El documento describe el síndrome de ovario poliquístico, incluyendo su definición, prevalencia, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, patogenia, tratamientos y riesgos asociados como infertilidad, factores de riesgo cardiovascular e hiperplasia endometrial. El síndrome se caracteriza principalmente por oligoovulación o anovulación, signos de hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos. Los tratamientos se enfocan en controlar los síntomas, mejorar la ovulación y reducir ries
Descrito por primera vez en 1935 por dos ginecólogos Stein y Leventhal en 1935, cuando describieron a unas 7 pacientes con amenorrea , obesidad y varios con degeneración quistita bilateral. desde entonces se ha intentando consensuar distintos criterios diagnósticos. Manifestaciones clínicas:obesidad, hiperandrogenismo, anovulación, alteraciones menstruales, ovarios de aspecto quistito
Descrito por primera vez en 1935 por dos ginecólogos Stein y Leventhal en 1935, cuando describieron a unas 7 pacientes con amenorrea , obesidad y varios con degeneración quistita bilateral. desde entonces se ha intentando consensuar distintos criterios diagnósticos. Manifestaciones clínicas:obesidad, hiperandrogenismo, anovulación, alteraciones menstruales, ovarios de aspecto quistito
EL PRIMER INTENTO PARA LLEGAR A UN CONSENSO FUE REALIZADA POR EL national institute of health de EEUU en 1990, 58 investigadores que definieron los siguientes criterios clínicos, esta forma no fue aceptada por los europeos que rechazaron la exclusión de la eco en el diagnostico. En 2003 se evalúan de nuevo los criterios a través de la Sociedad europea de Reproducción Humana y Embriología y la sociedad Americana de medicina Reproductiva realizado en Rótterdam, se incluyó como criterio dx la presencia de 12 o mas folículos de 2 a 9 mm de diámetro o un vol ovárico mayor de 10ml en uno los dos ovarios. Mas amplio espectro de fenotipos considerados como sop y prevalencia. Las dos clasificaciones concuerdan que ni la presencia de insulinorresistencia, ni el aumento de LH/FSH ni la presencia de sobrepeso constituyen elementos diagnósticos del SOP . Se deben descartar causas secundarias de hiperandrogenismo.
(< 9 menstruaciones/año o 3 ciclos de mas 38 días ultimo año) Merino et al 2008 y consenso de Rótterdam.
El hiperandrogenismo bioquímico se presenta en un 60-80% de las pacientes: aumento testosterona total, aumento del índice de andrógenos libres ( T/SHBGx100) o aumento de androstendiona y DHEA. 20.40% mujeres no presentan hiperandrogenismo analítico y se debe a que los test comercializados no están validados para rango femenino, que ademas presentena un amplio rango de normalidad.
Carmina et al, 1992 y Rutiainen et al 1988. Valoración de la cantidad y presencia de vello en distintas áreas anatómicas. Gran variabilidad intra e interobservador. HIPERTRICOSIS, incremento difuso del pelo en todo el cuero, secundario a ttos farmacológicos o enfermedad sistémica. VIRILIZACION: hirsutismo de rápido desarrollo asociado a otros signos de exceso de andrógenos. Descartar neoplasias en casos de evolución rápido.
Casos de acne familiar
Tipo I leve, ii moderado, iii extenso.
Legro, 2003
Estimulación cronica de estrogenos sin contrarrestar con progesterona. Prudente derivar a ginecología para valorar biopsia o estudio ecografico del endometrio en mujeres que no han tenido ningún sangrado vaginal a lo largo de un año . Cáncer endometrio bien diferenciado, en estadio I con tasas de curación altas. Cheung AP. Ultrasound and menstrual history in predicting endometrial hyperplasia in polycystic ovary syndrome. Obst Gynecol 98:325-331, 2001 Balen A. Polycystic ovary syndrome and cancer. Hum Reprod Update 7:522-525, 2001 HendersonBE, Casagrande JT, Pike MC, Mack T; Rosario I and Duke A. The epidemiologý of endometrial cancer in young women. Br J Cancer 47:749-756, 1983 Elwood JM, Cole P; Rothman KJ and Kaplan SD. Epidemiology of endometrial cancer. J Natl Cancer Inst 59:1055-1060, 1977 Coulam CB, Annegers JF and Kranz JS. Chronic anovulation syndrome and associated neoplasia. Obstet Gynecol 61:403-407, 1983
Beneficios de la metformina en el embarazo de las mujeres con SOP: a propósito de un caso . Endocrinol Nutr. 2006; 57(7): 450-2. Se ha disminuye la expresión de glicodelina (inhibe la respuesta inmunitaria endometrial contra el embrión y la de la proteína transportadora de IGF que facilita la adhesión endometrial fetal.
Exploracion ginecologia: presencia de masas anexiales o signos de virilizacion.
Exploracion ginecologia: presencia de masas anexiales o signos de virilizacion.
,( LH/FSH>2,5 sugieren SOP Analitica hormonal entre el 3 y 5 dia del ciclo. La testosterona libre es la prueba de laboratorio mas sensible para establecer la presencia de hiperandrogenismo, se mide mediante el indice de androgenos libres : (t/SHBG*100). DHEA niveles elevados sugieren tumor virilizante. La insulinorresitencia se mida Indice glucemia/ insulina < 4,5 es dx de insulinorresistencia.
Mejora le perfil endocrino y aumento la posibilidad de ovulación y embarazo
Disminuyen la producción ovárica y suprarrenal de andrógenos y reducen el crecimiento del vello en casi dos tercios de las pacientes con hirsutismo. Podremos utilizar cualquier anticonceptivos con dosis bajas de EE menor de 50.
Gestagenos con mayor potencia antiandrogenica.. Se bloquean los receptores androgenicos,y se disminuyen el num de receptores en órganos diana, se inhibe la 5 alfa reductasa responsable del paso de testosterona a dhea la molécula activa se incrementan los niveles plasmáticos de proteína transportadora, y reducción de la produccion ovarica y suprarrenal de
reduciendo la producción de testosterona y de andrógenos libres
España androcur de 50mg: se utiliza uno cada 12 h. Máximo efecto tras 9- 12 meses de tratamiento.
Estudios recientes indican flutamida 6.25mg + metformina 850mg diariamente es mas efectiva en mejoras síntomas de SOP que los ACHO solos.
Propecia.
Tratamiento caro , para evitar efectos de la deficiencia de estrogenos se utilizan bajas dosis de acho.
Tratamiento caro , para evitar efectos de la deficiencia de estrogenos se utilizan bajas dosis de acho.
Tratamiento caro , para evitar efectos de la deficiencia de estrogenos se utilizan bajas dosis de acho.
Inhibición de la producción de glucosa por el hígado y mejora la sensibilidad de la insulina en tejidos periféricos. Se inhibe la producción de andrógenos en el vario y la proliferación de la teca y el crecimiento del endometrio.
Atraviesa la barrera placentaria y alcanza concentraciones fetales similarea a las maternas.
Atraviesa la barrera placentaria y alcanza concentraciones fetales similarea a las maternas.
Atraviesa la barrera placentaria y alcanza concentraciones fetales similarea a las maternas.