P f1 cardiología - online

Tu éxito, nuestro éxito
PRE INTERNADO 2019 MINSA / ESSALUD
P R E I N T E R N A D O 2 0 1 9 F A S E I :
C A R D I O L O G Í A
D R . M A N O L O B R I C E Ñ O A L V A R A D O
C I R U G I A D E T Ó R A X Y C A R D I O V A S C U L A R
H O S P I T A L N A C I O N A L G U I L L E R M O A L M E N A R A I R I G O Y E N
C O M P L E J O H O S P I T A L A R I O A L B E R T O L E O P O L D O B A R T O N T H O M P S O N
H O S P I T A L N A C I O N A L C A Y E T A N O H E R E D I A

TEMA NÚMERO
Bases cardiológicas 9
Electrocardiografía y otros
métodos
5
Cardiopatía isquémica 15
Insuficiencia cardíaca 7
Hipertensión arterial 8
Valvulopatías 5
Cardiopatías congénitas 3
Arritmias 7
Fiebre reumática 1
Fármacos en cardiología 1
Miocardiopatías y miocarditis 0
Patologías del pericardio 10
Shock 1
Otros 2
TOTAL 74
PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018
33
4
19
5
15
12
5
11
3
1
0
2
0 5 10 15 20 25 30 35
Bases cardiológicas
Electrocardiografía y otros métodos diagnósticos
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial
Valvulopatías
Cardiopatías congénitas
Arritmias
Fiebre reumática
Fármacos en cardiología
Miocardiopatías y miocarditis
Patología de pericardio
TENDENCIA DE PREGUNTAS – PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018

B á s i c a s e n C a r d i o l o g í a

FISIOPATO
VILLAMEDIC GROUP
DIFERENCIA DE POTENCIALES
-85 a -90 mV
-55 a -60 mV
Na+
F.0
K+
F.1
Ca++/K+
F.2
K+
F.3
BOMBAS
Na+K+
F.4
Na+
F.4
Ca+
+
F.0
K+
F.3
-
- 90
0 mV
0
90 mV
m
canales rápidos de sodio
-
- 60
0 mV
0
60 mV
m
canales lentos de
canales lentos de
sodio y calcio

- 60 mV solo se habren
canales lentos de sodio y calcio
- 90 mV se habren
canales rápidos de sodio
VILLAMEDIC GROUP

1. Ritmo: Sinusal o No Sinusal / Rítmico o Arritmico
2. Frecuencia: 60 – 100 l.p.m.
3. Características y secuencia de:
• Onda P: Precede QRS
Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 120 – 200 mseg
• QRS: Duración: < 120 mseg
Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º
Onda Q: - Duración: < 40 mseg
- Profundidad: < 1/4 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR
QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer
PASOS DEL EKG
LO QUE DEBO RECORDAR PARA EL EXAMEN:
V1-V6
I, avL
II, III, avF
avR
EKG Y CARAS DEL CORAZÓN

¿Cuál es la característica de un electrocardiograma normal?
A. Onda R positiva en aVR
B. Onda T negativa en derivación I
C. Onda Q en derivación I
D. Onda T negativa en derivación II
E. Onda P positiva en derivación II

VILLAMEDIC GROUP
RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO
1 2
FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA A>>>P
P>>>A
SEGUNDO RUIDO FIJO
VILLAMEDIC GROUP
-VOL
-VEL
-RELAJA
MAL
MEMBRANA
CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R
CLICKS / CHASQUIDOS
CLICKS / CHAS
RITMO SINUSAL
HAS
AL
AL-
QUIDOS
Q
AS
L
L-
-REFUERZO!

