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 El Síndrome de ovario poliquístico (SOP), es un
trastorno endocrino y metabólico heterogéneo.
 Afecta del 3% al 7% de las mujeres en edad
reproductiva.
 Influido por factores genéticos, ambientales
como la nutrición y la actividad física.
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 Hirsutismo
 Acné
 Infertilidad
 Resistencia a la insulina
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 Acantosis nigricans
 Síndrome metabólico
 Intolerancia a la glucosa
 DM
 La etiología es desconocida.
 Hay disfunción en eje HHO que da origen a un
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 La LH estimula en las células de la teca del ovario
una mayor producción de andrógenos.
 La testosterona inhibe la síntesis de la globulina
transportadora de las hormonas sexuales
(SHBG), aumentando así los andrógenos libres.
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de los folículos ováricos, causando
anovulación y aparición de múltiples
quistes subcapsulares en la superficie del
ovario; que contribuyen a la constante
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Asociación ampliamente reconocida entre SOP y
resistencia a la insulina
Se estima que entre 50% y 70% de las mujeres
con SOP son obesas.
Mujeres con SOP tienen mayor prevalencia de
DM e intolerancia a la glucosa.
Aumento en la producción de andrógenos
adrenales en 25% de mujeres con SOP.
Hirsutismo esta presente en el 72% de
mujeres con SOP, por el aumento de
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Andrógenos aumentan la actividad de las
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anormal de células epiteliales foliculares.
 Debido a que la producción de estrógenos en el
SOP es constante y sin los efectos opuestos de la
progesterona, puede observarse una
proliferación endometrial sustancial y conducir a
hiperplasia endometrial
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pueden coexistir otros factores como:
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Resistencia a insulina
hiperinsulinemia
hipofisis
LH
< FSH
Ovarios
> andrógenos
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+ resistencia a la
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Hirsutismo
Acné
 Se requieren dos de los siguientes criterios :
 1) oligoovulación o anovulación
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 3) ovarios poliquísticos por ultrasonido
 Diagnostico de hiperandrogenemia: medicion de
testosterona total y libre.
 Documentacion de alteraciones del eje HHO:
nivel absoluto de LH y su relación con la FSH 2:1
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 Determinacion de resistencia a insulina: una sola
toma basal el indice de glucosa/ insulina, un valor
menor a 4.5 se considera resistencia.
 Documentación de poliquistosis ovárica: mas de
doce quistes menores de 10mm en la periferia de
uno o ambos ovarios y aumento del volumen
ovárico mayor de 10mm.
 Síndrome de cushing
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 Hipotiroidismo primario
 Acromegalia
 Falla ovárica prematura
 Fármacos
 Cambios en el estilo de vida: dirigido a
reducción de peso.
 Tratamiento de oligomenorrea o amenorrea:
Anticonceptivos Orales son muy efectivos para
mejorar la regularidad de las menstruaciones y
disminuir efectos de la hiperandrogenemia.
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 Antiandrogenos:
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 Tratamiento de anormalidades metabólicas:
 METFORMINA (1.000-1,500 mg x día)
 Produce reducción de la hiperinsulinemia
 Regularización de los ciclos menstruales en el 86%
de los casos.
 Disminuye riesgo de enfermedad
cardiovascular, reduce la tensión arterial, mejora el
perfil de lípidos.
 No muestra actividad teratogenica.
Efecto adverso: acidosis láctica
No debe administrarse si la creatinina sérica es mayor
de 1.4mg/dl
 Tratamiento para trastorno de la fertilidad:
 Clomifeno (50-150mg) durante 5 días.
 Hipertensión
 Dislipidemia
 Enfermedad cardiovascular
 DM
 Enfermedad endometrial
 Efectos clínicos de la metformina en pacientes con síndrome de ovario
poliquístico . Ginecol Obstet Mex Volumen 75, Núm. 4, 181-6. Abril,
2007
 Síndrome de ovario poliquístico. Revista de Endocrinología y Nutrición
Vol. 14, No. 1 Enero-Marzo 2006 . pp 7-12
 Sensibilizantes de la insulina en el tratamiento del ovario poliquístico.
Ginecol Obstet Mex 2005;73:315-27
 Endocrinologia clinicaDorantes-Martinez..Pags 335-345

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  • 1.
  • 2.  El Síndrome de ovario poliquístico (SOP), es un trastorno endocrino y metabólico heterogéneo.  Afecta del 3% al 7% de las mujeres en edad reproductiva.  Influido por factores genéticos, ambientales como la nutrición y la actividad física.
