íntimamente
conectada
al
área
somestésica primaria (3-1-2) que en conjunto se
las denomina corteza Somatomora.
• Tanto la corteza Motora Primaria como la C.
Somatomotora tienen una representación
detallada del hemicuerpo contralateral llamado

Homúnculo Motor

• Las Zonas del homúnculo motor están
conectados a través del cuerpo calloso con las
áreas homólogas contralaterales excepto mano
y pie.

(motora 4-6-8)
• Las proyecciones axonales de la corteza
Somatomotora dan lugar a la Vía Piramidal
• Son responsables de la regulación del
movimiento voluntario tanto grueso como
fino.
• El área 4 de la corteza precentral se
caracteriza por presentar células de Betz
cuyos axones van al tracto cortico-espinal o
piramidal, esto permite que la corteza motora
ejerza un control directo en la actividad
neuronal del sistema motor esquelético.

LESIONES EN LAS CORTEZA
MOTORA PRIMARIA
Parálisis
Lesiones Unilaterales;
producen hemiplejía
contralateral
pudiendo aparecer luego
movimientos gruesos pero no
finos tras la evolución de la
lesión.

II.- CORTEZA PREMOTORA
Incluye:
• la parte dorsal del área 6.
• La porción medial del área 6 (motora
suplementaria)
• La región posterior de la 8 y
• El área 44.

FUNCIONES DE LA CORTEZA
PREMOTORA
• Selecciona y coordina los movimientos que
deben realizarse.
• Está implicada en la programación de los
movimientos
• En el aprendizaje de nuevos movimientos
motores
• En la preparación de movimientos guiados
por estímulos externos
• En la recuperación de respuestas asociadas
a estímulos sensoriales específicos.

LESIONES DE LA CORTEZA
PREMOTORA
• Una lesión en la corteza Premotora produce
movimientos lentos e incoordinados
• Dificultades en la alternancia del movimiento
• Alteración de la coordinación bimanual
• Agrafía
• La lesión de la corteza premotora no produce
parálisis duradera, al principio de la misma
se observa mutismo y pseudoparálisis y es
posteriormente cuando aparece la alteración
en la capacidad para realizar patrones
motores secuenciales.

CONEXIONES DE LA CORTEZA
PREMOTORA
• La corteza premotora (área 6 y motora
suplementaria)
proporciona
la
mayor
cantidad de inputs a la corteza motora
primaria, modulando e influyendo en el
control de los impulsos motores.
• En el área 8 y porciones de la 6 y 9, se
encuentra el campo ocular frontal, el cual
recibe proyecciones de la corteza visual
primaria (17) y secundaria (18 y 19), de las
áreas de asociación visual multimodal (20) y
del área de asociación auditiva (22)

PATRONES DE CONEXIÓN
Dan dos sistemas paralelos para el
control del movimiento:
1.- Un sistema Somatomotor
• Relacionado con el movimiento de los
miembros y el cuerpo en el espacio.
2.- Sistema Visomotor
• Relacionado con la orientación de la
cabeza y los ojos hacia el ambiente.

LESIONES DEL CAMPO OCULAR
FRONTAL
• Enlentecimiento en el rastreo
visual
• Inatención y localización
incorrecta de los sonidos.

III. CORTEZA PREFRONTRAL
• Ocupa la mayor parte de los lóbulos frontales
• La madurez de la corteza prefrontal no se alcanza
hasta la adolescencia tardía.
• Este largo proceso de desarrollo está relacionado
con la lenta maduración de las funciones
cognitivas especialmente el razonamiento
abstracto, y el lenguaje hablado.
• Es la encargada de la organización de la conducta
en el aspecto temporal, siendo esencial para la
secuenciación del comportamiento, incluído el
habla y razonamiento lógico.

• Atención y motivación dirigida a la acción.
• Se divide en tres regiones.
• Corteza prefrontral dorsolateral (cerebral
media).
• Corteza prefrontal medial o paralímbica
(cerebral anterior).
• Y Corteza prefrontal orbital.(cerebral
anterior).

CONEXIONES DE LA REGION
PREFRONTAL
• Es la zona más interconectada de todas
las regiones neocorticales.
• Recibe fibras aferentes del tronco,
hipotálamo, sistema límbico ( amígdala e
hipocampo), tálamo ( especialmente de
los núcleos anteriores y dorsomedianos) y
de la corteza de asociación postrolándica.

• Los inputs procedentes desde el
hipocampo son esenciales para la
formación de la memoria motora.
• Los inputs procedentes del tronco,
hipotálamo y sistema límbico hacia la
corteza prefrontal, llevan información del
medio interno.

• A partir de las conexiones aferentes
procedentes del sistema límbico,
estructuras diencefálicas , hipocampo y
amígdalas, la memoria a corto y a largo
plazo alcanzan la corteza prefrontal y se
integra en el control de la conducta
• Los inputs procedentes de la corteza
posterior ( postrolándica) están implicados
en la integración sensoriomotora a nivel
superior.

Caracteristicas de la corteza
prefrontal
Se divide en tres regiones
• Corteza prefrontral dorsolateral
(cerebral media)
• Corteza prefrontal medial o
paralímbica (cerebral anterior)
• Y Corteza prefrontal orbital.(cerebral
anterior)

CONEXIONES DE LA REGION
PREFRONTAL
• Es la zona más interconectada de
todas las regiones neocorticales
• Recibe fibras aferentes del tronco,
hipotálamo, sistema límbico
( amígdala e hipocampo), tálamo
( especialmente de los núcleos
anteriores y dorsomedianos) y de la
corteza de asociación post-rolándica.

• Los inputs procedentes desde el
hipocampo son esenciales para la
formación de la memoria motora.
• Los inputs procedentes del tronco,
hipotálamo y sistema límbico hacia la
corteza prefrontal, llevan información
del medio interno.

• A partir de las conexiones aferentes
procedentes del sistema límbico,
estructuras diencefálicas , hipocampo y
amígdalas, la memoria a corto y a largo
plazo alcanzan la corteza prefrontal y se
integra en el control de la conducta.
• Los inputs procedentes de la corteza
posterior ( postrolándica) están
implicados en la integración
sensoriomotora a nivel superior.

• A través de las proyecciones
eferentes desde la corteza prefrontal
hacia ganglios basales, estructuras
mesencefálicas y núcleos del puente
se ejerce una influencia sobre el
sistema motor.
• Desde la corteza prefrontal se
proyectan fibras eferentes hacia
todas las regiones de las cuales
recibe aferencias.

III.2 FUNCIÓN EJECUTIVA DEL
LÓBULO PREFRONTAL
• El término Funciones Ejecutivas hace
referencia a las capacidades de la persona
para establecer nuevos patrones de
conducta y reflexionar sobre ellos.
• Constituyen un amplio rango de capacidades
adaptativas tales como : la creatividad, el
pensamiento abstracto, la introspección que
permiten al sujeto analizar lo que quiere y
cómo puede conseguirlo.

• Una persona con una lesión frontal,
tendría dificultades para conseguir sus
objetivos, puesto que la tarea exige:
• Planificar, seleccionar los estímulos y
ejecutar.

III.3 SINTOMATOLOGÍA
DISEJECUTIVA
• Los síntomas son variados y amplios, los
más frecuentes son:
• Pobre pensamiento abstracto
• Impulsividad
• Confabulación
• Dificultades de planificación
• Deficiente secuenciación temporal
• Falta de insigth
• Apatía

•
•
•
•
•
•
•
•

Desinhibición social
Motivación variable
Afecto superficial
Agresión
Falta de interés
Conducta perseverativa
Inquietud
Dificultad para inhibir una respuesta

•
•
•
•

Disociación del conocimiento
Distractibilidad
Toma de decisiones deficiente
Indiferencia hacia las normas
sociales
• La sintomatología depende de la
localización , extensión y profundidad
de la lesión.

SÍNDROMES
PREFRONTALES
Son 3 los Síndromes Prefrontales
relacionados con la corteza prefrontal:
Prefrontal dorsolateral
Orbito frontal
Cingulado Anterior

SINDROME PREFRONTAL
DORSOLATERAL
Con déficits neuropsicológicos que incluyen:
• Decremento de la fluencia verbal y de
dibujos
• Anomalías en la programación motora
• Afectación en la capacidad de cambiar de
actividad o estrategia .
• Reducción de la memoria de trabajo y
aprendizaje asociativo y
• Dificultad en la resolución de problemas
complejos.

SINDROME ORBITOFRONTAL
• Alteraciones de la inhibición
• Cambios en la conducta social e irritabilidad.
• Las lesiones bilaterales producen moría,
jocosidad, euforia, irritabilidad, intolerancia,
depresión súbita y afectación del juicio
social.
• La mayoría de casos descritos son
tumorales, traumáticos o causados por
encefalitis herpética.