SOPLOS
1. ORIGEN DEL SOPLO
2. SIST-DIAST
3. IRRADIACIÓN
4. MANIOBRAS
LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD
QUEDAN COMO DATOS
ADICIONALES.
AO
RTA
PUL
M
VD
AD
VI
CORAZÓN COMO UNA BOMBA
ARTERIOLA
S
AORTA
-RETORNO VENOSO
-VOL. TOTAL
-C. AURICULAR – 20%
PRECARDA
INDICE CARDIACO
LEYES

LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO
S. NERVIOSO SIMPÁTICO
ADH
ENDOTELINA
SRAA
SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL
CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN
CORAZÓN INSUFIECIENTE
ENDOTELINA OXIDO
NÍTRICO
VC
VD
CORAZÓN COMO UNA BOMBA
•ADENOSINA!
Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein

PRESIÓN ARTERIAL - CONTROL
EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II

PROSTAGLANDINAS

PULSO ARTERIAL

PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:
BISFERIENS: 2S 1D
DÍCROTO: 1S 1D
ALTERNANTE:
VAGO CORAZÓN
X
PAR
-SENO CAROTIDEO ENFERMO
-SINCOPE
-MANIOBRAS VAGALES
SÍNCOPE

SHOCK GC RVS PVC PCP
CARDIOGÉNICO
HIPOVOLÉMICO
DISTRIBUTIVO
SHOCK
EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
FOVEA 1+
FOVEA 2+
FOVEA 3+
FOVEA 4+
Causas más frecuentes
es:
Cau
-
usas más frecuente
es:
Cau
-
- Insuficiencia cardiaca
-
nsuficienci
n
I
-
- Sindrome
a cardiaca
nci
e
e nefrótico
-
Sindrome
e efrótico
n
S
-
- Insuficiencia renal
ANASARCA
RENAL
CARDIACA
MIXEDEMA
MIXEDEMA
LINFEDEMA
LINFEDEMA
EDEMA VENOSO
EDEMA VENO
NEFRÓTICO
NEFRÓTICO
NEFRÍTICO
NEFRÍTICO
CIRRÓTICO
DIURESIS,
PESO

H i p e r t e n s i ó n a r t e r i a l

•Tensión arterial (TA) normal:
< 120/< 80 mmHg.
•Tensión arterial elevada
TAS > 120-129 mmHg y TAD < 80 mmHg.
•Hipertensión estadío 1:
TAS 130-139 mmHg o TAD 80-89 mmHg.
•Hipertensión estadío 2:
TAS > 140 mmHg o TAD > 90 mmHg.
ESTUDIO SPRINT
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas
2. HTA maligna: Provoca edema de papila
Emergencia hipertensiva:
Repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA
en < 1h.
Urgencia hipertensiva:
El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.

PAS >=140 Y/O PAD >=90
FR-CARDIOVASCULAR
•TABACO
•HTA
•SEDENTARISMO
•DBT
•HIPERCOLESTEROLEMIA
•TOTORRETE(OBESO)
DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS
PRUEBAS
•SANGRE:C, G, L
•EX- ORINA
•EKG
•FUNCIÓN RENAL / ALBUMINURIA
•PLACA TÓRAX
•SI SOSPECHA DE CI>TEST DE
ISQUEMIA
Grado 1: >=140 >=90
Grado 2: >=160 >=100
*ecocardiograma, tomografia computarizada
coronaria e ITB, y se ha anadido la resonancia
cerebral.
Regulación de la presión arterial.
Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo
È Volumen circulante
È Presión en arteriola aferente
ACTIVIDAD DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR
Renina
Angiotensinógeno
(hígado)
Angiotensina I
Angiotensina II
ECA
(Pulmón)
Vasocontricción
Sed
ADH
Aldosterona
Receptores V1: VC
Receptores V2:
reabsorción H2O tubo
colector
Reabsorción de Na+ y excreción de
K+ en tubo colector
Ï TA
Ï TA
* * Estímulo + importante

PRESIÓN SISTÓLICA AISLADA ELEVADA
•AORTA---ELASTICIDAD
•B(VOLUMEN SANGRE)
•COARTACIÓN DE AORTA
•DIVERSO: P.A.T.E.A F.B POR MUCHO
GASTO
HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA
CON LA SISTÓLICA)
• PRIMARIA: 90%- NO NECESARIO SENSIBLES A SAL.
• SECUNDARIA: 10% “RENAL” !!!
•
• -
-ENDOCRINAS: SUPRA: SAF
• TIRO
• PARA
• ENF. CUSHING
• ACO – MÁS FREC!!!

HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA
CON LA SISTÓLICA)
•
•-
•-RENAL:
• ARTERIA RENAL!
• INTRÍNSECA: PLACA ATEROESCLEROTICA!!!
• EXTRÍNSECA: COMPRESIÓN
• PARENQUIMATOSA
• UNILATERAL:HIPO,PIELO CRON, TRAU,NEO,TVR,OBST
• BILATERAL: GLOMER,PIELO,POLIQ,AMILOID,GOTA,OBST
• COARTACIÓN AÓRTICA
• TOXEMIA Y EMBARAZO
•
•
•-
TOXEMIA Y
•-OTRAS: POLICITEMIA, INTOX.PLOMO, LESIONES DEL SNC

REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LA HTA
HTA
HTA
1. Cardiovascular
- HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente
- Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).
- FRCV para C. isquémica
- FA
2. SNC: ACV (mayor riesgo hemorrágico )
(Neurología)
- FR + importante para ACV
- Síntoma típico de HTA: cefalea occipital
3. Ocular:
r: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Fundamental conocer los 4 estadíos.
4. Renal
Nefroangioesclerosis
Filtrado glomerular
I. renal
Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar
la cara con una complicación
• LA GRAVEDAD Y CRONICIDAD SE PUEDE VER
POR:
GRAVEDAD Y CRON
R: FONDO DE OJO
PERLAS…
GRADO 1
GRADO 2
GRADO 3
GRADO 4
DIFERENCIA
CALIBRE
ARTERIA : VENA
ARTERIA : VENA
½ , 1/3 , 1/4
CRUCES AV
EX / HEM
PAPILEDEMA
HIPERTENSION MALIGNA
En el riñón las lesiones más
características son la necrosis
fibrinoide y la endarteritis proliferativa.

TRATAMIENTO DE LA HTA: LO + IMPTE!
a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90
b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia
Ejercicio aeróbico
Perder peso
Restringir alcohol
c) Fármacos: 6 grupos, y hay que saber cuál elegir
Restringir la sal a < 5 g/dia
a
Ejercicio aeróbico
Perder peso
Restringir alcoho
ol
-IECAS Diuréticos
- ARA II β-bloqueantes
- Antagonistas del calcio α bloqueantes
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
NO DIABETES NO ERC
DIABETES
ERC
>60 A
<60 A
CATI
>150/90
>140/90
CATI
CATI
Evidence Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the
Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA.
2013;():.doi:10.1001/jama.2013.284427.
Tiazidas y gota

SITUACIÓN CLÍNICA TTO DE ELECCIÓN
DIABETES IECA
HTA SIST. AISLADA CALCIO ANTAGONISTA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA B-BLOQUEANTES
NEFROPATÍA IECAS
IC SISTÓLICA IECAS
IC DISTÓLICA B-BLOQUEANTES
DISFUNCIÓN VI IECAS
MIGRAÑA B-BLOQUEANTES
HTFIA PRÓSTATA ALFA-BLOQUEANTE
FEOCOMOCITOMA ALFA-BLOQUEANTE
EMBARAZO METILDOPA, HIDRALACINA
PEPAS DE B-BLOQUEANTES
4 USOS EN : CARDIOLOCHIA!!!
1) HTA (NO DM)
2) CARDIOPATIA ISQUÉMICA
3) INSUF. CARDIACA(S:CMB,D)
4) ANTIARRITMICO: FRENAR TSV:FA,F,TA
• NOTA. NUNCA CON VE DI
• SI CON NI AM
MEJOR BETA
MEJOR BETA
BLOQUEANTE TOLERADO
BLOQUEANTE TOLERADO
EN LA IC SISTOLICA,
N LA IC SISTOLICA
DEBIDO A LA
DEBIDO A LA
DIMINUCIÓN DE LA
DIMINUCIÓN DE LA
FRACCIÓN DE
FRACCIÓN DE
EYECCIÓN.
LIPOSOLUBLE
LIPOSOLUBLE
HIDROSOLUBLE
MÁS B1 SELECTIVOS QUE TODOS
METOPROLOL, BISOPROLOL,ATENOLOL
BETABLOQUEANTES

C a r d i o p a t í a I s q u é m i c a
FACTORES DE RIESGO CV
FISIOPATOLOGÍA
ALGORIT. DIAGNÓSTICO

