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OA.ppt
- 1. OSTEOARTRITIS Dr. Mario MorenoAlvarez. HLV -Guayaquil
- 2. Osteoartritis: Mundo Antiguo •Enfermedad más antigua del mundo - mas de 100 millones años • La padecieron los dinosaurios. • Hombre de Java o Pithecanthropus • Hombre de Neanderthal y de Cro- Magnon. • Egipcios: Ramsés II (OA cadera).
- 3. Osteoartritis: Investigadores • Hipócratesya destacó la preferencia por las ancianos. • William Heberden 1782 • Sandifort 1793 – OA cadera • Charles Bouchard – 1884 • Joel Goldthwait – 1904 • Archivald Garrot – 1907 • 1940 queda bien definida la OA
- 4. Ostoartritis: Sinonimia • Artrosis •Osteoartrosis • Enfermedad Articular Degenerativa • Artritis Degenerativa • Artritis Deformante • Artritis Hipertrófica • Artrosis Condromalásica
- 5. OSTEOARTRITIS DEFINICION • Grupo deenfermedades de diferentes etiologías pero con evolución biológica , morfológica y clínica parecida. • No solo afectan el cartílago articular sino que comprometen la articulación completa como cápsula, ligamentos, membrana sinovial, hueso subcondral y músculos periarticulares.
- 8. OSTEOARTRITIS Clasificación • Idiopática: Localizada:Manos, Pies, Rodillas Caderas, Columna, otros Generalizada: 3 o más áreas • Secundaria: Trauma Por depósito de Ca Congénitas Otras artropatías Metabólicas Neuropáticas Endocrinas Otras
- 9. OSTEOARTRITIS EPIDEMIOLOGIA • OA esla causa más frecuente de problemas reumáticos. • Prevalencia se incrementa con la edad: > 55 años = 80% (Rx) < 35 años = 5% (Rx) • Solo un 30% de las personas con signos radiológicos de OA tienen manifestaciones clínicas.
- 11. OSTEOARTRITIS Factores de Riesgo •Edad • Sexo Femenino • Raza blanca • Herencia • Obesidad • Ocupación • Trauma articular • Trastornos metabólicos/endócrinos • Defectos congénitos /desarrollo • Enf. articular inflamatoria previa
- 14. Patogénesis de laOA. Condrocitos OA Biomecánica Pérdida de la integridad de la matriz Degradación de la matriz: •Citocinas •Enzimas •O. Nítrico Síntesis de la matriz •IGF-1 •TGF-B Genético Metabólicas
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- 16. PRESENTACION CLINICA DELA OSTEOARTRITIS SINTOMAS • Dolor – inicialmente con el uso o movimiento. • Rigidez • Crepitación • Limitación del movimiento SIGNOS • Crepitación • Hipertrofia ósea • Limitación del rango de movimiento • Desalineación • Atrofia muscular • Derrame articular • Alteración de la marcha
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- 21. OA: Articulaciones más Afectadas •Articulaciones de apoyo: – Rodillas – Columna – Cadera • Articulaciones IFD e IFP de manos • 1a. Carpo-metacarpiana • 1a. MTF
- 22. FUENTES DE DOLOREN OSTEOARTRITIS Sinovial • Inflamación Hueso • Hipertrofia medular • Fractura subcondral Osteófitos • Reacción del periostio • Compresión nerviosa Cápsula • Distensión • Inestabilidad Músculo/Ligamento • Espasmo • Estiramiento
- 24. Claves para elDiagnóstico de OA. • Ausencia de manifestaciones extraarticulares • Una o pocas articulaciones sintomáticas. • Lenta evolución de síntomas y daño estructural • Fuerte asociación con la edad. • Pobre correlación entre severidad de síntomas, discapacidad y daño estructural. • Síntomas y signos se relacionan más al daño estructural que a inflamación. O´Reilly, Doherty, 1998.
- 25. OSTEOARTRITIS CORRELACION ANATOMO-RADIOLOGICA PATOLOGIA RADIOLOGIA Fibrilacióny erosión cartilaginosa Pinzamiento articular Prolifer. celular en hueso subcondral Esclerosis ósea Intrusión de LS o contusión ósea Quistes subcondrales Proliferación marginal Osteófitos Distorsión capsular y ligamentaria Deformidad y desalineación
- 46. LABORATORIO EN OSTEOARTRITIS Generales:Normales Reactantes VSG normal Fase Aguda: Proteína C Reactiva normal Líquido Sinovial: No inflamatorio Cristales cálcicos Factores Inmunes: Factor Reumatoide Negativo Ant. Antinucleares Negativo
- 47. Osteoartritis: Características Generales •Edad> 40 años •Rigidez Matinal < de 30 minutos •Crepitaciones •No inflamación •Agrandamiento óseo o dolor •ERS < 30mm/h •FR < 1:40 o Negativo •Líquido Sinovial No Inflamatorio •Osteófitos •Pinzamiento articular •Quistes subcondrales y esclerosis •Desalineación Clínica Laboratorio Radiográfico
- 48. Factores Asociados aProgresión de OA de Rodillas • Edad avanzada • Sexo Femenino • Obesidad • Nódulos de Heberden • Baja ingesta de Vitamina C ? • Baja ingesta de Vitamina D ?
- 50. TRATAMIENTO DE OA Objetivos •Controlar el dolor y la inflamación. • Mantener la función. • Evitar la progresión.