SINDROME DEL CINGULADO
ANTERIOR
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Apatía o disminución de la motivación e iniciativa
Mutismo
Conductas de imitación (ecopraxia)
Uso compulsivo de objetos
Apatía
Imposibilidad de tomar respuestas de evitación activa
Estados hipocinéticos
Indiferencia social y al medio y baja capacidad de respuesta.
La lesión bilateral produce mutismo acinético, incontinencia de
esfínteres.
Tendencia a la fabulación
Distractibilidad y docilidad
Tienen dificultad para distinguir entre los hechos que les ocurren
interna o externamente.

III. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS
TRES ÁREAS FUNCIONALES DE LA CORTEZA
PREFRONTAL

Corteza prefrontal dorsolateral
• Es considerada como la región cortical
que permite el uso del conocimiento
cognitivo.
• Es una región de asociación polimodal.
• Incluye las áreas 9,10,11,45,46,47 y zona
anterior del área 8 de Brodmann .

En la porción dorsolateral, es donde tiene
lugar la representación y formación de los
planes de conducta bajo la influencia y
control de inputs procedentes del sistema
límbico ( amígdala e Hipocampo) de la
neocorteza posterior y del tronco
encefálico.

CORTEZA PREFRONTAL ORBITAL :
INHIBICIÓN DE LA INTERFERENCIA
• La corteza prefrontal orbitaria incluye
porciones de las áreas 10,11,12 así como
el área 13 y 47.
• La función de la corteza orbitofrontal es la
del control inhibitorio de la interferencia .
• Esta función se ha definido como la
capacidad para proteger de la
interferencia las estructuras de conducta
dirigidas a una meta.

• La Interferencia puede proceder de
estímulos sensoriales que aparecen en el
contexto de estructuración de la conducta
y que , en caso de no ser suprimidos ,
pueden alejar la conducta de su objetivo
• La Interferencia también puede proceder
de tendencias internas ya sean innatas o
producto del aprendizaje.

CORTEZA PREFRONTAL MEDIAL /
PARALÍMBICA: ATENCIÓN Y MOTIVACIÓN

• Hace referencia a las áreas que rodean al
sistema límbico ( corteza orbito-frontal medial
y cingulado anterior, áreas 24 y 33, región
para-olfatoria, áreas 25 y 32 y zonas
posteriores de las áreas 11 y 12.
• Tiene conexiones con la amígdala, el
hipocampo, septum. Hipotálamo anterior,
caudado y putamen, núcleo dorsomedial del
tálamo, lóbulo parietal inferior y lóbulos
frontales.

CONCLUSIONES
Desde un punto de vista clínico, es importante
identificar las disfunciones cognitivas del
córtex prefrontal, dado que la exploración
neuropsicológica puede completar la
exploración neurológica y así facilitar la
detección precoz de determinadas patologías
cerebrales. Finalmente, la identificación de
los trastornos conductuales que se derivan
de una lesión frontal es básica para la
definición de las secuelas profesionales,
académicas y sociales que conllevan gran
parte de los traumatismos craneoencefálicos.

cuerpo c. calloso
esplenium c. calloso

rodilla c. calloso
rostrum c. calloso
cuerpo mamilar

tálamo
cisterna cuadrigem.

M

hipófisis
a. basilar
seno esfenoidal
unión
bulbo-médular

IV ventrículo

P
B

foramen de
Magendie
cisterna magna
médula cervical

tronco encefálico
M = mesencéfalo
P = protuberancia
B = bulbo
RM sagital T2

t.c.s.

seno sagital
superior
diploe

cuerpo c. calloso
rodilla c. calloso
rostrum c. calloso
cuerpo mamilar
tallo pituitario
hipófisis
seno esfenoidal
clivus
cavum

esplenium c. calloso
tálamo
tentorio
acueducto de Silvio

M

IV ventrículo

P

cerebelo
B

amígdala
cerebelosa
médula cervical

M = mesencéfalo
P = protuberancia
B = bulbo
RM sagital T1 con contraste

t.c.s.

cuerpo c. calloso

circunvolución del
cuerpo calloso

rodilla c. calloso
rostrum c. calloso

tálamo

espacio mamilopontino
hipófisis
seno esfenoidal
clivus

tubérculos
cuadrigéminos
tentorio

M
P

IV ventrículo
cerebelo
B

agujero magno

amígdala
cerebelosa
médula cervical

M = mesencéfalo
P = protuberancia
B = bulbo
RM parasagital T1 con contraste

lóbulo parietal

cuerpo calloso

ventrículo lateral

lóbulo frontal

tálamo
lóbulo occipital
P
pedúnculo
cerebeloso medio

seno transverso
cerebelo

P = protuberancia
RM parasagital T2

lóbulo parietal

cuerpo calloso
ventrículo lateral
lóbulo frontal

cisura
parietoccipital

tálamo

lóbulo occipital
P
pedúnculo
cerebeloso medio

tentorio
cerebelo

P = protuberancia

centro semioval
lóbulo frontal
tálamo

trígono ventricular

hipocampo

circunvolución
parahipocámpica
tentorio

lóbulo temporal

seno transverso
cerebelo

RM parasagital T2

t.c.s.
diploe
centro semioval
lóbulo frontal
trígono ventricular
tálamo
hipocampo
seno maxilar

circunvolución
parahipocámpica
tentorio
seno transverso
cerebelo


lóbulo parietal
lóbulo frontal
circunvoluciónes
temporales

cisura de Silvio

superior
media
inferior

seno transverso
cerebelo


seno sagital superior
cisura interhemisférica
a. cerebral anterior
lóbulo frontal
circunvolución
orbitaria
nervio óptico

circunvolución recta
seno etmoidal

seno maxilar

RM coronal T1 con contraste


a. pericallosa

lóbulo frontal
asta frontal

a. cerebral anterior
cisura de Silvio
lóbulo temporal
seno esfenoidal


a. pericallosa
cuerpo calloso

lóbulo frontal
asta frontal

tercer ventrículo
cisura de Silvio
tallo hipofisario
hipófisis
seno esfenoidal

seno cavernoso
lóbulo temporal


a. pericallosa
cuerpo calloso

centro semioval
ventrículo lateral

fornix
III ventrículo
quiasma óptico
hipófisis
seno
esfenoidal

cisura de Silvio
cisterna supraselar
lóbulo temporal


a. pericallosa
cuerpo calloso
núcleo caudado

centro semioval

cisura de Silvio
hipotálamo

foramen de Monro

ventrículo lateral

tercer ventrículo

amígdala
lóbulo temporal
clivus


centro semioval
cuerpo calloso
núcleo caudado
cisura de Silvio
hipotálamo

ventrículo lateral
ínsula
III ventrículo

lóbulo temporal


centro semioval
cuerpo calloso
ventrículo lateral
cisura de Silvio

ínsula
III ventrículo

fosa interpeduncular
lóbulo temporal
V par

pedúnculo cerebral
circunvol. del hipocampo
c.a.i.
c.a.e
.


centro semioval
a. pericallosa
cisura de Silvio

circunvolución
del hipocampo

ventrículo lateral
ínsula
III ventrículo
pedúnculo cerebral
lóbulo temporal


HIPOCAMPO
trígono
cola del hipocampo
asta temporal
amígdala

cabeza del hipocampo
circunvolución hipocámpica

lóbulo
temporal

fornix
III ventrículo
amígdala
cabeza del
hipocampo

asta temporal

circunvolución
hipocámpica

trígono
asta temporal
amígdala

hipocampo
circunvolución hipocámpica

cerebelo

El ACV es una alteración
de los vasos sanguíneos
cerebrales
caracterizada
por la oclusión debida a
un émbolo o a hemorragia
cerebrovascular
que
produce isquemia de los
tejidos
cerebrales
habitualmente
perfundidos por los vasos
afectados.

Epidemiología
• Tercera causa de muerte en el mundo.
• Segundo lugar de mortalidad en los mayores de 65 años.
(Informe de Salud Mundial, publicado por la OMS)
• En L.A el ACV figura entre las cinco primeras causas
de muerte entre hombres y mujeres, a partir de los 20
años de edad.
• En 2009 correspondió a la segunda causa específica
de muerte, con 9,6% del total, aventajada solo por la
enfermedad cardiovascular.

Un accidente cerebro-vascular sucede cuando el flujo
sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a
que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se
rompe.
Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos
segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno.
Las células cerebrales pueden morir, causando daño
permanente.

CAUSAS
 Por oclusión total in situ de una arteria (trombosis),
en general debido a una placa de ateroma.
 Por estenosis arteriales
 Enfermedades hematológicas: trombocitosis, policitemia,
anemia intensa y leucocitosis
 Diversas drogas y fármacos se asocian a arteritis e isquemia
y/o hemorragia cerebral (cocaína, anfetamina y otras).
 Enfermedades hereditarias: miocardiopatías hereditarias,
dislipemias, aminoacidopatías y otras
 La hipertensión arterial que, por diversos mecanismos, provoca
la rotura de una arteria (en general de pequeño calibre).
 malformaciones vasculares (angiomas, telangiectasias)
 Tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma)
 Rotura de aneurismas

FACTORES DE RIESGO







Hipertensión arterial.
Diabetes.
Obesidad e inactividad física.
Adicción a drogas.
Fibrinógeno .
Factores hereditarios.
Placas ulceradas en la aorta.
Tabaco.
Alcohol.
Crisis isquémicas
transitorias.
 Lípidos.
 Factores cardíacos.