CLINICA
Incluye:
•C.I. ESTABLE
•SCASEST.
•SCACEST.
CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN
DE CORONARIOPATÍAS

5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
TIPO 3: MUERTE SÚBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX
CAUSAS: Sd. X.
- Angina con isquemia demostrada (ergometría +…).
- Coronariografía con arterias coronarias normales.
- Alteración de la microcirculación.
- FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50,
TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.
CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN
DE CORONARIOPATÍAS

Elevación de ST
CX
DA
CD
V2-V6
I,avL
II,III,avF
Cara inferior
Cara anterior
V1-V3:
Anteroseptal
V4-V6
Anterolateral
Cara lateral
V1-V2: cara
posterior
(especular)
V
1
Síndrome coronario agudo
MÉTODOS DX
Sensibilidad 41-77 %
Especificidad 95- 98 %
ENZIMAS CARDIACAS
Marcador D- n(h) nmáx(h)
Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
MÉTODOS DX

FR
CARDIOVASCULAR
LDL DESEADA
0-1 <160
2 <130
CARDIOPATIA
ISQUÉMICA
<100 <70
TERAPÉUTICA
PEPAS!
ELECTROCARDIOGRAMA
Sensibilidad 41-77 %
Especificidad 95- 98 %
•
Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte:
≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos
de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores
de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.

ENZIMAS CARDIACAS
Marcador D- n(h) nmáx(h)
Normal.
Mioglobina 1-4 6-7 24 h
CK-MB 3-12 24 2-3 d
CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h
Troponina T 3-12 12-48 5-14 d
Troponina I 3-12 24 5-10 d
A r r i t m i a s c a r d i a c a s

VILLAMEDIC GROUP
TRAV
ORTODRO
TRAV
TV: RÍTMICA
F. AURICULAR
ETIOLOGÍA
-POST CX
-HIPERTIROIDISMO
-HIPOXIA
-HIPERCAPNEA
-EST. MITRAL
-CARDIOPAT. ISQUÉMICA CRÓNICA
-EPOC
-CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
ARRITMIA
CARDIACA
SOSTENIDA
1/3 es silenciosa
Aumenta 5 veces
el riesgo de ACV
isquémico

EVALUACIÓN CLÍNICA - DIAGNÓSTICO
(clase I)
EKG
(evidencia C)
R-R
variable
Ausencia
de onda P

EN PACIENTES CON FA PARA EVITAR
TROMBOEMBOLISMOS Y HACER UN ACV
PUNTUACIÓN CHA2DS2
S2-
2-VASC

ÚNICA MEDIDA QUE AUMENTA SUPERVIVENCIA EN FA
PUNTUACIÓN DE SANGRADO
CIÓN D
HAS
N D
AS
AS-
E SAN
DE
D
S
S-
-BLED

Consideraciones para la elección del anticoagulante*
Función Renal Warfarina Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán
Normal/ Leve
Deterioro
Ajustar dosis
para INR 2-3
150 mg BID
(CrCl >30 mL/min)
20 mg HS
(CrCl >50 mL/min)
5.0 or 2.5 mg BID
Deterioro
Moderado
Ajustar dosis
para INR 2-3
75 ó 150 mg BID
(CrCl >30 mL/min)
15 mg HS
(CrCl 30–50
mL/min)
5.0 or 2.5 mg BID
Deterioro
Severo
Ajustar dosis
para INR 2-3
75 mg BID
(CrCl 15–30
mL/min)
15 mg HS
(CrCl 15–30
mL/min)
No hay
recomendación
Etapa final de
la ERC sin
Diálisis
Ajustar dosis
para INR 2-3
No recomendado
(CrCl <15 mL/min)
No recomendado
(CrCl <15 mL/min)
No hay
recomendación
Etapa final de
la ERC con
Diálisis
Ajustar dosis
para INR 2-3
No recomendado
(CrCl <15 mL/min)
No recomendado
(CrCl <15 mL/min)
No hay
recomendación
*La función renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor
Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe
medirse por el método de Crockoft -Gault .
TAQUIARRITMIAS: FA
•Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?
-Si: CVE.
-No:
- <48h o ACO:
¾CVE
¾CVF: amiodarona o Ic (propafenona o flecainida).
- >48h:
¾ETE: si no trombos CV.
¾ACO 3-4sem y después CV. ACO mínimo 4 sem despues.