- 51. Errores Comunes “Tu enfermedades por la vejez, no tiene curación y terminarás en una silla de ruedas”
- 53. TRATAMIENTO DE OA NoFarmacológico • Reposo • Plan de ejercicios • Protección articular • Bajar de Peso • Fisioterapia: Calor, Frío • Educación del paciente
- 54. Disminución de Peso •La obesidad aumenta el riesgo de OA de rodillas, sobre todo en mujeres • La pérdida de 5.1 Kg reduce 50% el riesgo de OA de rodillas • La pérdida de 3.9 Kg en 6 semanas redujo el dolor y mejoró la función • La disminución de 1 libra de peso reduce cuatro veces la carga ejercida sobre las rodillas en cada paso durante las actividades cotidianas
- 56. • Ejercicios demovimiento continuo de bajo impacto durante 15 a 30 minutos, al menos 3 veces por semana • Caminatas: aumentan la resistencia, la velocidad, el equilibrio y la seguridad • Programas de ejercicios acuáticos—apoyo de grupo • Bicicleta fija con tensión mínima o sin tensión • Caminadora, con elevación mínima o sin elevación
- 57. TRATAMIENTO DE OA TerapiaFarmacológica • Analgésicos y AINES - Acetaminofen - AINES tradicionales, COX-2 - Opiaceos • Terapia Local : Esteroides o AH ia Capsaicina, otros.
- 58. Dolor Articular: Paracetamol •Analgésico oral de primera elección. • Si va bien, es el analgésico ideal a largo plazo. • Está indicado en dolor leve a moderado. • Dosis: hasta 3 g diarios. • Mejor perfil global de tolerancia gástrica que los AINES en general.
- 59. Dolor Articular: AINESy Coxibs • Indicados en pacientes que no responden al Paracetamol. • Ideal en pacientes con inflamación agregada. • Efectivos a corto y largo plazo. • Aumento de efectos colaterales, en particular los Gastrointestinales y Cardiovasculares.
- 60. P.A.I.N. Entrenamiento Interactivo Avanzado- Talleres 60 Fig 4 Recomendaciones sobre el uso de AINEs en pacientes con artrosis Usar las dosis eficaces mínimas, por el tiempo más corto posible No combinar AINEs Ajustar la dosis de acuerdo a los requerimientos (el dolor es fluctuante) En mayores (65 años) Se prefiere un AINE de vida media corta Son pacientes con alto riesgo GI Hacer monitoreo permanente del tracto GI, de la función renal y de la función cardiovascular Arzeneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft, Dezember 2001
- 61. Osteoartritis Indicaciones de analgésicoscentrales • Paracetamol o AINES/Coxibs inefectivos o parcialmente efectivos. • Intolerancia a AINES/Coxibs • Aines/Coxibs estén contraindicados • OA sin componete inflamatorio con dolor moderado a severo. Pavelka K, Eur J Pain 2000
- 62. P.A.I.N. Entrenamiento Interactivo Avanzado- Talleres 62 Fig 3 a Dolor moderado a severo en osteoartritis Pacientes sin factores particulares de riesgo Paracetamol hasta 4 g / día Dolor leve a moderado Terapia básica a largo plazo* Corto plazo / Exacerbación • AINEs (curso corto/días) • Combinaciones con opioide débil, como paracetamol / tramadol • Tramadol IR • Tramadol SR dosis bajas (p.e. 50 mg) • Tramadol SR dosis plenas • Opioides potentes (oxicodona, buprenorfina) Moderado Severo si no es suficiente *Se debe evitar el uso a largo plazo de AINEs/Coxibs. Su empleo se limita a la dosis mínima efectiva y al período más corto posible. Schnitzer T. Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain. EULAR. Symposium: New guidelines for the treatment of moderate to severe pain. 8th June, 2005.
- 63. P.A.I.N. Entrenamiento Interactivo Avanzado- Talleres 63 Fig 3 b Dolor moderado a severo en osteoartritis Poblaciones con riesgo especial Paracetamol hasta 4 g / día Dolor leve a moderado Moderado Severo Riesgo Cardiovascular Riesgo Renal Gastrointestinal • Tramadol SR dosis bajas (p.e SR 50) • Tramadol SR dosis plenas • Opioides potentes (p.e oxicodona, buprenorfina) • Tramadol SR dosis plenas • Opioides potentes (p.e buprenorfina) Coxibs AINEs + IBP Tramadol SR Evitar AINEs/Coxibs Exacerbación Largo plazo Schnitzer T. Update on guidelines for the treatment of chronic musculoskeletal pain. EULAR (adapated to Latin America). Symposium: New guidelines for the treatment of moderate to severe pain. 8th June, 2005.
- 64. TRATAMIENTO DE OA TerapiaModificadora • Glucosamina, Glucosamina - Condroitina • Inhibidores de Proteasas (Doxiciclina) • Diacereína • Cloroquina, Hidroxicloroquina • Bisfosfonatos • Acido Hialurónico • Estrógenos, Tamoxifeno • Antioxidantes
- 65. Acido Hialurónico ia •Varias presentaciones, dosis diferentes. • Resultados no homogéneos en varios ensayos clínicos. • Revisión Cochrane sugirió ciertos beneficios. • Costo-efectividad muy elevado. ACR 2008
- 66. Glucosamina • Estudios europeos,auspiciados por Rotta, GS superior al placebo en alivio de dolor. • Estudio GAIT (NIH) GS, Condroitina o ambos no reducen el dolor. • GAIT 2 años sugiere beneficio Rx en OA leve a moderada (Kellgren II) (AR oct 2008). • Recomendaciones: Glucosamina sulfato 1500 mg x día, 1 sola toma.
- 67. TRATAMIENTO DE OA Quirúrgico •Osteotomías • Limpieza artroscópica • Artrodesis • Reemplazos articulares
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