CLASIFICACIÓN

:

ACV
Isquémico

Hemorrágico

Los accidentes isquémicos
transitorios

Hemorragia Cerebral o Intracerebral

Defecto neurológico
isquémico reversible

H Subaracnoidea.

ACV establecido

H. Parenquimatosa

El infarto lacunar

H. Epidural.

1. ACV hemorrágico
• Ocurre principalmente a raíz de la HTA.

2. ACV Isquémico
•

Se tapó una arteria, quedando así un lugar sin recibir sangre, por
lo que se llamará área de isquemia.

•

Son más frecuentes que los ACV hemorrágicos en cualquier país.

Existen 2 razones para que se ocluya la arteria:
•

A. Ateroesclerosis Es un proceso progresivo que consiste en la
acumulación de colesterol en la pared de las arterias, al proceso
de oclusión se le llama Trombosis.

• B. Embolia:
En un lugar extra-encefálico, se forma un
coágulo, que luego se desprende y viaja por la arteria hasta
llegar a un punto en el que impacta, ocluyéndola. Este coágulo
es el que recibe el nombre de émbolo.

•Embolia Cardiogénica
•Embolia Arterio – Arterial.
• Ataque isquémico Transitorio,
TIa (Transit Isquemic Attack),

ENCéFALO
Peso: Aproximadamente 1300
gr.
 El
Flujo
Sanguíneo
Cerebral es de (FSC) es
aprox. de 65 ml/min/100 gr
de tejido

CONSUmO DE OxíGENO y GLUCOSA.
 Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
 Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
 Mantener PA media entre 50- 170 mmHg.

UmbRALES CRíTICOS DE LA
ISqUEmIA
• FSC < de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica.
• FSC < de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la
glucosa.
• FSC < de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica
neuronal.
• FSC < de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal.
Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal. Infarto
cerebral irreversible.

DAñO ISqUémICO EN EL TIEmpO.
 A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica
neuronal. Afectación de la síntesis proteica.
 A los 30 seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y
potasio y pérdida de la función neuronal.
 Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico,
mediadores de la cascada isquémica.
 A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos
intracelulares. Daño total, muerte neuronal.

Manifestaciones Clínicas
1. Pérdida Motora
•

Pérdida del control voluntario de los movimientos

•

Lesión del lado contrario (bulbo)
–

Etapas iniciales
•

–

parálisis, arreflexia, hiporreflexia tendinosa profunda

48 horas después
•

hipertonía + espasticidad (extremidad afectada)

2. Deficiencia de la comunicación
Funciones cerebrales:
•
•

Lenguaje
Comunicación

Paciente
•

Disartria (habla ininteligible por parálisis de los músculos de la
fonación)

•

Disfasia o Afasia = deficiencia del habla

•

Apraxia= incapacidad para ejecutar un acto aprendido

3. Trastornos de la Percepción
•

Pérdida de la propiocepción:
•

Visual, visual espacial, pérdida sensorial.

•

Hemianopsia homónima (cuando hay daño
occipital, no ven por los lados)

CUADRO CLíNICO
SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA
CIRCULACION ANTERIOR
1. Arteria oftálmica.
•Ceguera monocular.
2. Arteria cerebral anterior.
•Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).
•Déficit sensitivo contralateral.
•Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
•Incontinencia.

CUADRO CLíNICO

3. Arteria cerebral media.
•Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).
•Déficit sensitivo contralateral.
•Afasia (hemisferio izquierdo).
•Hemianopsia.
•Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
•Apraxia (hemisferio izquierdo).

CUADRO CLíNICO
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR
1. Síntomas

2. Signos

•Vértigo.

•Nistagmus.

•Ataxia de la marcha.

•Disartría.

•Parestesias.
•Alteraciones visuales.
•Disfagia.

mETODOS DIAGNOSTICOS
• Angiografía de la cabeza para ver cuál vaso sanguíneo está
bloqueado o sangrando.
• Electrocardiograma (EKG) para diagnosticar trastornos
cardíacos subyacentes.
• Ecocardiografía si el accidente cerebrovascular puede haber
sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del
corazón

mETODOS DIAGNOSTICOS

• Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza
o exámenes nuevos, llamados angiografía por resonancia magnética
(ARM) o angiografía por tomografía computarizada, para determinar
la localización y gravedad del accidente cerebrovascular y cuál vaso
sanguíneo está bloqueado o sangrando
• Monitoreo cardíaco para determinar si un latido cardíaco irregular
(como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular

COmpLICACIONES
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Disminución del período de vida
Dificultad en la comunicación
Pérdida permanente de las funciones del cerebro
Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en
una o más partes del cuerpo
Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo
contracturas articulares y úlceras de decúbito
Fracturas
Desnutrición
Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
Disminución de la interacción social
Efectos secundarios de los medicamentos

pREVENCIÓN
• Evite los alimentos grasos.
• No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día.
• Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene
sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene.
• Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1- 2 años,
especialmente si la hipertensión arterial es un mal de familia.
• Hágase revisar el colesterol.
• Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta
hipertensión arterial, diabetes, colesterol alto y cardiopatía.
• Deje de fumar.

TRATAmIENTO

Evaluación inicial
A: Vía Aérea
B: Buena ventilación
C: Circulación
D: Déficit Neurológico
Signos vitales
Historia Clínica

Evaluar en el Servicio de Urgencia
– Debilidad o torpeza de un lado del cuerpo (hemiplejia o hemiparesia).
– Desequilibrio, incoordinación (ataxia)
– Dificultad para expresar o entender lenguaje hablado (afasia), escrito
(agrafía), calcular (acalculía)
– Síntomas cognitivos (amnesia, apraxia, torpeza y desorientación)
– Alteración de conciencia (Incapacidad de reconocer que un lado está
enfermo o paralizado)
– Ceguera monocular o bilateral
– Pérdida de la visión de los lados (hemianopsia) (no es ceguera, solo ven
de frente.)

– Dificultad para deglutir (disfagia) por si hay que poner SNG
– Dificultad para articular palabras (disartria)
– Trastornos de lenguaje (dificultad para expresarse)
– Pérdida de fuerza muscular (se sienten débiles sin una causa
aparente)
– Estado mental (pasan de la euforia a la pena o al agresividad)
– Trastornos visuales
– Cefalea
– Crisis convulsiva
– Alteración del equilibrio (al caminar pierden el equilibrio y se
caen al suelo)

Tratamiento en la fase aguda del ACV, en un servicio de
urgencia.
1. A todo paciente con sospecha de ACV
se le debe realizar una TAC encefálico
para discriminar entre infarto y
hemorragia intracerebral, antes de 3
horas del inicio de
la sintomatología.
2. Mantener saturaciones mayores a
93%.
3. Mantener temperatura menor a 37 ºC.
4. Se sugiere mantener la PAS mayor a
120 mmHg y PAD mayor a 90 mmHg.
Estas no deben ser corregidas en la
fase aguda de un ACV isquémico

Tratamiento en la fase aguda del ACV, en un servicio de
urgencia.
5.

A los pacientes con ACV agudo en
urgencia se les debe realizar un
electrocardiograma para descartar
un IAM o demostrar una FA.

6.

Hidratar con suero fisiológico al
0,9%. Nunca con soluciones
hipotónicas, ni glucosadas.

7.

Tomar hemoglucotest al ingreso
Corregir las hiperglicemias, >
140mg %, con insulina.

TRATAmIENTO
Métodos manuales

VÍA AÉREA

Manejo
Métodos mecánicos
¿Permanecerá permeable?

BUENA VENTILACIÓN
Oxigeno
Saturación
¿Ventilación asistida?

TRATAmIENTO
CIRCULACIÓN
 Normovolemia
 Líquidos isotónicos
Vigilar tensión arterial
DÉFICIT NEUROLÓGICO
 Pupilas
Simetría
Tamaño
Reactividad
 Focalización
 Glasgow
Transporte rápido

TRATAmIENTO
Medidas terapéuticas en urgencias.
A.Medidas generales. Lo más importante es la prevención y
tratamiento de las complicaciones asociadas.
Reposo en cama.
Observación y valoración periódica del paciente nos pueden
orientar sobre el diagnóstico y tratamiento definitivo.
Vía aérea permeable y óptima oxigenación.
Dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.
Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario

TRATAmIENTO
b. Tratamiento farmacológico.
 Antiagregantes plaquetarios: (ASS)
 Indicaciones en AIT, Ictus establecidos e infartos lacunares,.
Contraindicado, en pacientes con ACV embólico o ictus progresivo.
 Anticoagulantes. Heparina sódica:
 Indicaciones: ACV cardioembólico, AIT de repetición que no cede con
antiagregantes,.
 Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto
extenso o patología sistémica que contraindique su uso.
 Medicación vasodilatadora
antagonistas del calcio.

TRATAmIENTO
 Manejo de la tensión arterial.
 La cifra de TA , Es aconsejable mantener cifras de TA elevadas (80/110100),
Tratarla si:
Compromiso de la función cardíaca o renal por la HTA.
TA diastólica mayor de 130 mmHg.
 Medidas antiedema cerebral.
 Hiperventilación con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30º.
 Manitol al 20 %, 250 ml a chorro por vía intravenosa.