TAQUIARRITMIAS: FA
•¿Vuelta a ritmo sinusal?
-No: ACO + Ctrol FC(digox, BB, diltiacem,
ablación nodo av+MP, ablación venas
pulmonares).
-Si: Valorar prevención de nuevos
episodios (amiodarona el +eficaz).
TAQUIARRITMIAS: Flutter
• Ondas F + QRS estrecho.
• Frec auricular 300 lpm + conducción 2:1: FC 150 lpm.
• < frec de embolias sistémicas que FA.
• Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?
- Si: CVE.
- No: digital, BB, verapamilo, amiodarona…
- Definitivo: ablación por RF del istmo cavotricuspídeo

VILLAMEDIC GROUP
TRAV OTODRÓMICO
TAQUIARRITMIAS: TQSV
• No ondas P + QRS estrecho y rítmico.
• FC 150-250 lpm.
• Fenómeno de reentrada.
• Inicio y cese bruscos.
• Palpitaciones en el cuello.

TAQUIARRITMIAS: TQSV
• ¿Inestabilidad hemodinámica?
- Si: CVE.
- No:
¾Maniobras vagales.
¾Adenosina: 6 – 12 – 12 mg.
¾Verapamilo.
• Definitivo: ablación por RF.
TRASTORNO DE QRS
ANCHO
•(70% )TAQ VENTRICULAR>
CARDIOPATIA DE BASE>DISOCIACIONES
…EN ALT HEMODINAMICA:CVE
•BLOQUE DE RAMA
•T ANTIDRÓMICOS
Q
R
S

TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
TAQUIARRITMIAS: TV
• Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?
- SI: CVE.
- No:
¾CVE.
¾CVF: Procainamida o Amiodarona.
• Tto definitivo:
- ablación por RF.
- DAI.

MUERTE SÚBITA
CARDIACAS 90% NO CARDIACAS 10%
ISQUÉMICAS 80% ACV
ACV
SD MSL
ALT. RITMO
ALT. RITMO
CARDIACO
90% FIBRILACIÓN
90% FIBRILACIÓN
VENTRICULAR
10% ASISTOLIA
TTO: DESFIBIRLAR TTO:
ADRENALINA
PARADA CARDIACA
BRADIARRITMIAS: BAV
•1º grado:
- Retraso en conducción a-v: PR > 0.20 seg.
- No clínica ni tratamiento.
•2º grado:
- Mobitz I (Wenckeback): prolongación
progresiva del PR hasta que una onda P no
conduce.
- Mobitz tipo II: PR normal y de repente una
onda P no conduce

BRADIARRITMIAS: BAV
y3º grado:
- Disociación a-v: ondas P por un lado y QRS por
otro.
- Tipos:
¾Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable.
¾Infrahisiano: QRS ancho. FC < 40 lpm.
yTto:
- 1º y 2º tipo I asintomático: no tto. Si síntomas:
valorar.
- Situación aguda: atropina y /o MP transitorio.
- Crónico: MP definitivo.
I n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a

CAUSAS…CHV
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
SISTÓLICA DIASTÓLICA
DILATACIÓN SI NO
HIPERTROFIA NO SI
FE DISMINUIDA NORMAL
CLASIFICACIÓN
TERAPÉUTICA
«EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA HAY
UN GASTO CARDIACO INSUFICIENTE
PARA LAS NECESIDADES METABÓLICAS
DEL ORGANISMO O LO CONSIGUE
CON PRESIONES QUE PUEDEN
PRODUCIR SÍNTOMAS POR
CONGESTIÓN RETRÓGRADA.»
CAUSAS…CHV

SEGÚN EL GASTO / SD / ID
RESA
ETIOLOGÍA: CHV
DAÑO MIOCARDICO
POCO APORTE DE
OXÍGENO
AUMENTO DE
PRECARGA
AUMENTO
POSTCARGA
SÍNT.
ANTERÓGRADOS
SÍNT. RETRÓGRADOS
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
déficit de contractilidad del
VI
nPresión
telediástóli
ca VI
Ç
Pr
Ç
Pr
Ç
Pr
Ç
Pr
È
Pr
È
Pr
È
Pr
déficit de contractilidad del
VI
VI
nPres
sión
telediástóli
ca VI
Ç
Pr
Pr
Ç
Pr
Pr
Ç
Pr
Ç
Pr
È
Pr
È
Pr
È
Pr

