El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino frecuente en mujeres en edad reproductiva que se caracteriza por anovulación crónica, altos niveles de andrógenos y ovarios poliquísticos. Las causas incluyen factores genéticos y resistencia a la insulina. Los síntomas principales son alteraciones menstruales, hirsutismo e infertilidad. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de imagenología. El tratamiento depende de los síntomas y puede

1. Síndrome de ovario
poliquístico
Es un estado de anovulación crónica asociado a una
esteroidogénesis anormal y a una secreción inadecuada de
gonadotropinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a
los pulsos de GnRH.

2. EPIDEMIOLOGIA
• Es el trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad
reproductiva con una prevalencia del 6,5 al 8%
• Alrededor del mundo al menos el 20% de las mujeres en edad
reproductiva tienen ovarios poliquísticos.
• El 80% a 90% de casos de hiperandrogenismo en mujeres es
por SOP.
• El síndrome clínico de hiperandrogenismo con oligomenorrea
o amenorrea se halla en el 1% al 4% de estas mujeres. (5, 7).
• Corresponde aproximadamente a un 75% de los casos de
infertilidad anovulatoria

3. PATOGENESIS
• En Ovario x Acción de los Andrógenos los Folículos van a la Atresia →
Anovulación → Esterilidad
• FSH disminuida y no hay crecimiento folicular
• Suprarrenales hay Hiperfunción → con alteración en la Producción de
Andrógeno (↑)
• En Hipotálamo los Picos de LH son Diurnos (N// son Nocturnos).
• Hay estimulación repetida x disfxn hipotalamica (feed back +) con ↑ en la
relación LH/FSH (3/1) → la Hiperproduccion de LH se debe a ↑ de la
Secreción de GnRh, y me estimula las células tecales (hiperplasia tecal)
• La Obesidad y Sedentarismo producen Hiperinsulinismo o
insulinorresistencia primaria que actúa sobre la TECA Ovárica
(↑Andrógeno o sea hay ambiente hiperandrogenico)
• ↓ Esteroides Sexuales (Estrógeno y Progesterona), pero en este Tipo
de Pcte (Obesa) hay un ↑ de ESTRONA (xq tiene mayor cantidad de
Tejido Adiposo, hay aumento de INSULINA (se sintetiza por medio de
la enzima aromatasa a partir de la androstenediona un derivado de la
progesterona a nivel periférico, o sea que las aromatasas
transforman los andrógenos tecales a estrógenos, llevándome a una
perdida del estímulo de la FSH)

4. ETIOLOGIA
• Desconocida
• Mutación Genética
• Gen CYP 17 → Gen que Codifica la Actividad de Citocromo P 450
• Gen CYP 11
• Gen de la insulina VNTR
• Esta mutación hace que ↑ la Citocromo P 450 → Regula la
Actividad de la 17-Hidroxilasa y 17-20 Desmolasa (Convierten
la Progesterona en Testosterona)
• hay un ↑ de los Factores de Crecimiento (GH y IGF-1)
• Factores precipitantes:
• Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina
• DM 2
• Obesidad posnatal
• Hiperpubertad

5. CARACTERISTICAS CLINICAS
SINDROME DE STEIN Y LEVENTHAL
Hiperandrogenismo
• Hirsutismo aparición de vello en la mujer en Áreas masculinas (x ↑
andrógenos)
• Hipertricosis → ↑ del vello que usualmente tiene la mujer en zonas femeninas
• Acné
• Seborrea
• Alopecia fronto-parietal
• Acantosis nigricans
SS de anovulación crónica
• Alteraciones Menstruales (60%) → Oligomenorrea o Amenorrea
• Metrorragia Disfuncional
• Esterilidad (80%)
Obesidad
Ovarios Poliquísticos (puede aparecer en un 20% de mujeres
Normales)

6. DIAGNOSTICO
• Buena anamnesis y examen fisico
CRITERIOS DE ROTTERDAM (2 de 3 me confirma)
• OLIGOAMENORREA O ANOVULACION >6 MESES
• Alteraciones Menstruales (75%) → Amenorrea
• Eumenorrea (20%) (menstrúan todos los meses, pero NO Ovulan)
• SIGNOS CLINICOS O BIOQUIMICOS DE
HIPERANDROGENISMO
• Hirsutismo (60%); Acné; Alopecia Fronto-Parietal
• DATO: El Dx de Hirsutismo lo hacemos mediante la Escala de
Ferriman – Gallwey → con más de 6 (+)
• Bioquímicos (sirve como Auxiliar NO como Dx de SOP)
• Medición de la Testosterona Total (VN→ hasta 6,86 ng/dl)
• Indice de androgenos libres >4,5
• Testosterona Libre → en una mujer 20-40 años.
• VN → 0,6-3,1 pg/ml

7. • ECO (TV)→ Ovario Poliquísticos Bilateral
• 12 o más Folículos en c/ovario de 2-9 mm de Diámetros
• Aumento del Volumen Total del Ovario (> 10 cm)
• Es característica esta imagen periférica en “collar de perlas”
• DATO: Volumen del Ovario → es la Suma del Diámetro Transverso +
Vertical + Oblicuo por 0,5

9. • Glucemia Basal (>126 mg/dl en SOP)
• Test de Tolerancia a la Glucosa (Alterado)
• TAG (Siempre hay Hipertrigliceridemia)
• INSULINEMIA → Mediante HOMA → >2 indica Resistencia
a la Insulina Utiliza dos simples parámetros de laboratorio,
la glucosa y la insulina en ayunas.
DX de certeza pero complejo para hacerlo
• Biopsia mediante laparoscopia
• Macroscópicamente se ven ovarios grandes, blancos nacarados con
una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones y aumento
del grosor de la cortical.
• Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca
interna, también se observa un engrosamiento de la albugínea,
folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo lúteo y
aumento de la zona medular ovárica.