TRATAmIENTO
C. Indicación quirúrgica
 Endarterectomía de la arteria afectada. Esta intervención se
realiza a través de una incisión en el cuello, para acceder hasta la
arteria carótida, se abre y se realiza una limpieza de las placas de
ateroma que hay en su interior.

TRATAmIENTO

 Angioplastia transluminal percutánea y la colocación. Es
una técnica que se realiza para corregir la estenosis
carotídea sin necesidad de cirugía abierta.
 La angioplastia es la dilatación de una arteria inflando un
balón, a través de un catéter especial insertado por punción
percutánea, a través de la arteria femoral. El paciente está
despierto y puede regresar a su domicilio en pocos días.

TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICO
S

TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICOS
 Extracerebrales:

Hematoma Subdural (HSD)
Hematoma Extradural (HED) epidural
Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
 Intracerebrales:
Edema
Contusión
Hemorragia intracerebral

Hemorragia Intracraneal
 Técnica diagnóstica para pacientes con

sospecha de hemorragia aguda en la TC
de cráneo
 Se obtiene rápidamente, inicio de
tratamiento temprano y detecta cualquier
tipo de hemorragia, incluyendo la sangre
en el espacio subaracnoideo

Hemorragia Intracraneal
 IMR lleva más tiempo en paciente

potencialmente inestable y una
hemorragia subaracnoidea no es fácil de
identificar
 Útil en casos subagudos o crónicos,
sensible a la hemorragia petequial en
infartos cerebrales y ayuda a identificar la
causa de la hemorragia (tumor, MAV,
oclusión del seno dural, etc.)

Angiografía Cerebral
 Pacientes con sospecha de hemorragia

subaracnoidea, la mayoría no traumática
es por ruptura de aneurisma intracraneal

Lesiones Extracerebrales
 Hematoma Subdural (HSD):

espacio subdural (virtual) entre duramadre
y aracnoides.
por ruptura de las venas corticales de la
superficie cerebral. origen traumático
la sangre se colecciona entre la
aracnoides (medialmente) y duramadre
(lateralmente)

HSD imagen
 Zona hiperdensa
 Forma de media luna
 Entre corteza cerebral y tabla interna del

cráneo extendiéndose por todo el
hemisferio cerebral.
 Tendencia a respetar el polo frontal y
lóbulo occipital
 Desplazamiento de la línea media

HSD Evolución
 Agudos: con un período de duración de 3

días después del traumatismo
 Subagudos: con un período de tiempo
que va desde el 4to. día hasta el 15 día
 Crónicos: cuando sobrepasan los 15 días
de evolución.

HSD fase Aguda
 Media luna hiperdensa o ser isodensa

(anémicos)
 Estudio con contraste delimita la lesión
(separación entre el hematoma y corteza
cerebral)
 DD contusión cerebral
 Halo hipodenso alrededor del hematoma

HSD fase Subaguda y Crónica
 Inicia su licuefacción y formación de una

membrana en sus superficie
 Densidad va decreciendo, pasando por
una fase de densidad mixta hasta llegar a
un período de isodensidad, seguido de
una fase hipodensa hasta llegar a una
imagen final homogénea

El HSD comienza a ser isodenso al final de
primera semana de evolución y
aproximadamente el 75% son hipodensos a
las tres semanas de ocurrir el traumatismo
Dx difícil por la isodensidad que presenta
Tiene mucho valor los desplazamientos
mínimos de la línea media, colapso
ventricular o la obliteración de un espacio
subaracnoideo.

HSD fase Crónico
 Francamente hipodensos y homogéneos,

difíciles de diferenciar de Higromas
Subdurales
 DD en base a los síntomas que presente
el higroma son muy agudos.

Hemorragia Subdural
 Cavidad con sangre líquida achocolatada
 Frecuente en personas de edad avanzada

sin antecedente claro de traumatismo
 Proceso degenerativo de duramadre y por
microtraumatismos
 Otros casos de origen traumático con un
intervalo de semanas entre la lesión y las
manifestaciones clínicas.

HED Epidural
 Colección hemática entre la tabla interna

del cráneo y la duramadre, que crea un
espacio (espacio extradural) el cual es
virtual. Origen traumático
 Origen arterial por ruptura de la arteria
meníngea media por lo general por
fractura (22%)
 Compresión y desplazamiento de la masa
encefálica

HED imagen
 Lesión hiperdensa de morfología

biconvexa (84%), planoconvexa (11%) y
en forma de media luna (5%)
 Bordes limitados que es lo que lo
diferencia del HSD
 Desplaza la línea media solo levemente
 Puede ser múltiple

HSA
 Se extiende desde el espacio

subaracnoideo o leptomeníngeo (espacio
real)
 Sin producir compresión o desplazamiento
 Hay hemorragias pequeñas laminares
delgadas.
 Puede ser arterial o venoso
 Mas frecuente por aneurisma roto

HSA
 Frecuente en traumatismos craneales
 Origen arteria cortical cerebral

 Cuando ocurre en base de cráneo la

hemorragia es masiva y habitualmente
incompatible con la vida.
 TC ocupación del espacio subaracnoideo:
cisternas basales, cisura de Silvio,
interhemisférica, a lo largo del tentorio,
imagen hiperdensa

HSA
 Puede provocar vasoespasmo y a través

de estos infartos cerebrales.
 Secuelas de manchas sideróticas que
corresponden a fibrosis laminar con
hemosiderina.

HSA
 DD con HSD de localización en cisura

interhemisférica se basa en mayor grosor
 La hemorragia subaracnoidea
postraumática es una de las causas del
desarrollo de hidrocefalia a presión
normal.

Lesiones Intracerebrales
 Con el traumatismo se lesiona la masa

encefálica se produce enlentecimiento de
la circulación capilar.
 Retención local de ácido láctico, con
aumento de líquido extracelular dando
lugar a edema cerebral.
 Vasos encefálicos con extravasación
dando lugar a hematoma intracerebral.

Lesiones Intracerebrales
 Rotura de un vaso con espasmo
 Trombosis con extravasación sanguínea

sin hemorragia extensa, con edema
preexistente origina una contusión
cerebral.

Hemorragia Cerebral Masiva
 Hemorragia en el espesor de la masa

encefálica
 Puede abrirse al Sistema Ventricular,
complicación grave y a veces mortal, o al
espacio subaracnoideo.
 La hemorragia se reabsorbe
progresivamente y la cavidad del
hematoma disminuye de tamaño.

 INFARTO: la destrucción del tejido en la

hemorragia es masiva es relativamente
pequeña.
 Dos formas de HCM
HEMORRAGIA HIPERTENSIVA
HEMORRAGIA EN SITIO ATIPICO

 Hemorragia Hipertensiva:

sitios típicos:
80% núcleos grises de la base de estos el
80% putámo-capsulares (rodilla y brazo
posterior de la capsula) y 20% talamicas
10% hemisferios cerebelosos
10% putamen.

 Hemorragia en sitio atípico:

complicación de trastornos de la
coagulación como ioatrogénicos, terapia
anticuagulante o por enfermedades como
la leucemias o lesiones como
malformaciones vasculares, tumores y
angiopatía conogofílica.

TUMORES CEREBRALES
 10% de los tumores en el organismo
 Cualquier edad (raros primeros

meses de vida y la vejez)
 cuarta década de la vida mayor
frecuencia
 Ligera preferencia en sexo
masculino.

Clasificación de Tumores



Gliomas
Meningiomas
Neurinoma hipofisiario
Neurinomas
No clasificados
Metástasis
Malformaciones vasculares
Craneofaringiomas
Tumores mesodérmicos
Granulomas
Hemangioblastomas



Quistes embrionarios












46.8%
16.8%
11.5%
8.0%
4.0%
3.5%
3.5%
3.0%
2.7%
2.7%
1.6%
1.5%

Signos indirectos
 Efecto de masa, borramiento de

cisternas y espacios
subaracnoideos en la proximidad
del tumor y su dilatación
 Edema tumoral perifocal, (imagen
hipodensa entre el tumor y el
tejido cerebral) que no se modifica
con el contrate i.v.

Signos directos
 Se basan en la diferente densidad
 Un tumor puede ser hipodenso,

isodenso o hiperdenso en relación
con el parénquima cerebral
 Puede ser de densidad mixta

Signos de especificidad
 Localización típica del tumor
 Características clínicas: modo de

aparición de los primeros síntomas
clínicos, edad.
 Densidad del tumor antes y
después del contraste i.v.
 Composición del tumor
 Configuración del mismo

Tumores más frecuentes
 Gliomas:

glioblastomas
astrocitoma
ependimoma
meduloblastoma
oligodendroglioma
mixto

50%
20%
10%
10%
5%
5%

astrocitoma
 Astrocitoma de baja malignidad:

grado i y iii.
5% de los tumores cerebrales
todas las edades con preferencia
en adulto joven (20-40 años)
edad adulta en lóbulo frontal
tronco cerebral
sexo masculino

Astrocitoma tc
 Tc simple: lesión hipodensa,

homogénea, localizada cerca de la
corteza cerfebral
 No hay edema
 Áreas isodensas en su interior
 Área hipodensa mal delimitada en
el resto del parénquima tumoral

Astrocitoma arteriografía
 Normal cuando el tumor es

pequeño
 Desplazamiento de vasos en el sitio
donde se localiza, cuando tiene
evolución media

Astrocitoma iii y iv
 30 y 60 años
 Sexo masculino
 Localización típica en regiones

frontal, parietal y temporal.