NYHA Y
LAS 4
CRITERIOS MAYORES:
D – I – C - E que el EDEMA GALOPA 16 en su
REFLUJO
1 2 3 4 5 6 7 8
2 MAYORES
1 MAYOR Y 2
MENORES
ESTADIOS DE FALLA CARDIACA (ESTRUCTURAL)
A.ALTO RIESGO SIN FALLA ESTRUCTURAL
B.FALLA ESTRUCTURAL SIN SINTOMAS O SIGNOS
C.FALLA CON SINTOMAS
D.FALLA REFRACTARIA
NYHA (FUNCIONAL)
I. NO LIMITA
II. FATIGA
III.FATIGA
IV.FATIGA
ORDINARIA
-ORDINARIA
REPOSO

BNP
Valores > 400: IC probable
Valores < 100: IC muy
improbable
Lo más importante:
-Valores < 100 prácticamente descartan ICC
(alto VPN)
- Valores > 400 confieren alta probabilidad de
ICC, pero es cuando pasa de 700-800 cuando el
VPP es realmente alto
2 utilidades fundamentales del BNP
DIAGNÓSTICO PRONÓSTICO
-Se asocia claramente a aumento de la
mortalidad. (traduce una gran puesta en
marcha de mecanismos compensadores)
- Relación casi lineal de valores de BNP con
mortalidad global e intrahospitalaria
TRATAMIENTO DE LA ICC (sistólica y crónica)*
Medidas generales
-Tratar la causa
subyacente
(isquemia,
valvulopatía…)
-Dieta pobre en sal
-Ejercicio regular si no
descompensado
-Vacunación
antineumocócica y gripal
Eliminar
líquidos:
Diuréticos
-Del asa
-Tiazidas
-Ahorradores de
potasio
Prevenir daño
miocárdico
-IECA/ARA II
-Beta-
bloqueantes
-Diuréticos
antialdosterón
icos
-Otros VD:
NTG
Aumentar
contractilidad
-Digoxina
-Dopamina
-Dobutamina
-Milrinona
-Levosimendán
No Farmac.
-RSC
-DAI
-Balón intraaótico de
contrapulsación
-Asistencias ventriculares
-Trasplante cardíaco
2 FÁRMACOS QUE
FÁRMACOS QUE
PREVIENEN EL
PREVIENEN EL
DETERIORO
DET
I
TERIOR
DET
I
IECAS
OR
S
S B
O
RO
OR
B
B-
I CAS
EC S B
BLOQUEANTES
I
BLOQUEAN
INSUFIENTE
AN
E
E B
ES
NT
AN
B
BOBBY
INSUFICIENCIA CARDIACA

TRATAMIENTO DE LA ICC
BETABLOQUEANTES
-Introducción a muy baja dosis para luego ir subiendo
-Si FE deprimida, no usar atenolol, sino carvedilol
-¡NUNCA USAR EN EL PACIENTE DESCOMPENSADO
(IC con congestión pulmonar, edema de pulmón o shock)!
CONTRAINDICACIONES BETABLOQUEANTES
-Bloqueo a-v o bradicardia sinusal
-Asma, broncoespasmo o EPOC grave
-Isquemia arterial perférica
-IC descompensada (edema pulmonar o Shock)
-Ojo en DM
E n f e r m e d a d e s d e l
p e r i c a r d i o

