1. ALUMNO:
CARVAJAL SEPULVEDA ALAN
GRUPO:
IV-4
Dr. Albino Ceja Guerrero

5. Técnica
de Azan
H&E

6. Corte Transversal de embrión, 40 días.

7. • Los ovarios son afectados por el ciclo
menstrual (hormonas) y la edad.
• En USA, los carcinomas de ovario son
responsables de mas muertes que los
canceres de cérvix y útero juntos.
Foliculares
QUISTES
Lúteos

8. • Los quistes foliculares son
estructuras caracterizadas
por:
→ Pared delgada
→ Llenas de liquido
→ Revestidas por células de
la granulosa o de la teca
interna.
• Aparecen a cualquier
edad,
hasta
la
menopausia.
• Pueden ser asintomáticos.

9. • Pueden ser únicos o múltiples, uni o bilaterales. Uniloculares.
• La mayor complicación es la ruptura y sangrado intraperitoneal.
• Pueden producir dolor, pubertad precoz, anormalidades en el ciclo
menstrual.
• Contenido: Hormonal (estrógenos), liq. Folicular (seroso)

10. • Suelen ser múltiples y bilaterales. Unilocular
• La mayor complicación es la ruptura y sangrado intraperitoneal.
• Secretan mucha progesterona, alterando el ciclo menstrual, y se relacionan con
niveles altos de hCG.
• Contenido: Liquido serosanguinolento o sangre coagulada

11. •
•
•
•
•
•
CUADRO CLINICO E
INCIDENCIA
En mujeres jóvenes.
Oligomenorrea/Amenorrea.
Anovulación.
Hirsutismo.
Obesidad.
Hipersecreción de
estrógenos y andrógenos.

12. • Los ovarios suelen tener
un tamaño doble de lo
normal.
• La corteza suele tener
múltiples quistes de 0.5
a 1.5 cm de dm.
• Los quistes se recubren
cel. de la granulosa y
teca interna luteinizada,
con hipertrofia e
hiperplasia.
• No hay cuerpos lúteos.

13. • Aumento de tamaño
del ovario.
• Engrosamiento de la
corteza .
• Ausencia de cuerpo
lúteo, cuerpo
albicans
• Atresia folicular
• Numerosos folículos
en etapas iniciales de
desarrollo.

14. • El sx de ovario poliquístico
es un estado de
hiperandrogenismo.
• La enzima que regula la
velocidad de formación de
los andrógenos, esta
afectada (17 a-hidroxilasa)
• Se presenta con niveles
altos de LH y bajos de FSH.
↑ ANDROGENOS
OVARIO
1) Atresia Folicular
2) Quistes
3) Anovulación
SISTEMA
1) Acné
2) Hirsutismo
3) Obesidad
4) Alopecia
↑ LH

17. • Es una hiperplasia de las
células del estroma
ovarico.
• Las células son
funcionales y causan
virilizacion.
• Se asocia a SOPQ.
• Frecuente en pacientes
post-menopausicas.
• Se puede presentar
aislada del SOPQ y no hay
quistes.
Imagen de la corteza ovárica. Se
observa un grupo de células
luteinizadas, con citoplasmas amplios,
eosinófilos y poligonales, en el seno
del estroma cortical. H-E 250X.

18. • Nidos de células estromicas con lípidos, citoplasma vacuolado,
núcleo y nucléolo prominente. Eosinofilia Profunda.

19. • Existe gran diversidad en los
tipos de tumores ováricos,
los cuales se distribuyen en
benignos,
limítrofes
y
malignos.
• 2/3 partes de los tumores
surgen en mujeres en edad
reproductiva.
• -5% se desarrolla en niñas.
• 80% de los tumores ováricos son benignos.
• 90% de los tumores malignos y limítrofes se dx después de los
40 años.

22. • Existe mayor incidencia de cáncer
ovárico en nulíparas y mujeres con
pocos hijos.
• Las sustancias como el asbesto y
talcos pueden alcanzar a los ovarios
y ser carcinogénicos.
• Factores hereditarios de los genes
BRCA.

23. • LOCALIZACION: Cromosoma
17, brazo largo.
Es un gen humano del tipo de
los gen supresor de tumores,
que regulan el ciclo celular y
evitan
la
proliferación
incontrolada.
La proteína BRCA1, producto de
este gen, forma parte del
sistema
de
detección
y
reparación de los daños
del ADN.