Astrocitoma tc
 Lesión no homogénea en la que se

mezclan zonas iso e hipodensas,
rodeada de edema.
 Con contraste iv, refuerzo que
puede ser : nodular, con refuezo
homogéneo; anular , con área
central hipodensa de necrosis o
mixta, con áreas hipodensas
irregulares

Astrocitoma
 Arteriografía: son vasculares, con

neovascularización fina, capilar y
de circulación rápida.

glioblastoma
 Mas frecuencia a los 50 años (40-65).
 No hay preferencia en sexo
 Localización temporal (50%),

frontal (22%), parietal (16%) y
occipital (9%)
 Glioblastoma y meduloblastoma
más malignos
 Crecimiento rapidísimo
 Supervivencia de 6-9 meses después
del dx.

glioblastomas
 Tumores muy infiltrante que

inician en sustancia blanca,
penetran en la corteza e invaden
duramadre
 Puede afectar el cuerpo calloso y
a través de él al hemisferio
contralateral “tumor en alas de
mariposa”

GLIOBLASTOMA SIMPLE Y CONTRASTADO
ALAS DE MARIPOSA

Gliobastomas tc
Áreas con mezcla de zonas hipodensas,
entremezcladas con áreas isodensas
 Áreas hiperdensas por hemorragia en el
seno del tumor
 i.v. refurzo: anular con cavidad central
hipodensa, necrotica.
Nodular con nódulos hiperdensos muy
homogéneos, rodeados de edema.
mixta extensa zona edematosa con áreas
irregulares hiper e hipodensas


gliobastomas
 El edema perifocal es extenso
 Desplazamiento de la línea media
 Arteriografia: opacificación de

neoformación vascular (evolución
rápida) vasos de pequeño calibre,
irregulares y de trayecto sibuoso.
Fístula av aislada de capilares
neoformados, dilatados

ependimoma
 De los 10 a los 20 años
 Nivel ventrícular (suelo del iv, iii y

laterales) hemisferios cerebrales
(región temporo-parietooccipital)

ependimomas
Iv ventrículo invaden el tronco
cerebral
 Hemisferios cerebrales invaden las
cavidades ventriculares
 calcifican


Ependimoma tc
 Tac simple: lesión hiperdensa, a

veces con calcificaciones y otras
con zonas hipodensas quísticas
 Tac i.v.: refurzo homogéneo, edema
perifocal moderado
 En arteriografía son avasculares.

meduloblastoma
 Edad 10-20 años
 Línea media de la fosa posterior

(células embrionarias del iv
ventrículo) dando hidrocefalia
 Invaden el vermis, tronco cerebral
y hemisferios cerebelosos

Medulobastoma tc
 Hiperdensos con areas de

isodensidad cuando hay necrosis
 Rodeados de edema perifocal
 Tc i.v. Refuerzo importante con
densidad uniforme.
 10% áreas quisticas
 10% pequeñas calcificaciones
puntiformes

oligodendrogliomas
 Edad adulta 30-50 años
 Sexo masculino
 Hemisferios cerebrales: frontal

(40%), parietal (27%), temporal
(13%) y occipital (3%)
 Evolución clínica es lenta (años)
 Presenta calcificaciones

tc
 Simple: zonas hipodensas

irregulares, con áreas de alta
densidad por las calcificaciones
(90%)
 Moderado efecto de masa,
rodeados de mínimo edema
 i.v. captación irregular en la
periferia

meningiomas
 Frecuentes 14-18%
 36-70 años
 Sexo femenino
 Células aracnoideas incluidas en la

duramadre
 95% son benignos
 5% variante anaplásica de rápido
crecimiento

Radiología simple
 4% dx por sospecha por presencia

de calcificaciones, desde
homogéneas en todo el tumor,
hasta pequeñas en áreas
localizadas en áreas parciales del
tumor.
 Adelgazamiento de tabla interna
por compresión

tc
 Tumor de bordes bien definidos y

homogéneamente hiperdenso en
74%
 Isodenso en 14%
 Raro hipodenso
 i.v. importante refuerzo, excepto
los muy calcificados

tc
 Masa hiperdensa de bordes

perfectamente bien delimitados
 Excepto los malignos
 Las áreas quisticas de necrosis no
refuerzan
 Corte coronal refuerzo sobre la
zona dural de inserción.

ANGIOGRAFIA
 Tumores hipervasculares
 Opacificación precoz de vasos

finos, numerosos, de aspecto
radiado
 Tardiamente opacificación
uniforme, mas densa en fase
flebográfica
 Gran duración es dd

Papilomas de plexos
coroideos
 2% de los gliomas
 Niños priemar decada de la vida
 Adulto menos frecuente
 Hipertensión intracraneal
 Hidrocefalia importante
 Produce lcr

tc
 Densidad elevada
 Atrio ventricular
 Cubiertos por lcr (debilmente

hiperdensos)
 i.v. fracamente hiperdensos
 calcificaciones

metástasis






15-17% de todos los tumores
endocraneales
Cualquier edad 40-70 años
Hombres
Síntomas; hipertensión endocraneal o
bien avc
Calota craneal, espacio extradural,
aracnoides, parénquima cerebral,
hipófisis, nervio óptico y retina.

metástasis








Mas frecuente en parénquima cerebral
Espacio supratentorial
Tc: lesiones hiperdensas, mixtas e
isodensas
Edema perifocal
Calcificaciones solo en sarcoma
osteogénico
5-6% calcificaciones en su interior.
i.v.: refuerzan y se ven mejor en pelicula

Linfomas primarios
 No frecuentes
 Edad adulta (40-60 años)
 No predilección por sexo
 Ganglios basales, hemisferios

cerebrales, cuerpo calloso y
meninges
 infrecunetes fosa posterior

tc
 Lesión hiperdensa homogénea
 Rodeada de edema, sin

desplazamiento de la línea media
 Importante refuerzo con el
contraste.

FUNCIONES CEREBRALES
SUPERIORES
Agnosia
Afasia
Apraxia
Amnesia

Funciones Cerebrales
superiores:
Organización de la corteza cerebral

Funciones Cerebrales
superiores:

Organización postero-anterior de la corteza

Motor

Sensorial

Sensorial Motor

Limbico (memoria)

Localización Cortical:
Principios

Organización postero-anterior de la corteza

Motor

Sensorial

Sensorial Motor

Limbico (memoria)

Hemisferio Cerebral
Areas Sensoriales Primarias
Somatosensorial (giro postcentral)

Auditiva (giro Visual (corteza calcarina)
temporal transverso

Principios

Organización de la corteza sensorial

Sensorial
Areas
primarias
(recepción)
Ver las letras “H-OY”
Defecto:
Hemianopia

Principios

Organización de la corteza sensorial (visua
Sensorial

Areas
primarias
(recepción)

Areas de asociación
secundarias
(elaboración, asociando con
patrones)
Entender los trazos como letras
“H-O-Y”
Defecto: Alexia

Principios

Organización de la corteza sensorial

Sensorial

Areas
primarias
(recepción)

Areas secundarias
(elaboración)

Areas de asociación terciarias o multimodales
(comparación con información procedente de otros sentidos)
Leer y escribir la palabra “HOY” (+ información auditiva, somatosensorial)
Defecto: Alexia y Agrafia

Defectos con Lesiones en Areas
Sensoriales: Visual

Sensorial
Area primaria
Hemianopsia
Homónima

Area secundaria
Alexia

Area terciaria o multimodal
Alexia y Agrafia

Sensoriales: Auditiva
Area terciaria
(giro angular)
Leer, escribir, calcular
Alexia, agrafia,
acalculia

Area auditiva primaria
Capacidad de distinguir sonidos
Agnosia auditiva

Area secundaria
(Area de Wernicke)
Entender palabras, frases,
números
Afasia de Wernicke

Sensoriales: Somatosensorial Izda.
Area somatosensorial
primaria
Rugosidad, consistencia, peso
Adormecimiento

Area secundaria

Forma de objetos
Astereognosia, agrafestesia

Area terciaria
Imitar movimientos, dibujar , escribir, calcular
Apraxia, agrafia, acalculia

Sensoriales: Somatosensorial
Derecha
Area somatosensorial
primaria
Rugosidad, consistencia, peso
Adormecimiento

Area secundaria

Forma de objetos
Astereognosia, agrafestesia

Area terciaria
Imitar movimientos, atención espacial (al espacio propio)
Apraxia, inatención espacial, autotopagnosia, anosognosia