  • 3.  Irregularidades menstruales  Hirsutismo  Acné  Infertilidad  Resistencia a la insulina  Obesidad central  Acantosis nigricans  Síndrome metabólico  Intolerancia a la glucosa  DM
  • 4.  La etiología es desconocida.  Hay disfunción en eje HHO que da origen a un incremento en la frecuencia de los pulsos de secreción de GnRH, lo cual genera mayor liberación de LH, dando como resultado una disociación en la relación LH/FSH, 2:1.
  • 5.  La LH estimula en las células de la teca del ovario una mayor producción de andrógenos.  La testosterona inhibe la síntesis de la globulina transportadora de las hormonas sexuales (SHBG), aumentando así los andrógenos libres.
  • 6.  El aumento en la relación LH/FSH conduce un reclutamiento y desarrollo inadecuados de los folículos ováricos, causando anovulación y aparición de múltiples quistes subcapsulares en la superficie del ovario; que contribuyen a la constante producción de estrógenos y elevada producción de testosterona.
  • 7.
  • 8. Asociación ampliamente reconocida entre SOP y resistencia a la insulina Se estima que entre 50% y 70% de las mujeres con SOP son obesas. Mujeres con SOP tienen mayor prevalencia de DM e intolerancia a la glucosa.
  • 9. Aumento en la producción de andrógenos adrenales en 25% de mujeres con SOP. Hirsutismo esta presente en el 72% de mujeres con SOP, por el aumento de andrógenos. Andrógenos aumentan la actividad de las glándulas sebáceas y provocan descamación anormal de células epiteliales foliculares.
  • 10.  Debido a que la producción de estrógenos en el SOP es constante y sin los efectos opuestos de la progesterona, puede observarse una proliferación endometrial sustancial y conducir a hiperplasia endometrial
  • 11.  Se atribuye a la anovulacion, pero en el SOP pueden coexistir otros factores como:  Calidad de ovocitos  Anormalidades endometriales
  • 12. Ovario Poliquístico Resistencia a insulina hiperinsulinemia hipofisis LH < FSH Ovarios > andrógenos Anovulación Trastornos menstruales Suprarrenal + hiperandrogenismo + resistencia a la insulina Hirsutismo Acné
  • 13.  Se requieren dos de los siguientes criterios :  1) oligoovulación o anovulación  2) hiperandrogenismo clínico o bioquímico  3) ovarios poliquísticos por ultrasonido
  • 14.  Diagnostico de hiperandrogenemia: medicion de testosterona total y libre.  Documentacion de alteraciones del eje HHO: nivel absoluto de LH y su relación con la FSH 2:1 o 3:1.  Determinacion de resistencia a insulina: una sola toma basal el indice de glucosa/ insulina, un valor menor a 4.5 se considera resistencia.
  • 15.  Documentación de poliquistosis ovárica: mas de doce quistes menores de 10mm en la periferia de uno o ambos ovarios y aumento del volumen ovárico mayor de 10mm.
  • 16.  Síndrome de cushing  Hiperprolactinemia y prolactinoma  Hipotiroidismo primario  Acromegalia  Falla ovárica prematura  Fármacos
  • 17.  Cambios en el estilo de vida: dirigido a reducción de peso.  Tratamiento de oligomenorrea o amenorrea: Anticonceptivos Orales son muy efectivos para mejorar la regularidad de las menstruaciones y disminuir efectos de la hiperandrogenemia.  desogestrel + drospirenona  Antiandrogenos:  CIPROSTERONA, espirinolactona
  • 18.  Tratamiento de anormalidades metabólicas:  METFORMINA (1.000-1,500 mg x día)  Produce reducción de la hiperinsulinemia  Regularización de los ciclos menstruales en el 86% de los casos.  Disminuye riesgo de enfermedad cardiovascular, reduce la tensión arterial, mejora el perfil de lípidos.  No muestra actividad teratogenica. Efecto adverso: acidosis láctica No debe administrarse si la creatinina sérica es mayor de 1.4mg/dl
  • 19.  Tratamiento para trastorno de la fertilidad:  Clomifeno (50-150mg) durante 5 días.
  • 20.  Hipertensión  Dislipidemia  Enfermedad cardiovascular  DM  Enfermedad endometrial
  • 21.  Efectos clínicos de la metformina en pacientes con síndrome de ovario poliquístico . Ginecol Obstet Mex Volumen 75, Núm. 4, 181-6. Abril, 2007  Síndrome de ovario poliquístico. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1 Enero-Marzo 2006 . pp 7-12  Sensibilizantes de la insulina en el tratamiento del ovario poliquístico. Ginecol Obstet Mex 2005;73:315-27  Endocrinologia clinicaDorantes-Martinez..Pags 335-345