24. • Las portadoras del gen BRCA-1 mutado, tienen
un riego medio de 30% de padecer cáncer de
ovario.
• Tienen mayor probabilidad de padecer cáncer
a edad menores.
• Los tumores relacionados con BRCA-1 tienen
mejor pronostico que otros tipos de cáncer
esporádicos.

25. • LOCALIZACION: Cromosoma
13, brazo largo.
Es un gen humano del tipo de
los gen supresor de tumores.
La proteína BRCA2 se une y
regula la proteína producida por
el gen RAD51 para arreglar
cortes en el ADN.
• El riesgo de las portadoras de
BRCA-2 mutado es menor que
las portadoras del BRCA-1.

27. • HER2/NEU: Se expresa en el 35% de los
canceres de ovario y se asocia a mal
pronostico.
• PROTEINA K-RAS: Se expresa en el 30% de
los
tumores,
especialmente
en
cistoadenocarcinomas mucinosos.
• P53: Muta en el 50% de los casos de cáncer
de ovario.

28. • Derivan del epitelio celomico
que recubre la superficie del
ovario.
• Con las ovulaciones y la
cicatrizacion,
el
epitelio
superficial es arrastrado hacia
la
corteza
del
ovario,
formando quistes, que pueden
sufrir
metaplasia
y
transformación neoplásica.
PUEDEN GENERARSE:
Cistoadenomas: Lesión quística benigna.
Cistoadenofibromas: Lesión quística benigna con estroma.
Cistoadenocarcinoma: Lesión maligna quística.
Carcinomas: Lesión maligna solida.

29. SEROSOS
Parecidos al epitelio de
la trompa uterina
MUCINOSOS
Parecidos a la mucosa
del endocervix
Parecidos a las glándulas
del endometrio
ENDOMETROIDES
DE CÉLULAS
CLARAS
DE CÉLULAS DE
TRANSICION
Células ricas en
glucógeno
Parecidas a la
mucosa de la vejiga

30. • Son tumores ováricos mas frecuentes.
• 60% Benignos, 25% Malignos, 15% Limítrofes.
•
•
•
•
Suelen ser grandes, de 5 a 40 cm de diámetro.
Tienden a ser bilaterales y uniloculares.
Recubrimiento seroso y brillante.
Tienen proyecciones papilares que sobresalen
a las cavidades quísticas.

31. ✓Paredes Delgadas
✓Carecen de áreas
solidas

33. • Los tumores benignos se
caracterizan por UNA
SOLA CAPA de epitelio
columnar alto y células
secretoras redondeadas.
• Los cuerpos de Psamoma
son frecuentes en las
puntas de las papilas.

34. • Revestimiento epitelial de células cuboides, sobre una
pared fibromuscular, la neoplasia serosa es benigna y
uniloculada.

35. • BRAF y K-RAS: Se expresa en tumores
limítrofes y malignos de bajo grado.
• BCRA-1 y P53: Se expresan mutaciones en
carcinomas serosos de alto grado.
• BCRA-1 y BCRA-2: Provoca cáncer que se
origina del epitelio de las fimbrias de las
trompas uterinas, que siguiere que algunos
carcinomas ovarios de alto grado pueden en
verdad desarrollarse a partir de este punto y
después extenderse a otros tejidos.

36. • Es un tumor ovárico raro.
• Solido, usualmente unilateral.
• Estroma abundante (se puede considerar
adenofibroma) y nidos de epitelio transicional y
revestidos de células columnares secretoras de
moco (mucinoso)
• TAMAÑO: 1-20 cm.
• ORIGEN: Epitelio Superficial o Urogenital atrapado
en la cresta germinal.
• Es benigno.
• Puede haber componentes de tumores de Brennet
en cistoadenocarcinomas.

38. • Se presentan en forma
de cistoadenomas.
• Son multiloculados.
• Su epitelio consiste en
células secretoras de
mucina.
• El 80% son benignos.
• Junto con los tumores
serosos, con los tipos
mas comunes de
neoplasias ováricas.
CISTOADENOMA
MUCINOSO

39. • Son frecuentemente
grandes.
• Sin
cuerpos
de
Psamoma.
• Formaciones papilares
poco frecuentes.
• Microscópicamente
encontramos 3 tipos
de células secretoras
de mucina.
CELULA
DESCRIPCION
TIPO
ENDOCERVICAL
Parecidos a la
mucosa del
endocervix
TIPO INTESTINAL
Presente en
tumores de baja
malignidad y
carcinomas
ADENOMA
MULLERIANO
MUCINOSO
Tumor endometrial
con diferenciacion
mucinosa

40. • TIPO: Células secretoras de
mucina.
• Macroscópicamente
son
multiloculados.