Organización Postero-anterior del
Córtex
Organización de la corteza motora

Motor
a

Sensorial

Sensorial Motora

Limbico (memoria)

Organización de Corteza Motora
Area
Premotora

Area Motora
Primaria
Area Motora
Suplementari
a

Area
Prefrontal

Campo Ocular
Frontal

Area
Premotora


Area Motora
Suplementari
a

Campo Ocular
Frontal

Area Motora Primaria

Movimientos
simples
voluntarios
Sobre todo, de
la boca,
manos y pies
Por ejemplo,
desplazamient
os de los
dedos
necesarios
para escribir

Organización
Medio-Lateral
de Corteza
Motora
Sección coronal a
nivel de giro
precentral
La corteza sensitiva
primaria tiene una
representación
similar

Area Premotora
Area
Premotora

Patrones de
activación del
área primaria
Secuencia de
movimientos
para escribir

HOY

Área Motora Suplementaria
Area Motora
Suplementari
a

Iniciación de
movimientos
Intencionalid
ad
Lesiones
bilaterales
causan
Mutismo
Acinesia

Área Prefrontal
Organización
correcta del
comportamiento
Condicionamient
os internos
E.g., gripe

Condicionamient
os externos

Area
Prefrontal

Reglas sociales
Reglas morales

Area Premotora
Area Motora
Suplementaria

Area
Prefrontal

Campo Ocular
Frontal

Cortezas Sensitiva y
Motora: Funcionan
Coordinadas
La percepción
Visual
Táctil

Requieren una excelente
coordinación de áreas
Sensitivas
Motoras

AFASIA
APRAXIA
AGNOSIA
MEMORIA

DEFINICION






FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
LOUISE BÉRUBÉ (1991)
Son las CAPACIDADES que ponen en juego
la INTEGRIDAD de un sistema de ORGANIZACIÓN DE
LA INFORMACIÓN PERCEPTUAL
la REMEMORACION del APRENDIZAJE ANTERIOR
la INTEGRIDAD de los MECANISMOS CORTICOSUBCORTICALES que sustentan el PENSAMIENTO
la CAPACIDAD de tratar DOS Ó MÁS
INFORMACIONES O EVENTOS simultáneamente.

LENGUAJE Y HABLA
 El

LENGUAJE es un código de
sonidos o gráficos que sirven para
la comunicación entre los seres
humanos.
 La GRAMÁTICA estudia el
lenguaje.
 La SEMÁNTICA el significado de
las palabras.
 La SINTAXIS la combinación de
las palabras.

LENGUAJE Y HABLA
 Pérdida

o trastorno de la
producción, comprensión o
ambas cosas del lenguaje
hablado o escrito causado
por patología encefálica
adquirida.

LENGUAJE Y HABLA
Trastornos

del habla y
del lenguaje en el caso
de enfermedades que
afectan las funciones
mentales superiores.

LENGUAJE Y HABLA
 Defectos

en la articulación de la
palabra con funciones mentales
intactas y comprensión y
memoria de las palabras
normales.
 Este trastorno motor afecta la
musculatura de la articulación y
de la lengua ya sea por parálisis,
rigidez o espasmo repetitivo.

LENGUAJE Y HABLA
Pérdida

de la voz a
causa de un
trastorno de la
propia laringe o su
inervación.

QUE EVALUAR ?
 Expresión

verbal : el paciente
expone su lenguaje
espontáneamente.
 Comprensión verbal: pruebas de
designación, prueba de los 3
papeles.
 Exploración del lenguaje escrito
 Exploración de la comprensión
de la lectura.

AFASIA
Es un trastorno adquirido del lenguaje.
Excluye las que resultan de una
desorganización global del
funcionamiento cerebral
Excluye las alteraciones sensoriales
(ceguera-sordera)
Excluye las alteraciones motoras
(disartria-disfonía)

Afasia
Repetición alterada
Normal
• Wernicke
Fluidez verbal
• Conducción
Comprensión

• Broca
• Conducción

Alterada
• Broca
• Global
• Wernicke
• Global

Afasia

Repetición normal
Afasias
transcorticales

Normal

Fluidez verbal • Sensitiva

Comprensión

• Motora

Alterada
• Motora
• Mixta
• Sensitiva
• Mixta

Sordera Pura Para las
Palabras
Agnosia Auditiva
Area terciaria
(giro angular)
Leer, escribir, calcular
Alexia, agrafia, acalculia

Area secundaria
(Area de Wernicke)
Area auditiva primaria
Capacidad de distinguir sonidos
Agnosia auditiva

Entender palabras, frases, números
Afasia de Wernicke

Alexia y Agrafia
Alexia
Dificultad para leer
de origen cerebral

Agrafia
Dificultad para escribir
de origen cerebral

Alexia con y sin Agrafia
Alexia sin Agrafia: Un síndrome de
desconexión
Izqu.

Esplenio CC

Giro Angular

Occipital medial izqu

Alexia con
Agrafia

Alexia sin
Agrafia

No Alexia o
Agrafia

Agrafia sin Alexia, FrontoParietal

Area terciaria
Imitar movimientos, dibujar , escribir,
calcular

Agrafia sin Alexia, FrontoParietal

Area terciaria
Imitar movimientos, dibujar , escribir, calcular
Apraxia, agrafia, acalculia

PRAXIA
Es

la capacidad de
ejecutar movimientos
aprendidos, simples o
complejos, en
respuesta a estímulos
apropiados, visuales o
verbales.

APRAXIA
EXÁMEN DE ESTA FUNCIÓN
 Solicitando gestos
 Respondiendo a órdenes ó
imitaciones
 Valorando la habilidad para
manejar objetos conocidos
 Vestirse-desvertirse
 Prender un cigarrillo

APRAXIA
 Es

la incapacidad de

ejecutar movimientos
aprendidos, en
respuesta a estímulos
apropiados, en ausencia

de parálisis motora,
trastornos de tono o
postura, y/o déficit sensitivo.

APRAXIA
Apraxia

ideomotora
Apraxia ideatoria
Apraxia constructiva
Apraxia del vestir
Apraxia de la marcha

APRAXIA
Incapacidad
para
ejecutar
un
movimiento aprendido en respuesta al
estimulo apropiado, visual o verbal sin
que exista otra explicación como
parálisis, incoordinación, akinesia,
distonía o alteración de la sensibilidad
profunda

Primary Progressive Apraxia
72-yearold former
businessm
an with a
two-year
history

Deterioro Primario
Apraxia, Acalculia & Agrafia con Alexia

Area parietal de asociacion
Apraxia, agraphia, acalculia

Primary Progressive Apraxia and
Agraphia

Involvement of
association cortex
for the upper
extremity

Apraxias
Incapacidad de realizar un movimiento
correctamente, a pesar de tener buenas
Sensación primaria
Movilidad primaria

Apraxia de gestos (hemisferio izquierdo)
Apraxia de construcción (hemisferio derecho)
Apraxia del vestir (hemisferio derecho)
Apraxia oculomotora (afectación bilateral)
Apraxia de la marcha (afectación bilateral)

APRAXIA
Ideomotora (incapacidad para llevar a cabo un comando del motor, por ejemplo,
"actuar como si usted se cepilla los dientes" o "saludar")
Ideacional (incapacidad para crear un plan para o idea de un movimiento específico,
por ejemplo, "recoger esta pluma y escribir su nombre")
La apraxia verbal (dificultades para la planificación de los movimientos necesarios
para el habla)
Apraxia del habla adquirida es más frecuente en adultos que ya han desarrollado
habilidades lingüísticas. Se conoce como dispraxia en casos menos graves.
Apraxia del desarrollo o del habla infantil es un trastorno congénito (presente al
nacer).
Kinetica (incapacidad para realizar movimientos finos y precisos, con una
extremidad)
Construccional (incapacidad para dibujar o construir configuraciones simples),
Oculomotor un (dificultad para mover el ojo)

MEMORIA
Se define como la facultad del
cerebro que permite registrar
experiencias
nuevas
y
recordar otras pasadas.
Es la capacidad de incorporar,
almacenar y evocar en forma
clara y efectiva.

FASES DE LA
MEMORIA
APRENDIZAJE
Recepción y registro sensorial de la
información

ALMACENAMIENTO

Codificación y procesos de consolidación y
olvidos

RECUERDO
Evocación y reconocimiento

MEMORIA
INMEDIATAS:
30-60 “

 RECIENTES:
Minutos a horas

EXPLORACIÓN

 REMOTAS
Se extiende a
períodos
lejanos de la
vida del
paciente.

Amnesia
Alteración de la memoria
Memoria episódica
Lesión en el circuito de Papez

Memoria para procedimientos
Lesión cortical o de ganglios basalees

Amnesia
Memoria episódica
Lesión bilateral en el circuito de Papez

Alteración Visuoespacial
Lesión parietal derecha

Funciones Ejecutivas
Planear
Concentrarse
Inhibir impulsos elementales no
apropiados

Atención
Activación de las áreas corticales apropiadas
para la acción que se lleva a cabo
Inhibición de información que no es relevante
Varias redes atencionales
Tálamo óptico
Nucleos reticulares
Dorsomediano

Corteza parietal (atención sensitiva)
Corteza frontal medial (atención motora)

AGNOSIA
Incapacidad del reconocer el
significado aunque lo perciba
correctamente
Su percepción sensorial
primaria sea normal.
El paciente no este afásico
,confuso o demente.