1. Pericarditis Aguda
1. ETIOLOGÍA:
„ IDIOPÁTICA lo más frecuente (generalmente VIRAL (Coxackie)
„ Sd Dressler: Pericartitis postIAM
„ Otras: neoplásica, vasculitis…
2. CLÍNICA
1.- Pleurítico (aumenta con la inspiración, la tos y los mov. Respiratorios)
2.- Irradiado a cuello y hombros (no brazos)
3.- Mejora al inclinarse hacia delante y en espiración
4.- Fiebre
5.- Catarro previo
COMPLICACIONES:
1.- Derrame pericárdico
2.- Taponamiento cardiaco
3. – Pericarditis constrictiva
3.- Miopericarditis (elevación de TnI)
… Pericarditis aguda
3. DIAGNÓSTICO
„ EF: AC: Roce pericárdico (mejor inclinado hacia delante y en espiración)
„ ECG PROGRESIÓN:
1. PR descendido
2. Elevación de ST DIFUSA y CON CONCAVIDAD SUPERIOR
(por caras en isquemia)
3. Normalización ST a los 2-3 días
4. Negativización de onda T (meses) – No se solapan
alteraciones de T con alteraciones de ST (dif isquemia)

… Pericarditis aguda
4. TRATAMIENTO
„ Reposo
„ AINEs
„ Colchicina para prevenir recurrencias
„ Protección gástrica con IBPs

2. Taponamiento Cardiaco
1. ETIOLOGÍA
„ IDIOPÁTICA lo más frecuente
„ Urémica por IRC
„ Complicación de P. aguda
„ Neoplásica
„ Purulenta
„ TBC
„ Rotura Cardiaca (IAM, yatrogenia)
„ Disección aórtica/coronaria
2. FISIOPATOLOGÍA
• Depende de: VOLUMEN y VELOCIDAD de instauración
• DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA: P intrapericárdica > P Sistólica (el corazón no
late a pesar del estímulo eléctrico)
Derrame pericárdico
Ï Presión en cavidad pericárdica
Restricción al llenado de
cavidades derechas
Ï P. Cámaras
cardíacas (> derechas)
Bajo gasto
hTA, oliguria
Congestión periférica
3. CLÍNICA
„ Signos de bajo gasto: hTA, taquicardia compensadora, oligoanuria
„ Congestión venosa periférica por compromiso ppalx del corazón derecho: IVY,
RHP+, ascitis, edemas MMII…
4. DIAGNÓSTICO
„ EF:
„ PVY: seno X profundo sin Y
„ PULSO PARADÓJICO
„ Signo de Kussmaul (> en PC)
„ Rx tórax: CARDIOMEGALIA (bota, cantimplora, tienda de campaña)
„ ECG: Bajo Voltaje, >típico ALTERNANCIA ELÉCTRICA (dif voltajes de QRS)
„ ECOCARDIOGRAMA: Diagnóstico de urgencia
„ CATETERISMO: Ps igualadas en AD, VD, PAP, PCP
5. TRATAMIENTO
„ ESTABLE HD: MÉDICO: LÍQUIDOS!!! (aumentar PREcarga) NUNCA DIURÉTICOS!
„ INESTABLE HD: URGENTE: Pericardiocentesis
„ Drenaje pericárdico si:
„ No responde a Pericardiocentesis
„ Recidivante
„ Purulenta
T
2. Taponamiento Cardiaco

3. Pericarditis Constrictiva
1. ETIOLOGÍA: El pericardio se hace una “coraza” que impide la diástole (PROTODIÁSTOLE
CONSERVADA COMO EN MCR, DIP-PLATEAU)
„ IDIOPÁTICA lo más frecuente
„ Secundaria a P. agudas:
„ TBC
„ Purulenta
„ Neoplásica
2. CLÍNICA
• Suele ser crónica, predominio de fallo derecho (menos disnea y ortopnea que en MCR, porque en
MCR se afecta algo más VI)
3. DIAGNÓSTICO
„ EF:
„ PVY:
„ SIGNO DE KUSSMAUL
„ Pulso paradójico
„ AC: CHASQUIDO PERICÁRDICO tras S2 (comienzo de diástole, por choque de corazón con pericardio
rígido)
„ Rx tórax: Calcificación pericárdica
„ Ecocardiograma: no tan importante como en MCR o TC
„ TC//RMN
„ Cateterismo:
„ Ps IGUALADAS en todas las cavidades (en MCR > P en VI)
„ DIP-PLATEAU
4. TRATAMIENTO: PERICARDIECTOMÍA
P
C

P f1 cardiología - online

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a P f1 cardiología - online

Similar a P f1 cardiología - online (20)

Último

Último (20)

P f1 cardiología - online