42. • Implantación de células mucinosas tumorales en el
peritoneo. Con producción abundante de mucina, sin
necesidad de que el tumor se implante en el peritoneo.
• El pseudomixoma peritoneal suele proceder de tumores
metástasicos del tubo digestivo.

43. • Debe hacerse el dx diferencias de los
tumores mucinosos bilaterales de
ovario con los tumores metástasicos
del tubo digestivo, que pueden
presentarse como masas ováricas.
• CLAVES DE UNA METASTASIS T.D. A OVARIO:
- Afección ovárica bilateral
- Infiltración del estroma por pequeñas glándulas y células
individuales.
- Necrosis sucia del tumor (asociada a restos celulares)
• Existe mutación del KRAS en ambos tipos de neoplasias.
TUMOR DE KRUKENBERG

44. • Son un grupo de tumores ováricos bien definidos.
• Se presentan en formas de cistoadenomas serosos
(bilaterales) y cistoadenomas mucinosos.
• Son considerados tumores de bajo potencial maligno.
• CARACTERISTICAS:
- Atipia nuclear
- Proliferación de cel. epiteliales.
- No invaden el estroma.
- No destruyen el estroma.
- Actividad mitótica.
- Son de buen pronostico.

45. CISTOADENOMA QUÍSTICO SEROSO
• La superficie interna del quiste esta cuberita de
manera parcial por papilas agrupadas.

46. • Se presenta en mujeres de 20 a 50 años.
• El tratamiento quirúrgico es siempre de elección si esta
confinado a ovario.
• Si llegan a invadir tejido, aunque sea mínimo (-3mm dentro
del estroma ovárico) se consideraría carcinoma seroso
invasivo de bajo grado EN VEZ DE tumor limítrofe.

47. • Los carcinomas de ovario son mas comunes en
mujeres de 40 a 60 años.
• SE CLASIFICAN EN 5 SUBTIPOS:
1) Carcinomas Serosos de Alto Grado (CADC) (70%)
2) Carcinomas Endometroides (10%)
3) Carcinomas de Celulas Claras (10%)
4) Carcinomas Mucinosos (3-4%)
5) Carcinomas Serosos (-5%)

48. • Tumores serosos de bajo grado (relacionados
con tumores limítrofes serosos): Mutación en
el KRAS o BRAF.
• Carcinomas Serosos de Alto Grado: Mutación
en p53, pero no en KRAS/BRAF.
- Los Carcinomas serosos de alto grado
pueden originarse de novo.

49. • Invaden
irregularmente
el
ovario.
Los nidos de células
-• Los nidos de células
tumorales aparecen
tumorales están distribuidos
dentro de patrones
de de neoplasia variable.y
manera desordenada
aparecen UNIFORMIDAD
rodeados por
• La
hendiduras.
NUCLEAR
es
la
- Los núcleos son de grado
principal
característica de los
bajo.
CSBG.
- Aparecen cuerpos de
• Rara
Psamoma.vez una lesión
de
bajo
grado
evoluciona a una de
alto grado.

50. • El cistoadenocarcinoma tiene un patrón papilar mas pronunciado,
pliegues mas complejos, y mas capas de células.
• Existe mayor pleomorfismo e hipercromasia.
• Existe invasión al estroma o capsula ovárica.

51. • Son x lo gral. masas solidas multinodulares.
• Presentan necrosis y hemorragia.
• Cuando el tumor alcanza cierto tamaño, se
infiere que produjo metástasis.
• 2/3 de los canceres serosos con
diseminación extra ovárica con bilaterales.
• Se muestra invasión obvia al estroma.
• Papilas abundantes, con poco o nulo
estroma de soporte.
• Positivos para cuerpos de Psamoma.
• Tasa mitótica alta.

53. • Los lesiones malignas tienen
un recubrimiento seroso con
irregularidades nodulares.
• Tienen
proyecciones
papilares/polipoides
que
surgen hacia la cavidad
quística de manera MAS
PRONUNCIADA que los
tumores benignos.
• Hay anaplasia de células de
revestimiento.
• Existe invasión al estroma.
• METASTASIS A: G. linfáticos
pélvicos, g. paraaórticos.