AGNOSIA
Visual agnosias – inability to recognise
familiar objects e.g.
Prosopagnosia - la incapacidad de reconocer
caras
Agnóstico Alexia - incapacidad para leer
Color agnosia - por ejemplo, la imposibilidad de
recuperar la información de color ¿De qué color
son el banano
Objeto agnosia - incapacidad para nombrar
objetos
Simultiagnosia - incapacidad para reconocer
una imagen completa, aunque los detalles
individuales son reconocidos

FUNCIONES CEREBRALES
SUPERIORES
Agnosia auditiva - una incapacidad para reconocer
estímulos auditivos
-Auditiva / verbal agnosia la información - una la incapacidad
de escuchar las palabras
Agnosia auditiva - por ejemplo, incapacidad para escuchar
los sonidos del medio ambiente coche de partida o ladrido de
un perro
Receptivo amusia - incapacidad para escuchar música
Somatosensoriales agnosia (astereognosis o agnosia táctil) Dificultad para percibir los objetos por el tacto

TRASTORNO DE
CONCIENCIA
TRASTORNO DE NIVEL DE
CONCIENCIA

TRASTORNO DE NIVEL Y
CONTENIDO DE CONCIENCIA
(SINDROME CONFUSIONAL AGUDO)
T. Percepción

Hipersomnia
Delirio
Estupor
Coma
T. Atención
T. Pensamiento
T. Conducta
T. Motor
Afasia
Agnosia

TRASTORNO DEL CONTENIDO
DE CONCIENCIA

Amnesia
Apraxia
Alt. Juicio

NIVEL DE CONCIENCIA
Es la estimulación de la conciencia en
el nivel necesario para mantener el
estado de vigilia y evitar el estado del
sueño.
Tiene que ver con el funcionamiento
adecuado de todas las estructuras del
tallo
encefálico
(Diencefalo,
mesencefalo y protuberancia)

TRASTORNO DEL NIVEL DE
CONCIENCIA







INCAPACIDAD DE RESPONDER NORMALMENTE A LOS
ESTÍMULOS EXÓGENOS, POR UNA ALTERACIÓN DE LA
REACTIVIDAD O ALERTA
HIPERSOMNIA: Despertar al estimulo y volver a dormir sin
este
CONFUSIÓN: Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez
habitual
Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y
excitación a otros periodos de ligera somnolencia.
ESTUPOR: En este estado la capacidad mental y física se
hallan reducidos al mínimo.
El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y
repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.
COMA: Aparece como dormido y es incapaz de sentir o
despertarse, no puede responder a estímulos.

CONTENIDO DE
CONCIENCIA
Se refiere a la conciencia perceptiva
(la suma de funciones cognitivas y
afectivas) y a la sensopercepción
Componente Anàtomo-funcional:
LA NEOCORTEZA CEREBRAL

FUNCIONES COGNITIVAS
ATENCION : Proceso de selección que permite percibir la
información.
JUICIO:
Capacidad de reconocer la propia conducta y sus
consecuencias
P. ABSTRACTO: Capacidad de elaborar los conceptos
MEMORIA: Capacidad de registrar, fijar y evocar conocimientos.
ORIENTACION: Capacidad de tener conciencia del medio
CALCULO: Capacidad de realizar operaciones simples y
complejas
GNOSIA: Comprensión del mundo interior y exterior
PRAXIA: Capacidad de ejecutar gestos voluntarios
LENGUAJE: Capacidad de intercomunicación verbal

ALTERACION DEL CONTENIDO
DE LA CONCIENCIA
INATENCION Dificultad para enfocar, movilizar o mantener
la atención
CONFUSION Alteración del pensamiento
DESORIENTACION Dificultad para orientarse en tiempo y
espacio
AMNESIA Incapacidad para evocar hechos
AGNOSIA Incapacidad de reconocer un estimulo complejo
APRAXIA Incapacidad de realizar actos motores
aprendidos
ALT. DEL JUICIO Dificultad para anticiparse y apreciar las
consecuencias adversas de las propias acciones
AFASIA Alteración o perdida del lenguaje

ALTERACION DE LAS
FUNCIONES CORTICALES
SUPERIORES



ALTERACION COGNITIVA GLOBAL
ALTERACION COGNITIVA FOCAL



ALTERACION DE PERSONALIDAD



ASOCIADO A SUSTANCIAS



Aguda: Delirio
Crónica: Demencia










Síndrome Amnésico
Alucinosis Orgánica
Síndrome orgánico de la personalidad
Síndrome Afectivo/Síndrome Delirante
Intoxicación por...
Síndrome de Abstinencia por

TRASTORNO DE LA
ATENCION
Es el síntoma cardinal por el cual se
altera:
“la capacidad del sujeto para focalizar,
seleccionar un número limitado de
estímulos, entre las multitud de los
experimentados, así como la capacidad
de modificar dicha selección en relación
con el tiempo”

TRASTORNO DE LA
ATENCION
Déficit Atencional
Niño de 15 años.
Destaca gran aumento
de perfusión en
cingulado anterior y
precingulado anterior
izquierdos.
Estos cambios son
reversibles durante
tratamiento con
metaamfetamina.

TRASTORNO DEL
PENSAMIENTO
Se altera el flujo normal de pensamiento
con “intrusiones” y “fugas”
Se manifiesta por trastornos del habla como
circunloquios, repeticiones y cambios de
temas que forman un discurso difícil de
comprender

Envejecimiento

Circulación Sanguínea:
Disminuye en 20%
(entre los 30 y 75
Años de edad)

Peso-cerebral:
Disminuye en 10%
(entre los 30 y 75
Años de edad)

Cerebelo:Pierde 40%
De sus células
(entre los 40 y 80
Años de edad)

 Lentificación:

bradiquinesia y
bradifrenia
 Memoria
 Lenguaje
 Funciones
 Cognición

visoespaciales

Demencias

Diagnostico diferencial y
clasificación

Síndrome adquirido de trastornos intelectuales que afecta
por lo menos a tres áreas de la actividad mental:
 Memoria
 Lenguaje
 Habilidades

visoespaciales

 Personalidad
 cognición

o estado emocional

Los cambios patológicos que se observan en la
demencia presenil conocida como enfermedad
de Alzheimer presentan un cuadro de deterioro
intelectual acelerado que puede aparecer desde
la cuarta etapa de vida. Mientras que la
demencia senil o enfermedad tipo Alzheimer es
propiamente el periodo del deterioro
progresivo que se da durante varias décadas y
que llega a conformar un cuadro demencial
denominado demencia tipo Alzheimer.

 AMNESICA.-

perdida progresiva de la memoria,
desorientación espacial e ineficiencia en las actividades
de la vida diaria, alteraciones en el estado de animo,
agitación e hiperactividad.
 CONFUSIONAL.-hay un rápido deterioro progresivo
de las funciones intelectuales, déficit cognoscitivo en
la memoria, alteraciones en la postura y en la marcha.
 DEMENCIAL.- gran deterioro de la conducta
intelectual y motora, falta de control de esfínteres, así
como algunos signos y síntomas neurológicos graves.
La muerte de estos pacientes sobreviene por paros
cardiorespiratorios, neumonías o infecciones de vías
urinarias, etc.

En los cerebros de pacientes que padecieron esta
enfermedad hay una presencia macroscópica de
gran atrofia cortical, estrechamiento de las
circonvoluciones y ensanchamiento de surcos; hay
cambios degenerativos en las neuronas en la parte
de las dendritas, disminución en la actividad de
síntesis proteica y alteraciones en el transporte
neuronal.
Se cree que el origen de la enfermedad puede ser por
trastornos en el sistema inmunológico, déficit en la
formación de filamentos, intoxicación por
aluminio, entre otras.

Trastornos mentales específicos del
anciano

Demencia (Alzheimer, Vascular, Mixta, Cuerpos de
Lewy, Frontotemporales, debidas a otras enfermedades)
Delirum
Depresión (Distimia, Depresión mayor, Trastorno bipolar)
Esquizofrenia tardía
Trastorno delirante
Trastornos de ansiedad
Trastornos de personalidad
Trastornos de adaptación
Trastornos del sueño
Trastornos adictivos
Trastornos somatomorfos
 Trastornos psicosexuales
 Trastornos específicos del comportamiento
















-





Demencias degenerativas primarias
Enfermedad de Alzheimer
Demencia de cuerpos de Lewy
Demencia frontotemporal y enfermedad de pick
Parálisis subranuclear progresiva
Demencia Vascular
Demencias Infecciosas
Infecciones del SNC
Demencias metabólicas
Hipotiroidismo, hipertiroidismo, Insufisiencia suprarrenal,
Hipopituitarismo, IH, IR, Hiper e hipoparatiroidismo,
demencia dialitica, Enfermedad de wilson, Insulinoma
Demencias toxicas
Secundarias consumo de alcohol y exposición a metales
Demencias deficitarias
B12, acido folico, beri beri, pelagra, niacina
Demencias neoplasias

1.

