SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

2. Rotterdam en 2003, se definió como la asociación de dos o tres de los criterios siguientes:
oligoanovulación crónica, hiperandrogenismo y aspecto de ovarios poliquísticos en la ecografía.
1932 Stein Leventhal asociación de amenorrea, hirsutismo e infecundidad, con la presencia
de dos grandes ovarios de color blanco nacarado (poliquísticos).
EPIDEMIOLOGIA:
• Es la causa mas frecuente de anovulación crónica
• Es la endocrinopatía mas frecuente en la MEF
• Presente en el 5% y 15% de mujeres adultas , 6% en niñas adolescentes
• Presente en el 50% DE MUJERES AMENORREICAS
• Presente en el 40% DE MUJERES HIRSUTAS
FACTORES DE RIESGO
• Obesidad asociada a resistencia a la insulina
• Diabetes
• Sedentarismo
• Hiperplasia suprarrenal congénita
• Adolescentes: bajo peso al nacer (recuperación postnatal rápida y exagerada de
peso), pubarquia prematura, pubertad adelantada

3. FISIOPATOLOGIA
Pulsos excesivamente rápidos y sensibles de GnRh
+ LH
(provocando una hiperexitabilidad)
TEST DE LUFORAN
(GnRh sintético)
Sin sop: LH 1
Con sop: LH 10
HIPERRESPUESTA
Va a la teca
Provocando HIPERTECOSIS gold estándar,
ALBUGINEA DURA (ovario duro) tto QX
NORMAL: ir a la granulosa para que la
aromatasa lo vuela estrógeno
Atresia a todos los folículos
Exceso de LH + falta de producción de
estrógenos (estradiol)
RELACION LH/FSH: >2%
Producen INHIBINA (teca)
en exceso y baja la FSH
NO PROGESTERONA
No signos de ovulación:
Dolor mamario, se eleva la
T° >0.3°c x dia
OLIGOMENORRAGIA : Ciclos
espaciados con cantidad abundante
en varios días
Virilización
Pasara por la GRASA +
Andrógenos de la suprarrenal
1°
2°
Resistencia
a la insulina
Favorece:
aumente LH,
engrosa la teca,
favorece la
esterilidad por
anovulacion
Le dice a la GnRh: Tengo suficiente
estrógeno y baja FSH
OBESIDAD VA JUNTO A SOP
(sop no causa obesidad)

4. ALTERACIONES DE LOS CICLOS
OLIGOESPANOMENORREA: ciclos de >45d o <8 ciclos al año (clásico)
AMENORREA: ausencia
CICLOS MOD. LARGOS: 35-45d
CICLOS NORMALES
REFLEJO DEL DEFECTO DE OVULACION EN SOP
OLIGOANOVULACION: RESPONSABLE DE INFERTILIDAD
(MOTIVO DE CONSULTA)
HIPERANDROGENISMO
Puede asociar:
HIRSUTISMO 70%: presencia de pilosidad en zonas reservadas para el varon
ACNE
HIPERSEBORREA
ALOPECIA ANDROGENICA FEMENINA: interesa el vértice, con persistencia de la
línea bordeante frontal
SIGNOS DE VIRILIZACION ( hipertrofia clitoridea, hipertrofia muscular, voz grave)
OBESIDAD
35 – 60% de mujeres con OP
CARACTERIZADA: Acumulo de grasa abdominal y en lugares mesentéricos viscerales (obesidad androide)
FAVORECE: aparición de la resistencia a la insulina, agravando al hiperpandrogenismo
ACANTOSIS NIGRICANS
Asociada a la resistencia a la insulina
Decoloración de la piel: axilas, cuello, ingle y debajo de las mamas) por zonas de hiperqueratosis y
papilomatosis que dan un color gris amarronado
ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS
DEPRESION
ANSIEDAD
CARACTERISTICAS
CLINICAS

5. DIAGNOSTICO
En el 2012, 29 expertos de diferentes países se reunieron para revisar la evidencia bibliográfica sobre este tema y
acordaron el uso de criterios más amplios, es decir, los criterios de consenso de Rotterdam 2003 acompañados de una
descripción detallada del fenotipo de las pacientes.

6. Disminución de la FSH circulante y el aumento de la LH, que hace que la correlación
entre ambas hormonas hipofisarias se altere, dando lugar a un cociente LH/FSH mayor que 2.
( aumento estroma, disminuye estradiol, se inhibe FSH causando anovulación = oligomenorrea)
DETERMINANTE
S HORMONALES
Se describe como un ovario con 12 o más folículos de 2-9mm o un
ovario de 10cc por ecografía transvaginal.
El aspecto morfológico de un ovario poliquístico no es exclusivo de
estas pacientes, por lo que es importante tener presente que con el
hallazgo de un ovario poliquístico por sí solo, no se establece el
diagnóstico.
ECOGRAFIA
DEBE PRACTICARSE AL INICIO DEL CICLO
(del 1° al 5° día )
DEBE PRACTICARSE AL INICIO DEL CICLO

7. ABORDAJE
HISTORIA CLÍNICA:
Se debe realizar una minuciosa historia clínica centrada en la aparición y duración
de los diversos signos de exceso de andrógenos, la historia menstrual y el uso de
medicamentos concomitantes.
Antecedentes familiares: diabetes y enfermedades cardiovasculares.
Las mujeres con SOP tiene más riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio,
infertilidad, hiperprolactinemia, trastornos del sueño y síntomas
neuropsiquiátricos
EXAMEN FÍSICO:
Es importante medir las cifras de tensión arterial, IMC y circunferencia abdominal.
Se debe buscar signos de hiperandrogenismo como clitoromegalia, calvicie y la
distribución de vello corporal, así como la presencia y la gravedad del acné.
Signos de resistencia a la insulina como hipertensión, obesidad, distribución de la
grasa centrípeta y la presencia de acantosis nigricans.
LABORATORIO:
Se debe realizar una serie de laboratorios con el fin de
descartar otras patologías

8. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO BAJAR DE PESO
DESEA GESTAR? NO DESEA GESTAR?
 Clomifeno ( Inductor de la ovulación) (No
obesas?)
➔ Dosis inicial : 50 mg VO durante 5 días
(iniciando el día 2° a 5°) por ciclo X 3 meses.
➔ Si no hay ovulación, aumentar dosis : 50
mg, hasta un máximo de 100 mg diarios X 5d.
 Letrozol ( Inhibidor de aromatasa) —>
(Obesas?)
➔ Inicio: 2.5 mg por 10 días, que se puede ir
aumentado hasta 7.5 mg1 vez al día
OJO: si no hay mejoría con clomifeno dar
letrozol.
 ACOS: evitan o regulan el sangrado
(etinilestradiol + progestina, que tengan
efecto antiandrogénico: ciproterona,
drosperinona y clormadinoma, o progesterona
con baja afinidad por los receptores
androgénicos: dienogest y el norgestimato)
 DIU de levonegestrel
 Agentes sensibilizantes a la insulina
 Espironolactona (Inhibidor androgénico
periférico) al sexto mes si no responde: 100
- 200 mg al día
 Bloqueador de receptores de testosterona
o alfa 5 reductasa: finasteride
La decisión del tratamiento debe basarse en las prioridades de la paciente, la eficacia del tratamiento,
sus efectos adversos y el deseo de quedar embarazada de la paciente
La pérdida de peso de un 10% mejora la función menstrual,
fertilidad en paralelo con la mejoría de la resistencia a la insulina y las
alteraciones metabólicas.