54. • Dentro del mismo
tumor pueden existir
componentes de un
tumor
benigno,
limítrofe, no invasivo
o carcinoma invasivo.
• Eso nos indica: Un
cistoadenoma
o
tumor limítrofe son
precursores de un
adenocarcinoma
mucinoso.

55. • Puede tener áreas
de
diferenciación
escamosa.
• Se producen ↑
después
de
la
menopausia.
• Frecuentemente
bilateral.
• Frecuentemente ya
presento metástasis
a pelvis al momento
del diagnostico.
• Se piensa que el adenocarcinoma endometroide, se origina
por la transformación maligna de una endometriosis o
asociado a un carcinoma de endometrio ya existente.
• GENES AFECTADOS: Catenina-B y PTEN.

56. • Relacionado con adenocarcinoma endometroide y pacientes con
endometriosis.
• Es bilateral en el 40% de los casos.
• Presenta un componente quístico, necrosis y hemorragia en las áreas
solidas.
• Los adenocarcinomas ováricos de cel. claras se parecen a sus
contrapartes vaginales.

57. • Las células claras son poliédricas, tienen núcleos
excéntricos, hipercromaticos sin nucléolos aparentes.
• Pueden parecer células en tachuela, parecidas a la
reacción de Arias-Stella.

59. • DIGERMINOMA:
Células
germinales
neoplásicas
similares a las ovogonias.
• TERATOMAS: Se diferencian
hacia
tejidos adultos
maduros.
• TUMORES
DEL
SACO
VITELINO: Forman tejido
extraembrionario.
• SIMIL
AL
CORIOCARCINOMA:
Neoplasias parecidas a las
que afectan las vellosidades
corionicas placentarias.

60. • Es
histológicamente
igual
al
seminoma
testicular.
• Es maligno.
• Compuesto de CGP.
• Las
pacientes
con
disgerminoma
se
encuentran entre los 10
y 30 años de edad.
• Representan el 2% de los
CA. Ováricos totales.
• Son unilaterales en el 85% de los casos.
• El tratamiento es quirúrgico y radioterapia, pronostico de
supervivencia alto.

61. • Citoplasma lleno de glucógeno, núcleos centrales, poco
estroma y filtrado linfoide (tabiques que contienen
linfocitos)

62. • Es un tumor que
proviene de las 3
capas germinativas.
-Ectodermo
-Mesodermo
-Endodermo
TERATOMA MADURO
(QUISTE DERMOIDE)
• Se genera por
partenogenesis.

63. • 90% de los casos son
unilaterales.
• Tienden a la torsión.
• Uno
de
los
componentes puede
volverse
maligno
(Carcinoma de cel.
Escamosa)
• Tiende a proliferar el
tejido ectodérmico y a
rezagarse el tejido
neural, tiroideo y
respiratorio.

64. E: Epidermis
S: Glándulas Sebáceas
M: Mucosa respiratoria
C: Cartílago
R: Epitelio Respiratorio

66. • Es un tipo especial de teratoma, donde
predomina el tejido tiroideo.

67. • Los teratomas
inmaduros
contienen tejido
embrionario y un
fuerte
componente
neuroendocrino.
• Se vuelven menos
frecuentes en
relación a como
envejece la mujer.

68. • Predomina
la
estructura solida y
lobulada, con varios
quistes pequeños.
• Puede
contener
hueso y cartílago
detectables a simple
vista.
• Suelen
observarse
componente que se
diferencia a nervios.
ROSETAS NEUROEPITELIALES

69. • Menos 30 años
• Recuerdan
el
mesénquima
del
saco vitelino.
• Mayormente
unilaterales.
• Su
estructura
histológica
es
reticular, con aspecto
de panal de abejas.

70. Cuerpos de Schiller-Duval.

71. • El tumor de saco vitelino no debe
confundirse con el carcinoma de células
embrionarias.
• El tumor de saco vitelino secreta:
• α-fetoproteina, la cual es detectable con
inmunohistoquimica.

73. El coriocarcinoma del ovario es un tumor raro que se parece a la
cobertura epitelial de las vellosidades placentarias.
• Suelen relacionarse a otro tumor de células germinales y
aparecer antes de la pubertad.
• Puede ser resultado de metástasis de un tumor gestacional.
• Las niñas muestran desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios prematuros.