12. DX Diferenciales
• Sme de Cushing → Produce Alteraciones Menstruales
(Oligo-Amenorrea o Anovulación)
• Hiperplasia Suprarrenal Congénita → se da en niñas (11
meses a 5 años) con Alteración de Genitales Externos
(hipertrofia del Clítoris y de Labios Mayores)
• Alteraciones Tiroideas (Hipotiroidismo)
• Tumores Ováricos Androgénicos → Arrenoblastoma y
Tumores de la célula de Leydi y Sertoli (producen
Andrógenos)
• Tumores Suprarrenales Androgénicos
• Hiperprolactinemia (VN → 20-30)

13. COMPLICACIONES
Se dan cuando entra en la Etapa de Climaterio (x aumento
de estrona y tejido adiposo) xq va a tener un ↑ Riesgo de:
• CA de Endometrio y CA de MAMA (Estrógeno
Dependiente)
• DBT Mellitus tipo 2 (x la Hiperinsulinemia Crónica)
• Coronariopatía, ACV, HTA
• Dislipemia (x ↑ TG)
La Insulino Resistencia presente en el 60% de las Pcte con
SOP trae aparejada Alteraciones Metabólicas Crónicas con
la consiguiente Dislipemia y ↑ del Riesgo Cardiovascular

14. Depende del Deseo de Fertilidad y de los Síntomas que Presente
• Obesidad: ejercicio y dieta para normalizar la ovulación
(fundamental la ↓ de Peso) → cuando se pierde el 10% del peso →
la Pcte Ovula
• Resistencia a INS: metformina solo si esta asociada a hiperglucemia
• Beneficios
• Mejora la sensibilidad periférica a la insulina
• Disminuye la producción hepática de glucosa
• Inhibe la absorción gastrointestinal de glucosa
• En pacientes con SOP insulinorresistentes:
• Mejora la tolerancia a la glucosa
• Aumenta la sensibilidad insulínica
• Normaliza la relación LH/FSH
• Disminuye el inhibidor del activador de plasminogeno1 (PAI-1)
• Restaura los ciclos menstruales
• Mejora la tasa de embarazos
Indicado el uso de Metformina en: pacientes resistentes al clomifeno,
pacientes IR, pacientes añosas, pacientes IMC>35.
Tratamiento

15. Para Síntomas Cutáneos
• Acetato de Ciproterona asociado con Etinilestradiol para hirsutismo
• CI en el Embarazo → Produce Pseudohermafroditismo en Fetos
Masculinos
• Espironolactona 400 mg/días x 5 días → ↓ la Resistencia la insulina
→ haciendo que no actúe sobre la Teca ovárica (↓ la Testosterona);
CI en Embrazada
• Flutamida → para Pcte con Alopecia → x 6 meses x ser Hepatotóxico
• Finasteride → tmb para Alopecia → EA → Impotencia Sexual
• ATB asociado con Ácido Retinoico → para el Acné
• ACO combinado: Norgestimato, dienogest o drospirenona para acné
Para Alteraciones Menstruales → ACOs Combinados, Si no desea
embarazo se utilizan
• Etinilestradiol + Gestágeno o
• Etinilestradiol + Drosperinona, también ayuda a combatir el acné y
seborrea (cala, yasmin)

16. Para la Esterilidad
Tto Medico
• Citrato de Clomifeno → 50-200 mg/día → empezar a administrar el día 3
del ciclo → < de 6 Meses; se da si la pte quiere quedar embarazada
• Es un antiestrógeno inductor de la ovulación, lo que hace es provocar que
el organismo libere dos o tres veces más de la cantidad normal
de estrógeno al bloquear los receptores hipotalámicos del estradiol, lo
que provoca el bloqueo de la retroalimentación negativa del estradiol, y
en consecuencia se activa la secreción de GnRH (aumentando la FSH y LH).
Al encontrarse bloqueados, el estradiol no ejerce su función inhibidora y
el hipotálamo sigue liberando GnRH.
• HMG → Producía Hiperestimulación Ovárica → >Riesgo Embarazo
Múltiple (No se usa +)
• HCG → NO se usa mas
• FSH Pura o Recombinante → NO produce Hiperestimulación Ovárica
• Cabergolina → para la Hiperprolactinemia → 2 veces x semana x 1 mes;
antes se usaba la bromocriptina pero tiene muchas RA

17. • Tto Quirúrgico → se trata de no hacer mas, solo si
falla el tto medico
• Resección Cuneiforme (se sacaba una Cuña de c/
Ovario) → se dejo de usar xq produce
ADHERENCIAS y Dificultad en la Captación del
Ovulo
• DRILLING con laser o coagulador vía Laparoscópica
(Electrocauterio) → se basa en realizar 3-10
“Agujeritos” en la Corteza Ovárica → Tiene Alto
Riesgo de FALLA OVARICA PRECOZ
• Fertilizacion in vitro o qx bariatrica