Atrofia cerebral difusa de predominio cortical y
en sustancia gris

2.

Perdida neuronal y sináptica generalizada

3.

Perdida y degeneración de neuronas en los
hipocampos la corteza entorrinal y la totalidad de
la corteza

4.

Presencia de placas seniles con peptido amiloide
beta localizadas sobretodo en la corteza

Dx posible:
Demencia progresiva sin alteraciones neurológicas,
psiquiátricas ni sistémicas
 Dx probable:
- Examen clínico y prueba estandarizada apropiada (MMSE)
- Déficit en dos o mas áreas de la cognición
- Sin trastornos de la conciencia
- Sin enfermedades que afecten la memoria y la cognición
- EEG normal o con cambios específicos
- Atrofia cerebral en la TAC
 Dx definitivo:
- Evidencia histológica por biopsia o necropsia

-

Para evaluar la
magnitud del
deterioro
cognitivo es
recomendable
el MMSE de
Folstein del MMSE no
El resultado aislado
sirve para establecer el diagnostico
de demencia se sugiere evaluar
síntomas neuropsiquiatricos y una
evaluación neuropsicológica

Estudios de laboratorio












Bh completa
Velocidad de eritrocedimentacion
Química clínica completa
Electrolitos (Na, K, Cl, P, Ca, Mg)
Perfil de hormonas tiroideas
Niveles séricos de b12 y folatos
Serología para VIH
EGO
VDRL
Citoquimica de LCR
Genotipo de Apo-E, amiloide beta-4

Estudios de imagen


TAC-C

-

Permite determinar orígenes de la demencia



Resonancia Magnética

-

Proporciona mejores imágenes de fosa posterior, atrofia y lesiones en la
sustancia blanca



Espectroscopia por RM

-

Se valoran las concentraciones metabólicas en pequeñas áreas
cerebrales



TAC por emisión de positrones

-

Investiga el metabolismo regional de glucosa, oxigeno, flujo sanguíneo
cerebral y función de los receptores para neurotransmisores

TRATAMIENTO MEDICO PARA LA
DEMENCIA



Conservar la funcionalidad mediante medidas de rehabilitación
física



Educación para familiares y cuidadores



Cuidados ambulatorios y en el domicilio



Favorecer la permanencia del paciente en su entorno socio
familiar



Reforzar las actividades habituales del paciente



Evitar modificaciones drásticas del ambiente



Promover la alternancia del cuidador



Caminatas vespertinas bajo supervisión



Vigilar evacuación vesical antes de dormir y datos de
impactación fecal



Iluminar la habitación



Mantener cerrado el baño y la cocina



Eliminar del entorno objetos punzocortantes



Se recomiendas camas mas bajas



Favorecer una nutrición adecuadamente mediante dieta basada
en carbohidratos simples y complejos



Si es necesario utilizar popotes o biberón



Llevar al baño cada 2-3 horas

 Evitar

ingestión de líquidos vespertina y
nocturna

 Pañales

nocturnos absorbentes y solo en
caso necesario sondeo vesical

 Reducir

la inmovilidad en cama o sillón

 Psicoterapia

expertos

individual y familiar por

· Rehabilitación:
1.- Fases Iniciales: La rehabilitación se basa en la revitalización.
Mejorar la capacidad respiratoria y cardíaca, mantener la función
del aparato locomotor, evitar las alteraciones estáticas y estimular
la función del sistema nervioso.
2.- Fases Intermedias: Nos centraremos básicamente en la
actividad física general, terapia ocupacional y logoterapia.
3.- Fases Terminales:Utilizaremos la estimulación familiar y
comunitaria, la actividad física general.
En todas las fases es importate que nos
basemos en el Principio de Conservación.

· Programa de Rehabilitación:
1.- Actividad Física General: Con este apartado se
intenta estimular la atención, los reflejos y la coordinación.
El programa general de actividad física incluye:
Ejercicios para la cabeza y cuello.
Ejercicios para los hombros.
Ejercicios faciales.
Ejercicios respiratorios.
Ejercicios para los pies.

Ejercicios para las manos.
Ejercicios para las piernas.
Ejercicios para mejorar la coordinación y el
equilibrio.
Levantarse y sentarse de una silla.
Cambiar de posición en la cama.
Marcha.
Corrección de la postura.

2.- Entrenamiento en Actividades de la Vida
Diaria Básicas: La finalidad que se persigue con el
entrenamiento en las AVD es ayudarle a que el paciente
desempeñe dichas actividades con mayor eficacia y soltura.
Se busca la independencia para comer, aseo personal,
vestirse, deambulación, subir y bajar escaleras,...
En definitiva, debemos evitar la dependencia de una
persona que le ayude en las tareas más indispensables
para su vida íntima.

3.- Terapia Ocupacional.
Este tipo de tratamiento es útil para enlentecer la evolución
de la enfermedad.
Se pretende ocupar el tiempo libre del paciente mediante la
prácticas de diferentes actividades.
Las actividades no deben ser impuestas, se debe dejar la
libre elección al paciente.
Debemos tener en cuenta siempre el grado de deterioro del
paciente.

3.- Terapia Ocupacional.
Al planificar la ocupación del tiempo libre debemos
favorecer:
La forma de comunicación del paciente.
El desarrollo de las funciones corporales.
La diferencia entre lo racional y lo irracional.
Es importante que el paciente se implique en la
planificación de su tiempo libre.

4.-Estimulación del Lenguaje.
Dirigido a frenar el desgaste de la voz y su destrucción,
mediante ejercicios ortofonéticos:
Mecánica correcta del fuelle respiratorio.
Mantener buen tono de la musculatura laríngea.
En fases avanzadas se buscará una constante estimulación para
evitar que la alteración del lenguaje evolucione con mayor
rapidez.

5.-Musicoterapia.
La música mejora la conducta y los problemas del sueño, al
incrementarse los niveles de melatonina.
Es importante que esta técnica terapéutica esté sistematizada
(sesiones de 30-40 min. durante 5 días a la semana).

6.-Terapia Familiar Continuada.
Mantener al paciente dentro del seno familiar es fundamental
en el programa de rehabilitación.
Horario estricto donde se le dan pautas de trabajo al paciente y
a su familia, que pondrán en práctica en su domicilio.

6.-Terapia Familiar Continuada.
Instruir a los familiares en el cuidado del enfermo
crónico en el domicilio.
Evitar que el paciente cambie frecuentemente de
domicilio.
La ayuda que se le preste para las AVD debe ser
mínima y sólo la imprescindible, estimulándole a que
realice por sí mismo la mayor cantidad de AVD.

AFASIA
Se define como una pérdida en la
función del lenguaje causada por
una lesión orgánica del cerebro
En la afasia aparecen alteraciones
específicas que se manifiestan de
forma variable en alguno, varios e
incluso
todos
los
niveles
funcionales
del
lenguaje
originando un déficit patológico en
la expresión y/o comprensión del
lenguaje oral y escrito.

Escala de severidad en la comunicación
Test de Boston
• 0 ausencia de habla o comprensión auditiva.
• 1 la comunicación se efectúa a través de expresiones
incompletas
• 2 con ayuda puede mantener una conversación.
• 3 temas fliares, sin ayuda, pero sumamente difícil con otros
temas.
• 4 pérdida de fluidez, sin limitación significativa de las ideas
expresadas.
• 5 mínimos deterioros, dificultades subjetivas no evidentes.

TESTS DE AFASIA.


Test de Boston (original de Goodglass y Kaplan,1972;
adaptación española de García-Albea, Sánchez Bernardos y del
Viso,1986)
Es la más utilizada. Aparece como B.D.A.E. no como Test de
Boston.



PRUEBAS ESPECÍFICAS: sólo evaluan algún parámetro.







Test TOKEN: sólo mide comprensión oral. Consta de cinco
partes que van creciendo en dificultad.
Test de Vocabulario de Boston: prueba específica de
denominación.
OTRAS PRUEBAS:
"Indice de Porch de las Capacidades Comunicativas"
PICA (1967)

Efectos de la lesión en la
Rehabilitación
 Goldstein

define dos tipos:
 Directos: representan la consecuencia directa de la
lesión, por ejem. Anomias.
 Indirectos:

cambios comportamentales o cognoscitivos
dirigidos a compensar los déficit. Dependen de la
personalidad previa y de las condiciones ambientales
existentes.

FUNCIONES COGNITIVAS BÁSICAS Y SISTEMAS DE MEMORIA

FUNCIONES COGNITIVAS BÁSICAS Y SISTEMAS DE MEMORIA

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Destacado

Destacado (20)

Similar a FUNCIONES COGNITIVAS BÁSICAS Y SISTEMAS DE MEMORIA

Similar a FUNCIONES COGNITIVAS BÁSICAS Y SISTEMAS DE MEMORIA (20)

FUNCIONES COGNITIVAS BÁSICAS Y SISTEMAS DE MEMORIA

Notas del editor