74. • CONDUCTA
-Unilateral.
-Solido y muy hemorrágico.
-Secreta hCG.
-La secreción de hCG puede
provocar otras lesiones.
-Es un tumor agresivo, pero
responde a quimioterapia.

75. • Es un tumor ovárico raro, que se vincula con las
portadoras de un gen Y.
• Se produce en mujeres menores de 30 años,
con distintas anomalías cromosómicas y grados
de virilizarían.
- Sx De Turner.
- Disgenesia Gonadal Mixta
- Hermafroditismo Verdadero.
• En varones con criptorquidia.

76. Se muestran células germinales (largas con citoplasmas claro) y del
cordón sexual (mas pequeñas), separados x espacios hialinos de
membrana basal.
• Los nidos celulares muestran una mezcla de células germinales y
derivados del cordón sexual que recuerdan a células inmaduras
de Sertoli y de la granulosa.

77. • El gonadoblastoma es benigno.
• Puede asociarse a un disgerminoma.

78. • Representan el 7% de
todos los tumores
ováricos y son los mas
frecuentes del estroma.
• Benigno, presente en
todas las edades, y ↑
en
el
periodo
perimenopaúsico.
• Unilateral.

79. • Al microscopio, se
parecen a células
fusiformes del
estroma ovárico
normal, pueden
tener lípidos, con
cantidades variables
de colágeno.
• Hormonalmente
inactivos.

81. • Tumores funcionales
de la mujer
posmenopáusica.
• Es benigno.
• Se relacionan
íntimamente con los
fibromas.
• Producen
Hiperplasia y Carcinoma
estrógenos.
Endometrial

82. • Citoplasma
vacuolado, con
lípidos.
• Forma oblongaredondeada.
• Los nidos de cel.
tecales se separan
por colágeno
hialino.

83. • Tumores funcionales,
secretan estrógenos e
inhibina.
• Es maligno, tiene alto
potencial
de
diseminación.
• Puede aparecer a
cualquier edad, pero
son ↑ frecuentes
después
de
la
menopausia.
• Unilateral.
Hiperplasia y Carcinoma
Endometrial

84. • Son grandes y muestran focos de quísticos y solidos.
• La superficie de corte puede mostrar áreas amarillas
(Luteinizadas).
• Zonas estromicas blancas
• Hemorragias focales.

85. • PATRÓN DE CRECIMIENTO:
-Difuso
-Insular
-Trabecular (en bandas)
CUERPOS DE CALL EXNER
(P) CALRETININA

86. • Conocidos
como
arrenoblastomas
o
androblastomas.
• Son
neoplasias
del
mesénquima, de potencial
maligno.
• Secretan
andrógenos
(dehidroepiandosterona)
y
parecen
testículos
embrionarios.
• Aparecen a todas las
edades.
• Unilateral.

87. • Tienen a ser lobulados,
cafés, y solidos,
algunos tienen
elementos como
glándulas mucinosas o
cartílago.
• 5- 15 cm
• De diferenciados a
poco diferenciados

88. • Las células de
Sertoli revisten los
tubuluos huecos.
• Las celulas de
Leydig
se
encuentran en el
estroma,
están
vacuoladas.
Las cel. Gdes. De Leydig tienen las sig. características:
• Núcleo oval claro y nucléolo prominente.
• Citoplasma abundante y eosinofilo.
• Rodeadas de estroma sarcomatoide.

89. TUMOR DE CELULAS
DEL HILIO
-Es una forma
especializada de tumor
de cel. de Leydig.
-Secreta testosterona.
- Se identifican
Cristaloides de Reinke.

90. * Alrededor de 3% de los tumores de ovario se
originaron en otro parte.
- Mama
- Intestino Grueso
Puede haber
- Endometrio
estimulación de
las células del
- Estomago
estroma

91. Adenocarcinoma Metástasico del Colon
El tumor muestra un patrón glandular tipo guirnalda, con
necrosis y restos celulares.

92. • Infiltrado de células mucinosas (en anillo de
sello), infiltradas en el estroma ovárico.

93. • Patología de Rubin. 6ta Edicion
• Patología de Robbins & Cotran 7ma Edicion.
• Atlas de Patología de Robbins & Cotran